狂犬病毒CVS-N2c毒株糖蛋白基因的克隆和重组腺病毒的构建

克隆了狂犬病毒CVS N2c毒株糖蛋白 (GP)基因 ,并进行了GP全基因序列测定和对比分析。结果显示CVS N2cGP基因编码区长 15 75bp ,编码 5 2 4个氨基酸 ,与国内外发表的狂犬病毒疫苗株 3aG株、ERA株、和HEP Flury株GP基因的核酸序列同源性分别为 89 0 % ,89 3% ,94 5 % ,而推导的氨基酸序列同源性分别为 87 6 %、88 4 %、和91 2 %。在此基础上 ,用pAdEasy载体系统构建了表达GP基因的重组腺病毒。电镜下确定重组病毒颗粒的直径约70nm ,Westernblot显示重组病毒表达的GP蛋白可被兔抗狂犬病毒血清识别 ,表达的GP蛋白分子量约为 6 6kD ,与天然的狂犬病毒GP的分子量相符。该表达CVS N2c毒株GP基因的重组腺病毒是筛选有效狂犬病毒基因工程疫苗的基础。

检测肌糖蛋白C夹心ELISA方法的建立及初步应用

目的:以已经制备的抗肌糖蛋白C(TN-C)的单克隆抗体(mAb)为基础,建立能定量检测肌糖蛋白C浓度的夹心ELISA方法,并初步于临床血清标本检测。方法:将3株mAb(克隆号分别为:1A8、3H7和4D6)制备腹水后纯化,分别与辣根过氧化物酶交联后,两两配对,以重组肌糖蛋白C蛋白为检测抗原,分析抗体之间最佳组合;利用建立的夹心ELISA方法检测收集的临床骨肉瘤患者和正常人血清标本。结果:包被1A8 mAb,HRP-4D6配对敏感性最高;骨肉瘤患者血清中肌糖蛋白C浓度明显高于正常人。结论:成功建立检测肌糖蛋白C的夹心ELISA方法,并利用其检测到肌糖蛋白C在骨肉瘤患者中的浓度异于正常人。

血清可溶性生长刺激基因表达蛋白2、腱糖蛋白C水平与维持性血液透析患者并发心血管事件的关系

目的探讨血清可溶性生长刺激基因表达蛋白2(growth ST imulation expressed gene 2,sST2)、腱糖蛋白C(C-Terminus,TN-C)水平与维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者并发心血管事件的关系。方法本研究纳入2016年10月~2019年10月新乡医学院第一附属医院收治的115例MHD患者,根据MHD患者是否并发心血管事件分为发生心血管事件组(n=47)和未发生心血管事件组(n=68),另纳入同期在新乡医学院第一附属医院体检的58例健康志愿者作为对照组,收集MHD患者入组时的临床资料,采用酶联免疫吸附法分别检测对照组和MHD组血清sST2、TN-C水平,采用多因素Logistic回归分析MHD患者发生心血管事件的影响因素,绘制ROC曲线评价各指标对MHD患者发生心血管事件的预测价值。结果 MHD组患者血清sST2、TN-C水平显著高于对照组,差异均具有统计学意义(t=30.357,P<0.001;t=42.237,P<0.001)。发生心血管事件组和未发生心血管事件组MHD患者的性别、原发疾病、收缩压、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、血磷、血钙、血肌酐(serum creatinine,Scr)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVDD)相比,差异无统计学意义(χ^2=0.096,P=0.757;χ^2=0.961,P=0.327;t=1.456,P=0.074;t=0.850,P=0.199;t=0.566,P=0.286;t=0.744,P=0.229;t=1.494,P=0.069;t=1.245,P=0.108;t=0.798,P=0.213;t=1.641,P=0.052;t=0.695,P=0.244),但发生心血管事件组患者的年龄、透析时间、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、血尿酸(uric acid,UA)、白蛋白(albumin,ALB)、sST2、TN-C明显高于未发生心血管事件组,差异有统计学意义(χ^2=4.865,P=0.027;t=15.078,P<0.001;t=9.285,P<0.001;t=17.549,P<0.001;t=4.213,P<0.001;t=18.337,P<0.001;t=16.585,P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄、透析时间、sST2、TN-C是MHD患者发生心血管事件的独立危险因素(OR=2.235,95%CI:1.215~4.102,P=0.015;OR=4.251,95%CI:1.025~4.305,P=0.038;OR=6.560,95%CI:1.059~2.300,P=0.024;OR=5.208,95%CI:1.043~1.397,P=0.013)。ROC曲线分析结果显示,血清sST2、TN-C水平预测MHD患者发生心血管事件的AUC分别为0.813、0.786,灵敏度、特异度分别为78.62%、73.41%和76.30%、70.72%。结论MHD患者血清sST2、TN-C水平明显升高,两者均是MHD患者并发心血管事件的影响因素,且对MHD患者并发心血管事件具有一定的预测价值。

