三维多孔C球包覆纳米SnO_2复合材料的电化学性能研究

以葡萄糖为碳源,锡酸钠为锡源,通过水热法制备了三维多孔C球包覆纳米SnO2复合材料。结果表明:样品的XRD谱线都出现SnO2的特征峰,多孔SnO2/C球尺寸为100nm左右,10～50nm的SnO2颗粒被均匀地包覆在约30nm的多孔碳层中。考察了水热时间对复合材料电化学性能的影响,在水热时间6h、烧结温度500℃、烧结保温时间2h的条件下,复合电极材料具有较高的可逆容量,首次可逆比容量为581.0mAh/g,首次放充电(嵌脱锂)效率为66.48%,经50次循环后,充电比容量保持在502.9mAh/g,循环效率为99.9%,具有较好的循环性能。

水热法制备Sn/C球复合材料及其电化学性能

以葡萄糖为碳源,锡酸钠为锡源,通过水热法制备Sn/C球复合材料。结果表明：样品的XRD峰均出现Sn的特征峰,Sn/C球尺寸为100 nm左右,粒径为10~30 nm的Sn颗粒被均匀地包覆在厚约30 nm的碳层中。考察不同水热时间对复合材料电化学性能的影响,水热时间6 h,烧结温度700℃,烧结保温时间2 h时,复合电极材料具有较高的可逆容量,首次可逆比容量为553.3 mAh/g,首次放充电（嵌脱锂）效率为74.7%,经100次循环后,充电比容量保持在500.2 mAh/g,循环效率为99.9%,具有较好的循环性能。

C3沉积为主的肾小球肾炎52例临床与病理特征

目的:随着对补体失调研究的深入,以C3沉积为主的肾小球肾炎日益受到关注,其病理类型多样,且病理类型间症状及预后差异具有异质性。为避免误诊及漏诊,本研究分析不同病理类型C3沉积为主的肾小球肾炎的临床、病理及预后特点。方法:回顾性分析52例2013年6月至2022年10月行肾活检诊断为以C3沉积为主肾小球肾炎患者的临床、病理及随访资料。根据临床表现以及病理检查结果分为感染后肾小球肾炎(post-infectious glomerulonephritis,PIGN)组(n=15)和非感染后肾小球肾炎(non-post-infectious glomerulonephritis,N-PIGN)组(n=37)。进一步行N-PIGN亚组分析,分为C3独立沉积组(n=16)与C3复合沉积组(n=21),或C3肾病(C3 glomerulopathy,C3G)组(n=27)与非C3肾病(N-C3G)组(n=10)。结果:PIGN组相较于N-PIGN组,活检时血清肌酐值更低(84.60μmol/L vs 179.62μmol/L,P=0.001),补体C3值更低(0.36 g/L vs 0.74 g/L,P<0.001),病理慢性化病变程度更轻。在N-PIGN亚组分析中,C3复合沉积组较C3独立沉积组血清肌酐值更高(235.30μmol/L vs 106.70μmol/L,P=0.004),24 h尿蛋白值更高(4025.62 mg vs 1981.11 mg,P=0.037)。PIGN组的预后好于N-PIGN组(P=0.049),C3独立沉积组的预后好于C3复合沉积组(P=0.017),C3G组的预后好于N-C3G(P=0.018)。结论:C3沉积为主的肾小球肾炎涵盖多种病理类型,诊断C3G前需先排除PIGN,但对于非典型PIGN患者仍需要警惕C3G叠加或者相互转化;此外,荧光显微镜下经典补体C1q的沉积可能提示肾预后不良,应加强相关诊治与随访。

C18键合硅胶微球的制备及色谱分离性能

目的:制备出中位径为12μm的C18-SiO_(2)微球,并应用在色谱柱填料中,研究了影响微球形貌的制备因素及影响其液相分离的条件,获得制备C18-SiO_(2)微球的制备条件及影响其液相分离的条件。方法:以正硅酸乙酯(TEOS)为硅源,盐酸(HCl)为催化剂,十二烷基苯磺酸钠(C_(18)H_(29)NaO_(3)S)为表面活性剂,利用聚合诱导胶体凝聚法(PICA)合成介孔SiO_(2)微球,研究制备工艺(反应温度、pH值及甲醛和尿素的摩尔比N)对SiO_(2)微球大小形貌的影响规律,优化制备条件,制备出中位径为12μm SiO_(2)微球,经十八烷基三甲氧基硅烷(C_(21)H_(46)O_(3)Si)修饰后制备出C18-SiO_(2)微球,并用应用于高效液相色谱(HPLC)柱的填料,研究其对复合氨基酸的分离条件。结果:获得了中位径为12μm的C18-SiO_(2)微球的制备条件及液相分离条件。结论:利用PICA法成功制备了中位径为12μm的C18-SiO_(2)微球,粒径分布窄(D_(90)/D_(10)=1.63),介孔直径为10 nm,比表面积为236.38 m^(2)/g;在适宜的流动相和洗脱强度条件下,C18-SiO_(2)微球能够对复合氨基酸谷丙甘氨酸进行较快地分离,分离度均大于1.5。

