C型GB病毒可以抑制HIV的复制

近期发表在《新英格兰医学杂志》上的两篇报告显示,C型GB病毒(GB-C,又称为G型肝炎病毒)的感染,可以通过直接影响HIV的复制。

HIV阳性者联合感染C型GB病毒的生物学意义

C型GB病毒（GBV—C）为黄病毒族成员，基因组为单股正链RNA。对受血者、肝炎病人、移植受者和各种临床疾病进行的大量研究未证实GBV—C与人类急慢性肝炎或其它疾病有关，但对HIV感染者中GBV—C致病性的研究取得了令人惊奇的结果。在HIV阳性者中，GBV—C感染者比未感染者的死亡率低或临床后果改善；GBV—C与HIV阳性者生存时间的延长、CIN细胞降低的延迟和更低的HIVRNA水平有关。GBV—C通过诱导细胞因子、下调HIV辅助受体、影响细胞因子谱和对宿主淋巴细胞的其它未确定影响来抑制HIV，从而影响HIV疾病。但GBV—C病毒血症对HIV阳性者的保护作用仍有争论，与GBV—C和HIV相互作用有关的许多问题还不清楚，这些都有待于进一步研究。

HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织中相关病毒抗原表达

庚型肝炎病毒(HGV/GBV-C)的致病性是目前研究焦点之一,多数研究表明大多数HGV/GBV-C感染者体内常有两种或两种以上的肝炎病毒混合感染,并认为HGV/GBV-C感染对原有乙型肝炎病毒(HBV)或丙型肝炎病毒(HCV)感染的基础病变似无明显影响,但仅从血清学、临床表现及常规病理角度试图说明HGV/GBV-C对机体有无损害的研究工作是很困难,我们应用免疫组织化学技术对HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织中HGV/GBV-C。HCV相关抗原表达进行研究,试图从免疫病理学角度探讨HGV/GBV-C对机体肝脏的致病性。 1

HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织中相关病毒表达的免疫组化研究

目的 了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法 以抗HGV/GBV-C NS5单克隆抗体或抗HCV NS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果 56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79％(15/56);HCV NS3抗原表达阳性率为39.29％(22/56)。HGV/GBV-C NS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论 肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。

巢式PCR检测庚型肝炎病毒感染

目的探讨逆转录-巢式PCR研究庚型肝炎病毒(HGV)感染在我国南方人群中的分布。方法从HGV 5-′NCR区段设计了内、外引物对,运用逆转录-巢式PCR对来自我国南方深圳、广州和桂林三个城市总共403例,且来自不同人群组的血清/血浆标本中HGV RNA感染率进行了研究。结果献血员人群中HGV RNA的平均感染率为5.8%(11/189),其中职业献血员较义务献血员高〔9.7%(10/102)及1.1%(1/87)〕;静脉药瘾者、丙型肝炎、乙型肝炎患者人群中HGV感染率依次为50.8%(33/65)、24.0%(9/37)、2.5%(1/40);在具有严重程度不同的非A-E肝脏疾病患者中HGV RNA阳性检出率为12.5%(9/22)。结论HGV与HCV合并感染极其常见,可能与其具有共同的传播途径有关。追踪临床资料,发现HGV的感染并未加重丙型肝炎患者的病情;多次静脉滴注药物、输血/输液、血液透析所致医院感染均是引起我国人群中HGV分布较高的重要危险传播因素;HGV的致病性较弱,可能不是引起非A-E肝脏疾病的主要致病因素。

GBV-C病毒感染与非霍奇金淋巴瘤及霍奇金淋巴瘤关系的meta分析

目的探讨人类GB病毒C型(GBV-C)病毒感染与非霍奇金淋巴瘤(NHL)和霍奇金淋巴瘤(HL)的关系。方法计算机检索PubMed、Web of Science、Embase、中国知网、万方数据库中关于GBV-C病毒感染与NHL及HL关系的文献。检索时间1990年1月至2021年7月。两名研究者独立筛选文献,提取数据及文献评估。数据采用Stata 14.0软件分析。结果共纳入10篇文献。meta分析显示,GBV-C感染增加NHL的患病风险(RR=2.36,95%CI:1.52~3.66,P=0.0001)。亚组分析显示,北美GBV-C(RR=2.36,95%CI:1.51~3.68,P<0.001)、欧洲GBV-C(RR=2.57,95%CI:1.41~4.68,P=0.09)与NHL有关;匹配GBV-C与NHL有关(RR=2.18,95%CI:1.23~3.83,P<0.001);B细胞NHL的GBV-C与NHL有关(RR=2.12,95%CI:1.28~3.51,P<0.001)。meta分析结果提示GBV-C感染与滤泡性B细胞NHL(RR=2.06,95%CI:1.58~2.67,P<0.001)、弥漫性B细胞NHL(RR=1.54,95%CI:1.16~2.03,P=0.047)有关。GBV-C感染与HL无关(RR=1.43,95%CI:0.88~2.33,P=0.15)。结论GBV-C感染与NHL密切相关,与HL无关,建议临床工作中重点关注。