急性缺血性脑卒中患者血清腱糖蛋白C和鸢尾素水平的变化及对患者预后的评估价值

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清腱糖蛋白C(TN-C)、鸢尾素水平的变化特点,分析其单独与联合检测对AIS患者不良预后的评估价值。方法选取2017年2月至2019年6月中山大学孙逸仙纪念医院收治的AIS患者157例(观察组),美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分<6分(轻度损伤组)32例、≥6~<13分(中度损伤组)85例、≥13分(重度损伤组)40例,腔隙性梗死组57例、小面积梗死组53例、大面积梗死组47例,出院前改良Rankin量表(mRS)评分0~2分118例(预后良好组),≥3分39例(预后不良组)。另选择100名于我院体检健康的志愿者为对照组。比较观察组与对照组血清TN-C、鸢尾素水平,以及不同梗死面积、不同神经缺损程度、不同预后组AIS患者血清TN-C、鸢尾素水平,应用Logistic多元回归方法分析AIS患者预后的影响因素以及TN-C、鸢尾素单独和联合检测对AIS患者不良预后的评估价值。结果观察组血清TN-C水平高于对照组[(71±12)μg/L比(46±6)μg/L],鸢尾素水平低于对照组[(91±13)μg/L比(135±25)μg/L](均P<0.05)。随着梗死面积增加和神经缺损程度增加,AIS患者血清TN-C水平逐渐升高、鸢尾素水平逐渐降低(均P<0.05)。预后不良组血清TN-C水平高于预后良好组[(87±3)μg/L比(66±9)μg/L],鸢尾素水平低于预后良好组[(75±3)μg/L比(97±11)μg/L](均P<0.05)。大面积梗死、入院时NIHSS评分和血清TN-C、鸢尾素水平均与AIS预后不良独立相关(比值比=1.978、2.024、2.776、0.382,95%置信区间:1.277~3.064、1.233~3.324、1.579~4.882、0.233~0.626,均P<0.05)。血清TN-C、鸢尾素预测AIS不良预后的最佳截断值为83.68、80.95μg/L,TN-C+鸢尾素预测AIS不良预后的曲线下面积大于TN-C、鸢尾素单独检测(0.896比0.835、0.754)(均P<0.05)。结论AIS患者血清TN-C水平升高,鸢尾素水平降低,二者与AIS患者病情严重程度和不良预后密切相关。

肺炎链球菌18C型糖蛋白结合物的制备及其免疫原性

制备肺炎链球菌 18C型荚膜多糖 破伤风类毒素结合物 (CPS TT) ,测定结合物的理化性质、抗原特异性及其在动物中的免疫原性。结果显示 ,结合物能与相应的多糖和破伤风抗血清形成明显的沉淀线 ,蛋白 /多糖比率为 1.86 ,结合物分子大小 (Kd值 )为 0 .0 5 8。注射小鼠后可诱导明显的抗体应答 ,而且随着注射针次的增加 ,抗体反应水平明显增高 ,显示加强效应。结果表明 ,制备的肺炎链球菌糖蛋白结合物抗原性良好 ,具有胸腺依赖性抗原的特性 。

单纯疱疹病毒糖蛋白C模拟表位mgC真核表达载体的构建和表达

目的为鉴定单纯疱疹病毒(HSV)糖蛋白C(gC)一个短肽模拟表位mgC基因作为HSVDNA表位疫苗的可能性 ,需构建含此表位的真核载体。方法合成编码该表位的单链DNA ,经不对称PCR扩增后 ,克隆入真核表达载体pcD NA3.1中 ,并在CHO细胞中表达。用RT PCR法鉴定mRNA的表达。结果含mgC基因的真核表达载体在哺乳动物细胞中可以在mRNA水平表达外源蛋白。结论成功地构建了HSVgC中短肽模拟表位mgC基因的真核表达载体 ,为进一步探讨该HSV模拟表位的功能奠定了基础。