C3肾小球病和膜增生性肾小球肾炎

C3肾小球病(C3 glomerulopathy,C3G)是一个基于临床、病理和病因的诊断术语,指一类主要继发于血浆补体替代途径和肾小球微环境失调引起的疾病谱。膜增生性肾小球肾炎(membranoproliferative glomerulonephritis,MPGN)是肾活检光镜下病理改变之一而非某一特种疾病或诊断术语。C3G的光镜病理类型主要为MPGN,是MPGN的主要原发病因之一。本文就C3G和MPGN的病因、临床表现、病理特征等进行综述,特别强调的是C3G可以作为临床第一诊断或主要诊断,而MPGN仅仅是一种光镜病理表现而非某种特定疾病,不建议作为临床第一诊断或主要诊断,在肾活检提示为MPGN病变时,应积极寻求其原发病因以明确诊断。

ScepterC球囊辅助栓塞颅内动静脉畸形16例初步临床应用

目的探讨Scepter C球囊辅助栓塞颅内动静脉畸形的方法选择及疗效。方法2015年3月至2016年2月，收治脑动静脉畸形16例,其中额叶3例、颞叶7例、顶叶4例、枕叶1例、深部脑组织1例。均采用Scepter C球囊辅助下使用Onxy栓塞治疗。结果脑动静脉畸形1期完全栓塞治愈5例，2期栓塞9例，3期栓塞2例，4例患者颅内动静脉畸形少量残留，后期2例行γ刀治愈、2例行射波刀治愈。术后出血1例，术后发生癫痫2例，均经内科治疗痊愈。无其他介入相关并发症出现。定期DSA复查随访，目前均未见复发。结论Scepter C球囊辅助栓塞脑动静脉畸形，可有效提高单次Onxy栓塞剂弥散范围，更高效栓塞脑动静脉畸形。该项技术是一项安全可靠的治疗颅内动静脉畸形的方法。

C3肾小球肾炎的临床表现及病理特征

目的:分析17例C3肾小球肾炎的临床表现、病理特征和治疗反应,旨在提高对此病的认识。方法:回顾性分析17例确诊为C3肾小球肾炎患者的临床、病理资料及疗效。结果:(1)一般情况:男11例,女6例,平均年龄(31.5±19.4)岁(9～72岁),肾活检时病程1周～8年。14例患者起病前无明确诱因,13例(76.5%)以水肿、尿检异常为首发症状,3例伴肾外症状;(2)临床表现及实验室检查:肾病综合征5例,尿检异常8例,急进性肾炎3例,反复发作肉眼血尿1例;镜下血尿11例、肉眼血尿4例、高血压10例、肾功能减退4例;平均尿蛋白定量(3.1±3.2)g/d,6例蛋白尿>3.5g/24h,血清白蛋白(33.8±6.1)g/L,低补体C3血症11例,贫血7例;5例患者检测C3肾炎因子、补体H因子及抗H因子抗体,其中1例C3肾炎因子阳性;(3)病理特点:17例患者免疫荧光染色均见补体C3呈颗粒状弥漫分布于肾小球毛细血管外周袢;12例组织学符合膜增生样病变,5例以系膜增生病变为特征;超微结构见肾小球毛细血管袢内皮下、系膜区电子致密物沉积,8例伴少量上皮侧电子致密物沉积;(4)随访:除1例失访外,16例患者大多接受免疫抑制剂治疗,随访4月～5年,其中1例完全缓解,6例部分缓解,7例病情无变化,2例进入慢性肾功能衰竭。结论:C3肾小球肾炎是新近被认可的疾病,其临床表现缺乏特征性,免疫荧光染色以C3沉积为主,超微结构见肾小球毛细血管袢内皮下和(或)系膜区电子致密物沉积。该病目前尚无有效的治疗方法,其发病机制尚需深入研究。

C3肾小球病研究进展

C3肾小球病(C3 glomerulopathy)是近年来新定义的一类肾小球疾病,主要包括C3肾小球肾炎及致密物沉积病(dense deposit disease,DDD),其发病机制与补体旁路途径及末端通路的异常调节有关。该类疾病最新的定义为免疫荧光以补体C3沉积为主(C3免疫荧光强度较其他免疫球蛋白荧光强度≥2+),且排除急性链球菌感染后肾小球肾炎及其他肾小球疾病后方可诊断。该文旨在对C3肾小球病的发病机制、临床病理学特征及治疗等方面的研究作一综述。

