利钠肽C受体介导C型利钠肽舒张猪冠状动脉的作用机制

目的探讨利钠肽C受体(NPR-C)途径在C型利钠肽(CNP)舒张猪冠状动脉中的作用机制。方法采用猪冠状动脉环张力测定法,观察CNP和NPR-C激动剂cANF4-23对猪冠状动脉的舒张作用,然后加入NPR-C阻断剂cANF4-28、Gi蛋白阻断剂百日咳毒素(PTx)和四种钾通道阻断剂,观察对两者舒张血管效应的影响。结果10-6 mol/L的CNP和cANF4-23对血管的最大舒张率分别为36.51%±3.96%和42.37%±17.60%,两组舒张血管作用比较差异无统计学意义(P>0.05);cANF4-28和PTx均能降低CNP和cANF4-23的舒张血管作用(P<0.05);四乙胺、格列苯脲或氯化钡均能明显抑制CNP的血管舒张作用(P<0.05);氯化钡使cANF4-23的血管舒张作用明显降低(P<0.05)。结论 NPR-C受体途径的舒张血管作用可能是通过Gi蛋白耦联内向整流钾通道实现的。

新生儿缺氧缺血性脑病血浆内皮素1与C型利钠肽变化及其对脑血流动力学的影响

目的 研究新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)患儿血浆内皮素 1(ET 1)与C型利钠肽 (CNP)的变化及其对脑血流动力学的影响。方法 用放射免疫法检测 4 0例HIE患儿及 4 0例正常新生儿脐血及生后 1d、3d、7d外周血ET 1、CNP的动态变化 ;生后 2 4h内外周静脉取血后即刻应用脉冲多谱勒超声检测HIE儿大脑中动脉的血流动力学参数。结果 与正常新生儿相比 ,HIE患儿 :1.血浆ET 1、CNP显著升高 ;生后 1周末可恢复正常。 2 .脑血流阻力增加 ,血流速度减慢。 3.直线相关分析表明 ,脑血流阻力指数 (RI)与ET 1呈正相关 (r =0 .72 4 P<0 .0 0 1) ,与CNP呈负相关 (r =- 0 .776 P <0 .0 0 1)。结论 新生儿窒息后ET 1与CNP参与了HIE的病理生理过程 。

高原低氧与C型利钠肽的关系探讨

目的 :探讨进驻高原不同海拔高度不同居住时间健康青年血浆C型利钠肽 (C -typenatriureticpeptideCNP)和心房利钠肽(AtrialnatriureticpeptideANP)的变化。方法 :对从平原进驻海拔 370 0m和 5 380m高原第 7d及 6个月的 40名边防某部官兵 ,应用放射免疫分析法检测其血浆CNP、ANP含量 ,并与 2 0名平原健康青年作对照。结果 :进驻海拔 370 0m和 5 380m的第 7天及 5 380m 6个月较平原CNP、ANP均增高显著 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,370 0m居住 6个月时较平原ANP增高显著 (P <0 .0 1) ,CNP无统计学差异 (P >0 .0 5 )。且随海拔高度的升高而增高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,初入高原时明显高于在高原居住 6个月者 (P <0 .0 1)。结论 :CNP和ANP对急、慢性高原缺氧环境下的心血管系统功能调节具有重要意义。

C型利钠肽对急性心肌梗死心脏事件的预测价值

目的研究急性心肌梗死患者血浆C型利钠肽(C-typen atriuretic,CNP)水平变化,并探讨血浆CNP对急性心肌梗死患者心脏事件的预测价值。方法入选急性心肌梗死患者50例(心肌梗死组),另选健康体检者50例为对照组。采用ELISIA方法检测血浆CNP水平,采用超声心动图测量心脏结构。结果心肌梗死组血浆CNP水平为(32.6±9.5)pg/ml,高于对照组的(18.2±7.5)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05);多元Logistic回归分析显示,CNP为心肌梗死患者心脏事件的独立预测因子。结论急性心肌梗死患者血浆CNP水平升高,CNP是预测心肌梗死患者心脏事件发生的独立因素。

C型利钠肽:肾脏自稳态平衡的重要效应分子

C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)主要表达于中枢神经系统和血管内皮细胞,通过自分泌或旁分泌途径来维持肾脏自稳态平衡,在水盐代谢、血管舒缩、肾小球滤过膜通透性和细胞增殖分化等方面发挥重要的调控效应。对CNP肾脏代谢特点的阐释,有望为病理状态下评估肾脏损害、施行靶向治疗开辟新思路。

原发性高血压患者血清C型利钠肽、醛固酮的变化及意义

目的探讨原发性高血压(EH)患者C型利钠肽(CNP)和醛固酮(ALD)的变化及其临床意义。方法用放射免疫法测定201例EH患者和98例非高血压患者的CNP和ALD水平,并进行对照统计分析。结果EH组血清CNP和ALD水平显著高于对照组(P<0.01)。男性CNP高于女性,而女性ALD则高于男性。Ⅰ期EH组和对照组血清CNP、ALD无显著差异。Ⅱ期、Ⅲ期EH组则均显著高于Ⅰ期EH组和对照组。伴心脑血管并发症和/或肾功能损害组CNP、ALD显著高于无并发症组(P<0.01)。而Ⅱ期、Ⅲ期EH组间无明显差异。结论EH患者存在明显的血清CNP和ALD水平的变化,且这种变化与EH分期相关。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并肺动脉高压患者C型利钠肽的变化及意义