血清腱糖蛋白C与急性冠状动脉综合征患者预后的相关性研究

目的:探讨血清腱糖蛋白C(TN-C)与急性冠状动脉综合征(ACS)患者预后的相关性。方法:选取2017年1月至2019年6月我院收治的ACS患者192例,将其分为三组,ST段抬高型心肌梗死(STEMI)组(n=65),非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)组(n=61),不稳定型心绞痛(UAP)组(n=66)。随访12个月,观察主要不良心血管事件(MACE)发生情况,将192例患者分为MACE组(n=40)和无MACE事件组(n=152)。收集患者的基线临床资料,检测血清腱糖蛋白C(TN-C)、胱抑素(Cys-C)、LDL-C、血肌酐水平,LVEF、Gensini积分。用受试者工作曲线(ROC)和曲线下面积(AUC)评估血清TN-C对MACE的预测价值,MACE发生的危险因素分析采取多因素Logistic回归模型。结果:STEMI组、NSTEMI组患者血清TN-C水平及MACE发生率均高于UAP组(P<0.05),STEMI组与NSTEMI组比较差异无统计学意义(P>0.05)。MACE组患者高血压占比、Gensini积分及血清TN-C水平均高于无MACE事件组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清TN-C预测ACS患者发生MACE的AUC值为0.856,TN-C值取61.64μg/L时预测价值最高,敏感度为65.00%,特异度为92.76%,约登指数为0.5776。多因素Logistic回归分析结果显示,血清TN-C>61.64μg/L是ACS患者随访1年内发生MACE的危险因素(P<0.05)。结论:急性心肌梗死患者血清TN-C水平高于UAP患者,发生MACE的概率更高,预后较差。ACS患者血清TN-C水平对MACE有较高的预测价值,可作为预测临床预后的指标。

人红细胞血型糖蛋白GYPC的克隆与表达

目的克隆人红细胞血型糖蛋白C(GYPC)基因,构建GYPC重组逆转录病毒载体,以获得稳定表达GYPC的L929细胞。方法RT-PCR扩增人GYPC基因,克隆入T载体后,将GYPC双酶切亚克隆入逆转录病毒载体pEGZ,用此重组载体转染L929细胞,Zeocin筛选得到阳性克隆;用RT-PCR及流式细胞术等方法对重组载体进行鉴定。结果克隆了人GYPC基因,并获得稳定表达GYPC的L929细胞系。结论应用基因工程技术,成功构建了含人GYPC基因重组逆转录病毒载体和稳定表达人GYPC的细胞株,建立了红细胞血型抗原的异源表达系统,为血清中抗GYPC特异性抗体的检测及GYPC单克隆抗体的制备和研究奠定了基础。

类风湿关节炎患者外周血腱糖蛋白C与CD4^(+)T细胞亚群的关系

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血腱糖蛋白C(TN-C)的表达,并分析其与CD4^(+)T细胞亚群及临床指标的相关性。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对RA患者(n=130)和健康对照者(n=40)进行血清TN-C检测,流式细胞术(FCM)检测所有受试者外周血CD4^(+)T细胞亚群的计数及百分比,并记录RA患者的各项临床指标。比较两组血清TN-C水平,分析其与外周血CD4^(+)T细胞亚群及临床指标的相关性。结果RA患者血清TN-C水平显著高于对照组(P=0.000);类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP抗体)阳性患者血清TN-C水平高于阴性患者(P<0.05)。TN-C的曲线下面积(AUC)为0.85,敏感度为63.10%,特异性为95.00%,95%CI为0.79~0.91。与对照组、TN-C正常组比较,TN-C升高组Treg细胞计数及百分比降低,Th17/Treg比值升高(P<0.01)。RA患者血清TN-C水平与Treg细胞计数及百分比均呈负相关(r=-0.368、-0.237,P<0.01),与Th17/Treg比值呈正相关(r=0.229,P<0.05)。结论RA患者血清TN-C高表达,外周血Th17/Treg失衡,TN-C可能通过影响Th17/Treg平衡参与RA过程。