单用泼尼松或联合吗替麦考酚酯治疗C3肾小球肾炎的疗效

目的:探索两种方案治疗C3肾小球肾炎(C3GN)的疗效。方法:回顾性分析东部战区总医院国家肾脏疾病临床医学研究中心经肾活检明确诊断为C3GN的病例,比较泼尼松联合吗替麦考酚酯(Pred+MMF)与单用泼尼松(Pred)两种治疗方案肾脏缓解率和预后的差别。结果:(1)Pred+MMF治疗组8例,男女比例3∶5,中位年龄19岁(16～27岁),Pred治疗组19例,男女比例11∶8,中位年龄33岁(19～45岁)。两组基线临床资料和组织形态学特点无统计学差异;(2)Pred+MMF组中位随访时间43月,肾脏缓解率37.5%,1例进展至随访终点,Pred组中位随访时间41.5月,肾脏缓解率52.9%,2例进展至随访终点;两组肾脏缓解率和预后均无统计学差异;(3)11例进行了补体相关抗体检测,仅1例C3肾炎因子阳性,3例行补体相关基因检测,未发现突变。(4)两组分别有1例出现感染。结论:Pred+MMF对部分C3GN治疗有效,但疗效并不优于单纯Pred治疗。

巴氏碳球C_（60）对红细胞膜的光敏作用研究

用人红细胞膜作实验材料，研究了巴氏碳球Ｃ_（６０）对红细胞膜的光敏作用。结果发现，Ｃ_（６０）光激发后对膜蛋白质几种重要氨基酸有明显破坏作用，并氧化膜蛋白巯基和膜不饱和脂肪酸，采用ＮａＮ３和ＳＯＤ作抑制剂探明了Ｃ_（６０）的光敏作用存在氧自由基的影响，并在Ｃ_（６０）光激发后的电子顺磁共振（ＥＳＲ）研究中得到进一步证实。

C3肾小球病诊治进展

C3肾小球病(C3 glomerulopathy,C3G)是新近发现的一种因补体旁路途径过度激活导致的肾小球肾炎。本文综述了C3肾小球病的发展史、定义、发病机制、分型及其特点、诊断、治疗进展等,并对未来的诊断治疗进行了展望。

单纯C3沉积的感染后肾小球肾炎与C3肾小球肾炎比较

目的:分析单纯C3沉积的感染后肾小球肾炎(C3-PIGN)的临床、病理和肾脏预后特点,并和C3肾小球肾炎(C3GN)进行比较。方法:回顾性分析2009年至2015行肾活检诊断为感染后肾小球肾炎(PIGN)和C3肾小球肾炎(C3GN)患者的临床、病理及随访资料,分别对C3-PIGN和免疫球蛋白合并补体沉积的感染后肾小球肾炎(Ig+C3-PIGN)、C3-PIGN和C3肾小球肾炎(C3GN)的患者进行比较。结果:(1)共纳入89例PIGN和52例C3GN,PIGN患者中43例(48.3%)为C3-PIGN,46例(51.7%)Ig+C3-PIGN。(2)与Ig+C3-PIGN相比,C3-PIGN肾病范围的蛋白尿和低白蛋白血症比例、新月体比例、肾小管萎缩间质纤维化(IFTA)的比例及系膜区和内皮下的电子致密物沉积的比例较低。(3)与C3GN比较,C3-PIGN患者未成年人比例更高,病程更短,尿红细胞计数更多,肾病范围蛋白尿比例和低白蛋白血症发生率更低;C3-PIGN患者球性硬化、IFTA、动脉透明变性、肾小球系膜区和内皮下电子致密物沉积的比例更低,而驼峰比例更高。C3-PIGN和C3GN患者肾小球均存在C3b、C3c和C3g沉积。(4)C3-PIGN患者的临床转归总体预后良好,39例患者随访>1年,其中32例患者1年内尿检转阴,7例患者尿检持续阳性>1年,其中5例患者尿检逐渐转阴,而2例患者尿检持续不缓解,提示可能存在补体旁路途径活化失衡,符合C3GN的诊断。结论:与Ig+C3-PIGN和C3GN相比,C3-PIGN的临床和组织形态学病变较轻,但是C3-PIGN和C3GN肾小球内有相同的补体片段沉积,提示两者肾小球局部的补体活化和裂解失活过程有相似之处。对C3-PIGN患者要进行长期追踪随访,以便发现这些以感染为诱因,临床诊断为"C3-PIGN",而实际是C3GN患者。