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是一种发病率较高并有一定潜在危险性的疾病。肺动脉高压（PAH）是OSAS的重要合并症之一，会导致肺源性心脏病，因此是影响OSAS预后的重要因素。但OSAS患者发生PAH的机制目前尚不明确。本研究旨在探讨OSAS患者合并PAH的情况及其肺动脉压力（PAP）的变化与血浆中C型利钠肽（CNP）浓度变化间的关系。

人C型利钠肽基因的克隆及其真核表达载体的构建

目的:为开展C型利钠肽基因治疗,克隆人C型利钠肽基因并构建其真核表达载体。方法:通过RT-PCR从人胎盘组织中克隆人C型利钠肽基因全长编码区,将该DNA片段亚克隆至克隆载体pBS-T中,用SmaⅠ单酶切筛选出负向插入片段,用HindⅢ和BamHⅠ双酶切将目的DNA片段定向克隆至真核表达质粒pcDNA3.1(+)中,然后用双酶切、PCR鉴定和DNA序列测定三重鉴定方法对重组质粒进行鉴定。结果:酶切、PCR及测序鉴定证实,人C型利钠肽基因全长编码区被准确插入至pcDNA3.1(+)酶切位点HindⅢ和BamHⅠ之间,并且未发现有碱基突变或移位。结论:含人C型利钠肽基因真核表达质粒的成功构建并鉴定,为开展C型利钠肽基因治疗奠定了物质基础。

婴幼儿重症肺炎并急性心力衰竭血浆心钠素、C型利钠肽和内皮素改变及其与心功能关系的研究

目的研究婴幼儿重症肺炎并急性充血性心力衰竭(肺炎心衰)时血浆心钠素(ANP)、C型利钠肽(CNP)和内皮素-1(ET-1)的改变,并探讨其与心功能的关系。方法儿科住院肺炎患儿共52例,其中左向右分流先天性心脏病(先心病)并肺炎心衰患儿17例,肺炎合并心衰(无先心病)患儿15例,轻症肺炎患儿20例。另选20例健康儿童作为对照组。采用特异性放射免疫分析,测定肺炎患儿急性期(治疗前)、恢复期及健康对照儿童血浆ANP、CNP和ET-1的浓度。结果①急性期血浆ANP、CNP和ET-1浓度:先心肺炎心衰组(A1组)、肺炎心衰组(B1组)、轻症肺炎组(C1组)均较对照组(D组)明显升高,A1组、B1组与C1组之间亦有一定差异。②恢复期的先心肺炎心衰组(A2组)、肺炎心衰组(B2组)血浆ANP、CNP和ET-1均较其急性期明显下降;轻症肺炎组恢复期(C2组)血浆CNP较其急性期明显下降,而血浆ET-1和ANP急性期与恢复期均无明显改变。结论婴幼儿重症肺炎合并心力衰竭时血浆ANP、CNP和ET-1水平均有不同程度改变,说明这些激素参与了肺炎及心力衰竭的病理生理过程。

新生儿颅内出血时脑脊液及血浆C型利钠肽水平变化及临床意义

目的探讨新生儿颅内出血时脑脊液及血浆C型利钠肽(CNP)水平变化及临床意义。方法采用放射免疫法检测107例颅内出血新生儿急性期(生后1天)、恢复期(生后7天)脑脊液和血浆CNP水平,并与30例健康新生儿血浆CNP水平进行对照。结果新生儿颅内出血急性期脑脊液和血浆CNP水平(99.03±6.74)ng/L及(46.67±2.92)ng/L与恢复期(24.15±3.67)ng/L及(24.03±3.93)ng/L比较,差异有统计学意义(P<0.01);恢复期与对照组(23.50±3.35)ng/L比较,差异无统计学意义(P>0.05);急性期脑脊液CNP水平和血浆CNP水平比较,差异有统计学意义(P<0.01);急性期脑脊液和血浆CNP升高程度与颅内出血程度密切相关。结论新生儿颅内出血脑脊液和血浆CNP水平变化,可间接反映新生儿颅内出血病情变化程度,推测CNP存在并作用于中枢神经系统,起着扩张脑血管、改善脑血流、保护脑组织作用。

原发性高血压患者C型利钠肽的变化

目的 探讨C型利钠肽 (CNP)与原发性高血压 (EH)患者及其左心室肥厚 (LVH)的关系。方法 采用放射免疫方法测定 47例未治疗的EH患者和 80例正常人的CNP水平 ,并用彩色多普勒诊断仪测定 47例EH患者的左心室重量(LVM )。结果 高血压左心室肥厚组CNP水平明显高于高血压非左心室肥厚组及正常对照组 ,比较有显著差异 (P分别 <0 .0 1及 <0 .0 5 ) ,高血压非左心室肥厚组CNP水平明显低于正常对照组 ,二者比较有显著差异 (P <0 .0 1)。