血小板膜糖蛋白基因Ia C807T多态性与缺血性脑卒中关系的Meta分析

目的 运用系统评价和Meta分析评估血小板膜糖蛋白（GP）基因C807T变异和缺血性脑卒中（IS）之间的相关关系.方法 广泛检索中英文数据库中的相关研究,对符合纳入标准的每个研究提取等位基因和基因型频率,纳入研究的质量采用NOS量表评估.使用随机或固定效应模型计算比值比（OR）,使用Q检验检测各研究之间的异质性,运用Meta回归分析方法探讨异质性的可能来源,Egger＇s（埃格）测试和漏斗图评估发表偏倚.结果 总共15个研究纳入Meta分析.发现GP Ⅰa C807T多态性T等位基因或TT基因型增加了亚洲人对IS的易感性（807T等位基因：OR 1.31,95％CI为1.15～1.50,P＜0.0001;807TT基因型：OR1.44,95％CI为1.09～1.88,P=0.009）.结论 现有证据表明,GPⅠa-807 T等位基因或TT基因型增加了IS的发病风险.但该结论仍需大样本研究在不同人种中进一步验证,也应分析基因与基因、基因与环境间的交互作用.

Real-time PCR定量血型糖蛋白C基因在儿童急性淋巴细胞白血病不同阶段外周血表达水平

目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病不同阶段蛋白C(GYPC)基因的表达水平。方法选取我院2007年9月至2010年5月小儿血液病房患儿。应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,检测初治患儿、缓解患儿、复发患儿及正常对照儿童GYPC基因的表达。结果初治患儿GYPC表达水平明显高于正常对照组(P<0.01)和完全缓解组(P<0.01);完全缓解后GYPC表达水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05),复发患儿GYPC表达水平不仅高于正常对照组(P<0.01)和完全缓解组(P<0.01),也高于初治组(P<0.01)。结论糖蛋白C的表达水平随儿童急性淋巴细胞白血病的病情发展而变化,GYPC可以作为监测病情、判断疗效、预测复发、评估预后的一个新指标;糖蛋白C高表达可能是患儿的不利因素,有此表达者疗效差,易复发。

纤连蛋白降解片段对心肌细胞腱糖蛋白C表达的影响

目的:探讨纤连蛋白(fibronectin,FN)降解片段对心肌细胞腱糖蛋白C(tenascin-C,TN-C)再表达的影响。方法:通过构建携带FN片段(包括FN-f1、FN-f2、FN-f3、FN-f4、FN-f5、FN-f6和FN-f7)慢病毒载体转染H9C2心肌细胞,采用免疫荧光及Western blotting检测TN-C的表达和分布情况。结果:相比于对照组,FN-f1、FN-f2、FN-f3和FN-f5组,免疫荧光结果显示TN-C表达升高幅度分别为(2.72±0.11)、(2.51±0.06)、(2.14±0.10)、(2.39±0.09),Western blotting则分别升高(0.415±0.009)、(0.290±0.012)、(0.386±0.014)、(0.332±0.016),TN-C表达显著升高,同时FN表达不受影响。而FN-f4、FN-f6和FN-f7对TN-C及FN的表达均没有影响。结论:部分FN片段可能参与TN-C的再表达和心肌重构的过程。

腱糖蛋白C在脓毒症小鼠模型及细胞模型中的表达

目的探讨腱糖蛋白C(TNC)在脓毒症盲肠结扎穿孔模型(CLP)小鼠及脓毒症小鼠RAW264.7单核巨噬细胞中表达的意义。方法30只C57BL/6小鼠按随机数字表法分成2组,即对照组(Sham组)和盲肠结扎穿孔组(CLP组,构建脓毒症CLP模型),每组15只;取小鼠肺组织进行HE染色和免疫组化染色,从心脏大血管中取血并检测血清TNC水平,取小鼠肝、心、肺、肾组织样本并检测重要脏器组织TNC mRNA相对表达量。体外培养小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7,设空白对照组(Con组)、脂多糖组(LPS组,加入浓度100ng/ml的LPS进行处理,分别在0、2、4、8、12、24h收集细胞及上清液);检测并比较各时点细胞上清液TNC水平及细胞中mRNA相对表达量。结果Sham组小鼠术后一般情况尚可,可正常活动,无死亡;CLP组小鼠术后精神萎靡,心率、呼吸增快,可见口唇发绀,共死亡5只。CLP组小鼠肺组织损伤较Sham组严重,肺组织TNC特异性表达增多。与Sham组比较,CLP组小鼠血清TNC水平及心、肺、肾组织TNC mRNA相对表达量均明显增高(P<0.05),肝组织TNC mRNA相对表达量明显减少(P<0.05)。LPS处理RAW264.7细胞后,各时点细胞上清液TNC水平及细胞中mRNA相对表达量比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);呈一定的时间依赖,8h达峰值。结论在脓毒症炎症发展过程中,TNC呈现一定的组织及时间特异性,可作为早期诊断脓毒症的潜在生物标志物。