慢性B淋巴细胞白血病、肾脏淀粉样变性合并C3肾小球病

老年男性患者,临床表现肾病综合征,血清单克隆游离轻链比例异常,免疫固定电泳见κ型Ig G单克隆免疫球蛋白条带,肾活检病理提示肾淀粉样变性合并C3肾小球病,间质大量CD20+细胞浸润。骨髓穿刺及活检提示淋巴浆细胞高度增生。结合临床、病理最终诊断慢性B淋巴细胞白血病、肾淀粉样变性合并C3肾小球病。

C3肾小球病的认识与诊断

C3肾小球病（简称C3肾病）是近年来新认识的一类肾小球疾病,其主要特征是补体C3沉积于肾小球,无或极少量免疫球蛋白,无补体经典途径活化成分补体C4和C1q沉积,除外单纯C3沉积的感染后肾炎。C3肾病与补体旁路途径调节异常有关,是一类补体调节异常性疾病。可由获得性和先天性缺陷所致,获得性是指体内存在针对补体活化成分的抗体,如C3肾炎因子（C3Ne F）、抗H因子抗体等，先天性是指由于基因突变导致补体旁路途径活化过程中编码蛋白缺陷。

C3肾小球病的致病机制和对策

C3肾小球病是由补体旁路途径异常活化介导的疾病。近年研究表明其致病机制存在多重性和多样性,不同类型C3肾小球病、不同个体的致病机制均有所不同。先天性遗传缺陷和(或)后天获得性自身抗体可见于同一个体。对不同的致病机制应采取有针对性的个体化治疗。中药雷公藤多苷对C3肾小球病有一定的疗效。本文对C3肾小球病的致病机制及其对策进行综述。

C3肾小球肾炎转为单克隆IgG沉积的增生性肾小球肾炎

中年女性,首诊临床表现少量蛋白尿及镜下血尿,轻度贫血,血压、肾功能、补体及血轻链正常;肾活检示肾小球重度系膜增生性病变伴C3沉积.近5月病情加重,出现中～大量尿蛋白伴镜下血尿,血清肌酐逐步升高,血压升高,补体轻度下降,贫血加重,血轻链κ/λ比例增高,血清免疫固定电泳未见单克隆免疫球蛋白条带,骨髓活检和骨髓细胞学检查均阴性,重复肾活检组织学改变为肾小球膜增生样病变,免疫荧光单克隆IgG3-κ沉积,电镜观察以肾小球系膜区及基膜内皮下电子致密物沉积为主,上皮侧偶见电子致密物沉积,致密物中未见特殊结构,最终诊断为单克隆IgG沉积的增生性肾小球肾炎（IgG3-κ型）.

C3肾小球病的认识过程及诊治现状

C3肾小球病的历史由来：溯源1974年,Verroust等在一组肾脏疾病患者肾组织免疫荧光检查中发现,肾小球仅见C3沉积,免疫球蛋白和C1q阴性。研究者们认为这可能是一类新的肾小球病,但对其的命名一直未能统一,而且发病机制并不清楚。之后,人们逐渐发现其发病与补体旁路途径调节异常可能相关。

10CrNi3MoV 30C对称双球扁钢淬透性试验研究

通过球扁钢淬透性的测定以及对中频淬火态横截面硬度分布、金相组织与晶粒度的观察评定 ,研究了 10CrNi3MoV 30C双球扁钢的淬透性。结果表明 ,10CrNi3MoV 30C球扁钢的淬透性良好 ,用端淬试验来研究 10CrNi3MoV 30C球扁钢的中频淬火是可行的。

浅谈C3肾小球病

近年,一种新命名的＂C3肾小球病＂逐渐展现在医学者的视野,其病理特征是在免疫荧光染色下见明显补体C3的沉积,很少或无免疫球蛋白沉积,基于这一特点,2010年Fakhouri等学者为其定义、冠名。随后2012年首届C3C3肾小球病专家共识会议上将C3肾小球病的概念作进一步补充与修订,即光镜下表现可多种多样：系膜增殖、膜增殖、毛细血管内增生、新月体,少数光镜下正常。

C3肾小球病临床表现和病理改变的异质性

C3肾小球病是由于补体旁路途径异常活化介导的疾病。由于致病机制的多样性和多重性,C3肾小球病的临床表现与病理改变具有异质性,临床可以表现为尿检异常、高血压、肉眼血尿、肾病综合征、肾炎综合征、肾功能不全等,病理改变可以表现为膜增生性肾小球肾炎、系膜增生、新月体形成、局灶节段性坏死、弥漫增生和渗出病变等,预后也不均一。本文对C3肾小球病的临床表现及病理特征进行综述。