地高辛素标记探针原位杂交法检测肝组织中庚型肝炎病毒RNA

目的自从建立起甲、乙、丙、丁、戊5种肝炎病毒的病原学诊断之后,仍有少部分肝炎患者的病因得不到明确,因此不少学者试图探索是否还有新型肝炎病毒的存在,并进行了大量的流行病学和实验诊断的研究,认为的确存在可经肠道外传播并引起人类肝炎的致病因子.目前关于庚型肝炎病毒(HGV/GBV-C)的致病性和组织嗜性尚无结论性资料.本文目的是研究 HGV/GBV-C RNA 在肝组织中表达并进一步探讨HGV/GBV-C 引起肝脏损害的可能机制.方法应用地高辛素标记 HGV/GBV-C cDNA 探针原位杂交法检测肝组织中庚型肝炎病毒 RNA.结果检测196例肝炎患者肝组织切片中的 HGV/GBV-CRNA 阳性率为37.24%;在血清中 HGV/GBV-C RNA 呈阳性患者肝组织中该病毒 RNA 检出率为48.94%;单一 HGV/GBV-C 感染者肝组织中检出率为58.33%;阳性信号仅为胞质型.原位杂交信号阳性细胞与肝细胞变性、瘀胆、炎性细胞浸润及细胞坏死程度等并不相关.本文原位杂交与免疫组化两种检测方法对比研究结果表明,两项技术有较高的符合率(86.74%),说明这两项技术具有相辅相成的作用.结论提示 HGV/GBV-C RNA 并不直接损害肝细胞.原位杂交和免疫组化两项技术成功地应用于石蜡包埋切片,为回顾性研究 HGV/GBV-C 的致病性及致病机制提供了有价值的实验手段.

HGV/GBV-C感染在肝细胞损伤中的作用探讨

目的 研究单一HGV/GBV-C感染者肝组织中该病毒核酸定位及相关抗原表达,探讨HGV/GBV-C感染在肝细胞损伤中的作用。方法 12例单一HGV/GBV-C感染者经肝穿获取的肝组织常规病理诊断,采用地高辛标记探针原位杂交法检测病毒RNA,并用免疫组织化学法检测病毒相关抗原表达。结果 病理诊断急性肝炎8例,慢性肝炎4例。HGV/GBV-C NS5抗原检出阳性率为66.67％(8/12),阳性信号主要位于肝细胞胞浆中;HGV/GBV-C RNA检出阳性率为58.33％(7/12),阳性信号位于胞浆,分布无一定规律,阳性细胞与肝细胞变性、淤胆、炎性细胞浸润、细胞坏死程度等并无相关关系。单一HGV/GBV-C感染者临床表现轻,不易被发现。结论 HGV/GBV-C RNA并不直接损害肝细胞;肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应。

血液透析肾病患者GBV-C感染的分析

目的 探讨血液透析病人中GBV -C(GBV -C/HGV)感染情况及GBV -C的致病性。方法 对北京地区6 7例因肾功能衰竭而进行血液透析的患者血清 ,用PCR法检测HCVRNA ,GBV -CRNA和HBVDNA。同时应用ELISA法检测HBsAg和抗 -HCV。结果 6 7例患者血清GBV -CRNA的检出率为 16 4 2 % ,HBVDNA的检出率为 2 6 87% ,HCVRNA的检出率为 2 2 39% ,GBV -C和HCV的感染率随透析次数的增多而增高。在单独感染GBV -C的血液透析患者中未发现血清ALT或AST异常。结论 GBV -C的感染率随透析时间的延长而增高 ,提示血液透析可能是GBV-C的传播途径之一。未发现经血液透析获得单独GBV -C感染者的血清转氨酶异常 ,证明GBV -C很可能不具有嗜肝致病性。

庚型肝炎病毒感染对慢性肝炎发生发展的影响

目的 探讨庚型肝炎病毒（GBvirusC）感染对慢性肝炎发生发展的影响及临床意义。方法 采用免疫组化方法对143例慢性肝炎患者肝组织标本进行GBvirusC非结构蛋白5（NS5）抗原的检测，结合组织学改变进行分析。结果 慢性肝炎肝组织中GBvirus C总检出率为24．5％，其中单纯GBvirus C感染占11．9%；单纯GBvirus C感染和病原不明组炎症活动度程度较轻，只有8．9％达到3～4级，显著低于HBV／HCV感染病例和GB virus C＆ HBV／HCV混合感染组（26．5%）。结论 GB virus C的致病性值得怀疑或者仅具有较弱的致病性，GB virus C可能不是慢性肝炎的主要致病因子，它和HBV／HCV混合感染并不加重肝损害程度，不影响慢性肝炎的发生发展。

HIV-1和GBV—C合并感染的研究进展

研究发现，持续的GBV-C病毒血症和HIV-1感染者长期存活有显著关系，目前对其保护性作用机制了解甚少，可能是GBV-C通过调节化学因子和细胞因子或其受体的表达来实现的。相反的是，有些研究则未观察到GBV—C感染对HIV-1疾病的进展产生有利影响。此文对HIV-1／GBV-C合并感染的流行特点、合并感染对病程进展的影响及GBV-C感染对艾滋病进展的作用机制进行了综述。

从MT2、HeLa细胞DNA及人和黑猩猩PBMC DNA中扩增GBV-C核苷酸同源序列的研究

目的 检测MT2和HeLa细胞DNA、6例人和 1例黑猩猩PBMCDNA中是否存在与GBV C同源的核苷酸序列。方法 直接以上述DNA为模板、采用GBV C 5′ NCR和NS3区引物的直接套式PCR(dPCR)、核苷酸序列分析、引物介导原位扩增 (PRINS)NDA序列特异荧光标记技术。结果 从MT2和HeLa细胞DNA、4例人PBMCDNA标本中获得 5′ NCR引物扩增片段 ,从MT2和HeLa细胞DNA、5例人和黑猩猩PBMCDNA标本中获得NS3区引物扩增片段。这些扩增产物的核苷酸序列与GBV C同源性分别为 74 2 9%～ 77 14%和 73 80 %～ 79 15 %。PRINS检测结果显示 ,dPCR阳性的PBMC及其染色体上有荧光着色。结论 MT2和HeLa细胞DNA、人和黑猩猩PBMCDNA中存在与GBV C 5′ NCR和 或NS3区同源性较高的核苷酸序列 ,这些序列可能位于dPCR阳性的PBMC染色体上。