腱糖蛋白C在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的分析腱糖蛋白C(TNC)在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中胶质瘤患者转录组数据和临床资料,采用SPSS 22.0统计软件分析TNC在胶质瘤组织中的表达特点,分析TNC表达水平与患者临床特征及预后的关系。结果TNC在胶质瘤组织中表达水平高于正常对照脑组织(P<0.05);TNC表达水平在胶质瘤组织中随世界卫生组织(WHO)病理分级增高而升高(P<0.05)。TNC在异柠檬酸脱氢酶(IDH)基因野生型、年龄>42岁、O^(6)-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)基因启动子非甲基化患者的脑胶质瘤组织中高表达(P<0.05)。TNC高表达组患者总生存期均短于TNC低表达组患者(P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,病理分级、术后化疗、1p/19q染色体共缺失和TNC表达水平是脑胶质瘤患者生存期的独立影响因素(P<0.05)。结论TNC在脑胶质瘤中的表达水平与脑胶质瘤的恶性程度相关,可作为脑胶质瘤的诊断标志物及预后预测因子。

血清TN-C、LRG1、sLR11对川崎病患儿静脉注射免疫球蛋白治疗无反应的预测价值

目的探讨血清腱糖蛋白C(TN-C)、富含亮氨酸的α-2糖蛋白1(LRG1)、可溶性低密度脂蛋白受体11(sLR11)对川崎病患儿静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗无反应的预测价值。方法回顾性选取2020年3月至2023年2月在石家庄市人民医院就诊的286例川崎病患儿为研究对象,均予以IVIG治疗,根据患儿对治疗的反应分为敏感组和无反应组。比较两组患儿临床资料,采用多因素logistic回归分析川崎病患儿IVIG治疗无反应的影响因素。采用ROC曲线评估血清TN-C、LRG1、sLR11单独和联合检测预测川崎病患儿IVIG治疗无反应的效能。结果286例患儿经IVIG治疗后,37例患儿对IVIG治疗无反应,发生率为12.94%。无反应组患儿WBC、中性粒细胞百分比、CRP、降钙素原、AST、ALT、血肌酐及血清TN-C、LRG1、sLR11水平均高于敏感组,血清钠水平则低于敏感组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,血清CRP、TN-C、LRG1及sLR11水平升高是川崎病患儿IVIG治疗无反应的独立危险因素(均P<0.05),而血清钠升高则是其保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清TN-C、LRG1、sLR11单独及联合检测预测川崎病患儿IVIG治疗无反应的AUC分别为0.755、0.658、0.789、0.898,三者联合检测的预测效能高于单独检测。结论血清TN-C、LRG1、sLR11水平升高均是影响川崎病患儿IVIG治疗无反应的危险因素,三者联合检测对预测患儿IVIG治疗无反应具有较高的临床价值。

单核细胞过氧化体增殖物激活型受体δ、腱糖蛋白C及脑钠肽对急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后短期预后的预测价值