C型利钠肽及其受体的结构和功能

C型利钠肽（c-type natriuretic peptide,CNP）是利钠肽家族的一员,分子结构中也有一个由二硫键连接而成的含17个氨基酸的环状结构,CNP基因至少有两个外显子编码前CNP原,体内成熟的CNP以22和53肽的形式存在。CNP选择作用于受体NPR-B（natriuretic peptide receptorB）,也与心钠素、脑钠素一样作用于NPR-C（natriuretic pep-tide clearance receptor）。NPR-B为一次跨膜受体,其C末端有鸟甘酸环化酶活性,通过催化cGMP的产生来介导CNP的作用。CNP的合成和释放受多种细胞因子的调节,通过与NPR-C结合而内吞或直接被中性内肽酶水解两条途径降解。CNP及其受体广泛分布于血管、血液、中枢神经系统等组织细胞,起扩张血管、抗焦虑、调节细胞生长及内分泌等作用。

C型利钠肽在慢性阻塞性肺病患者中的变化及临床意义

采用放免法检测慢性阻塞性肺病(COPD)患者急性期和缓解期的血浆C型利钠肽(CNP),酶联免疫吸附法测定肾上腺髓质素(ADM)及血清血管内皮生长因子(VEGF),并与健康对照组比较。结果显示,三项指标患者组急性期均高于缓解期,患者组均高于对照组(P<0.05,<0.01);CNP与VEGF、ADM水平均呈正相关(P<0.01,<0.05)。提示CNP参与COPD的病理生理过程;通过抑制VEGF合成,与ADM协同发挥扩血管、抑制血管平滑肌细胞增殖作用,延缓肺动脉高压的进程。

心力衰竭患者C型利钠肽水平与心功能的关系

目的研究慢性心力衰竭(CHF)患者血清C型利钠肽(CNP)浓度变化及与心功能的关系。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)测定85例慢性心力衰竭患者(心衰组)及30例健康对照组血清CNP浓度,采用纽约心脏病学会(NYHA)制定的标准进行心功能分级,分析CNP浓度与心功能状态的关系。结果心衰组CNP浓度较对照组明显增高(P<0.01),但不同心功能组CNP水平无显著差异(P均>0.05),CNP水平不随NYHA分级升高而升高。结论血清CNP浓度在CHF患者中明显升高,但与心衰程度无关,不能作为反映心功能状态的敏感指标。

C型利钠肽研究进展与低氧性肺动脉高压

C型利钠肽 (CNP)是利钠肽家族第三个成员 ,具有较强的抑制平滑肌细胞、内皮细胞增殖和一定的扩血管作用。本文重点介绍了CNP及其受体的特点以及在低氧性肺动脉高压形成过程中的意义 。

高血压患者时程投药与吲哒帕胺对血浆C型利钠肽的影响

目的 观察时程投药治疗高血压的疗效 ;探讨高血压患者血浆C型利钠肽 (C -typenatriureticpeptide,CNP)的浓度与血压的关系及吲哒帕胺对其的影响。方法 高血压组采用单盲法分为常规组及时程组 ,另设正常组做对照。结果 时程投药降压血压波动幅度小。高血压患者血浆CNP明显低于正常组 (P <0 .0 0 1 )。时程组治疗后血CNP升高多于常规组。血浆CNP浓度与血压的高低呈负相关 (疗前SBP ,r =- 0 .81 6 ,P <0 .0 5 ,DBP ,r=- 0 .968,P<0 .0 1。疗后SBP ,r=- 0 .865 ,P <0 .0 5 ,DBP ,r=- 0 .931 ,P <0 .0 1 )。结论 时程给药血压谷峰差值小 ,血压较稳定。CNP参与血压的稳定性调节。

老年DM2患者认知功能障碍与C型利钠肽的关系

目的:研究老年2型糖尿病(DM2)患者认知障碍与C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)的关系,进一步探讨糖尿病认知障碍的发病机制。方法80例60岁以上的DM2患者,根据蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)分为认知障碍组(31例)和非认知障碍组(49例)。另取80例正常对照组。采用放射免疫分析血浆CNP水平,分析各组间血浆CNP水平的变化及相关因素。结果与正常对照组比较,DM2非认知障碍组血浆CNP水平明显增高,差异存在统计学意义(P<0.01)。而DM2认知障碍组与正常对照组及非认知障碍组比较,血浆CNP水平明显降低,差异均存在统计学意义(P<0.01)。老年DM2认知障碍患者的MoCA评分与血浆CNP水平呈正相关(r=0.513,P<0.01),具有统计学意义。结论CNP在DM2早期可代偿性分泌增多,在糖尿病合并认知障碍时则失代偿性分泌减少。CNP与糖尿病认知障碍密切相关,糖尿病血管病变是糖尿病认知障碍的重要发病机制。