目的探讨单核细胞过氧化体增殖物激活型受体δ(PPARδ)、腱糖蛋白C(Tenascin C)及脑钠肽(BNP)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后短期预后的预测价值。方法纳入接受急诊PCI的STEMI患者78例(STEMI组),检测其PCI术后1 h及发病12 h、24 h、48 h、72 h时单核细胞PPARδ及血清Tenascin C、BNP水平,记录其28 d主要不良心血管事件(MACE)发生情况。另选择50例健康体检者作为对照组,比较两组受试者单核细胞PPARδ及血清Tenascin C、BNP水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估STEMI患者PCI术后1 h单核细胞PPARδ、血清Tenascin C及BNP水平对28 d发生MACE的预测价值。采用Pearson相关分析评估单核细胞PPARδ、血清Tenascin C及BNP水平的相关性。结果STEMI组患者PCI术后1 h、发病12 h、24 h、48 h、72 h单核细胞PPARδ水平均低于对照组,血清Tenascin C、BNP水平均高于对照组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,联合检测PCI术后1 h单核细胞PPARδ、血清Tenascin C、BNP水平预测28 d MACE发生的敏感度为92.5%,特异度为75.3%,ROC曲线下面积为0.927(95%CI 0.776~0.983)。Pearson相关分析结果显示,STEMI患者PCI术后1 h单核细胞PPARδ与血清Tenascin C、BNP水平均呈负相关,血清Tenascin C水平与血清BNP水平呈正相关(P<0.001)。结论STEMI患者血清Tenascin C、BNP水平升高,而单核细胞PPARδ水平降低,检测PCI术后1 h单核细胞PPARδ、血清Tenascin C、BNP水平对早期预测28 d预后具有一定的前瞻性意义。

肌糖蛋白C在视网膜发育及其相关疾病中的作用研究进展

人类的细胞由细胞外基质(extracellular matrix,ECM)所围绕。这种基质不单单在结构上将细胞和组织结合起来,更重要的是细胞能通过与基质中的各种特异性配体相互作用,控制细胞的形态、行为而影响细胞的生长和分化。视网膜细胞也不例外,其中,肌糖蛋白C作为一种重要的ECM成分,在视网膜的发育和其相关的一些疾病中扮演着重要的作用。

川崎病患儿血清腱糖蛋白C水平对冠状动脉病变的影响

目的探讨川崎病患儿血清腱糖蛋白C(TN-C)水平与冠状动脉病变的关系。方法对2013年1月至2016年12月就诊的川崎病患儿行血清TN-C水平测定及冠状动脉超声心动图检测,并与健康婴幼儿比较。结果川崎病患儿252例,男160例,女92例,年龄3~80(24±8)个月,健康婴幼儿50例,男32例,女18例,年龄4~80(26±7)个月。川崎病患儿血清TN-C水平[76.8(34.3,660.7)ng/ml]显著高于健康婴幼儿[22.9(14.6,77.8)ng/ml],差异有统计学意义(U=6.358,P<0.01)。川崎病患儿中,有冠状动脉病变者血清TN-C水平显著高于无冠状动脉病变者[142.5(59.7,660.7)ng/mlvs.70.3(34.3,271.1)ng/ml]。logistic多元回归显示男性、C-反应蛋白升高、应用静脉注射免疫球蛋白(IVIG)时发病时间 >10d、IVIG抵抗和TN-C升高为冠状动脉病变发生的独立危险因素。结论川崎病患儿TN-C血清水平升高是发生冠状动脉病变的独立危险因素。

沉默信号转导和转录活化因子(STAT3)对卵巢癌细胞SKOV-3中肌糖蛋白(TN-C)表达的影响

目的:探讨肌糖蛋白C(TN-C)对卵巢癌细胞SKOV-3细胞增殖及凋亡的影响,并研究SKOV-3中沉默信号转导和转录活化因子(STAT3)对TN-C表达的调控。方法:用不同浓度的重组TN-C蛋白(0、50、100和200ng/ml)处理人卵巢癌SKOV-3细胞48h后采用MTT法检测细胞增殖速率;以血清饥饿诱导细胞凋亡,同时给予TN-C刺激,Annexin V/PI双染法检测SKOV-3细胞凋亡。构建STAT3过表达载体或特异性siRNA序列并转染SKOV-3,建立SKOV-3^(STAT3(+))或SKOV-3^(STAT3(-))细胞,Western blotting检测不同SKOV-3细胞核中STAT3、p-STAT3的水平变化以及细胞TN-C水平的变化。结果:MTT及Annexin V/PI双染法结果显示TN-C呈剂量依赖性促进SKOV-3细胞增殖,同时抑制血清饥饿诱导的SKOV-3细胞大量凋亡。SKOV-3细胞核中p-STAT3与细胞TN-C水平正相关,抑制p-STAT3或减少STAT3的表达都导致TN-C水平的下降。结论:TN-C在卵巢癌的转移和侵袭中有重要的作用,STAT3可调节卵巢癌细胞中TN-C的表达水平,提示二者可联合作为临床上卵巢癌治疗的潜在靶点。