龟羚帕安丸对帕金森病大鼠血清NSE、Cys-C、5-HT、5-HIAA及NE水平的影响

目的观察龟羚帕安丸对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(Neuron-specific enolase,NSE)、胱抑素C(Cystatin C,Cys-C)、5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)、5-羟基吲哚乙酸(5-Hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA)及去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)水平的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向注射法制作PD大鼠模型,造模成功的PD大鼠随机分为模型组,西药组,中药高、中、低剂量组,中西药合用组,每组15只,另设假手术组15只。模型组及假手术组给予等容积生理盐水灌胃,其余组给予相应药物灌胃,连续给药28 d。大鼠腹主动脉取血,用酶联免疫吸附测定法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠血清NSE、Cys-C、5-HT、5-HIAA及NE的水平。结果模型组大鼠血清NSE及Cys-C水平均明显升高,血清5-HT、5-HIAA及NE水平均明显降低;中药各剂量组、中西药合用组、西药组血清NSE及Cys-C水平均明显降低,5-HT、5-HIAA及NE水平均明显升高。结论龟羚帕安丸具有明显神经保护作用,作用机制与降低NSE及Cys-C水平,增加5-HT、5-HIAA及NE水平,降低脑实质损伤、神经炎症损伤及提高单胺类神经递质有关。

O_(q)(SO_(5)(C))经由U_(q)(so_(5)(C))的Jantzen途径实现

受Jantzen研究U_(q)(sl_(2)(C))和O_(q)(SL_(2)(C))方法的启发,利用U_(q)(so_(5)(C))自然表示理论中的R-矩阵,实现了B2型量子包络代数的对偶Hopf代数结构,即B2型仿射代数群的量子坐标环O_(q)(SO_(5)(C)).

GPRC5A在喉癌发生中的生物学作用及机制研究

目的探讨G蛋白偶联受体C家族5A(Gprotein-coupled receptor family C,member 5,group A,GPRC5A)在喉癌组织中的表达特征,分析其在喉癌发展进程中的作用及机制。方法选取河北医科大学第二医院收治的32例经病理检查确定为喉鳞状细胞癌患者的喉癌组织及癌旁组织,采用免疫组织化学方法检测GPRC5A在喉癌组织及癌旁组织中的表达,并分析其表达特征与患者临床资料的相关性。采用定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)方法对GPRC5A在喉癌组织与癌旁组织的表达进行组织水平的验证,在人支气管上皮细胞系BEAS-2B、喉癌细胞系TU686及下咽癌细胞系Fadu中进行细胞水平的验证。构建GPRC5A过表达质粒p-GPRC5A,转染至喉癌TU686细胞中采用cell counting kit 8、Transwell方法检测GPRC5A基因过表达对喉癌TU686细胞增殖、侵袭及迁移的影响。Western blot检测GPRC5A基因过表达对细胞凋亡相关蛋白表达的影响。Western blot验证GPRC5A基因过表达对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/STAT3(epidermal growth factor receptor/signal transducer and activator of transcription 3)通路的影响。结果免疫组织化学结果表明,GPRC5A在喉癌组织中的阳性表达率显著低于癌旁组织(χ^(2)=14.190,P<0.001)。GPRC5A在不同肿瘤分期、淋巴结转移、分化程度喉癌组织中表达差异无统计学意义(P>0.05)。GPRC5A在喉癌组中的表达显著低于癌旁组(t=3.175,P=0.003)。GPRC5A在喉癌TU686和Fadu细胞中表达为BEAS-2B的(0.73±0.08)和(0.78±0.04)倍,差异有统计学意义(F=9.060,P=0.015);CCK8结果表明,48 h后p-GPRC5A组的OD值为0.76±0.03,显著低于NC组1.20±0.01和对照组1.30±0.08(F=69.970,P<0.001);Transwell实验表明,p-GPRC5A组细胞迁移的细胞数为138.70±10.97,显著低于对照组251.3±16.9和NC组247.7±17.5(F=5731.100,P<0.001)。p-GPRC5A组细胞侵袭的细胞数为113.00±10.21,显著低于对照组193.3±010.02和NC组190.00±7.90(F=8894.100,P<0.001)。Western blot结果表明,与对照组相比,Caspase3蛋白在p-GPRC5A组表达显著升高(F=78.880,P<0.001),Bcl-2蛋白在p-GPRC5A组的表达显著降低(F=125.820,P<0.001)。EGFR和p-STAT3蛋白在p-GPRC5A组的表达显著降低(F=27.573,P=0.001;F=60.614,P<0.001)。结论GPRC5A在喉癌组织及细胞系中低表达。GPRC5A基因过表达可抑制喉癌细胞增殖,迁移和侵袭,促进细胞凋亡发生,并抑制EGFR/STAT3通路的激活。

天然构象GPRC5D磷脂纳米盘的组装研究

将G蛋白偶联受体GPRC5D蛋白组装进磷脂纳米盘类膜体系内以维持蛋白天然构象的稳定性并对其进行生物活性的验证.首先通过蛋白表达和纯化得到了GPRC5D蛋白,然后以GPRC5D蛋白、膜支架蛋白(MSP)和磷脂按一定比例混合制备GPRC5D磷脂纳米盘.组装后GPRC5D蛋白依旧展现出与阳性抗体结合的能力,充分表明磷脂纳米盘能够有效保留GPRC5D蛋白的生物活性.该研究为制备GPRC5D蛋白磷脂纳米盘提供了新的思路和方法,为探究其蛋白的结构与功能和药物研发奠定基础.

m^(6)A及m^(5)C甲基化修饰通过促进细胞增殖与转移影响癌症的发生和发展

在RNA中已经发现了170多种化学修饰,RNA甲基化修饰是一个重要的转录后修饰过程,N6-甲基腺苷(m^(6)A)和5-甲基胞嘧啶(m^(5)C)普遍存在于真核生物和原核生物中,使得RNA甲基化在调控基因表达进而影响细胞生物活性的研究越来越受到重视。与细胞增殖和转移有关的信号通路调控肿瘤免疫、代谢等细胞活动,并在调节器官大小、组织再生和干细胞自我更新中起着关键作用,影响癌症的发生和发展。在本综述中,我们讨论m^(6)A及m^(5)C甲基化修饰通过一些热门通路调控癌症的发生和发展,这为我们从RNA甲基化的角度理解疾病和寻找新的治疗方法提供了新的理论基础。

老年经皮冠状动脉介入治疗术后支架内再狭窄患者胱抑素C、基质金属蛋白酶抑制剂-1、分泌型卷曲相关蛋白5表达及临床意义

目的探讨老年经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)患者胱抑素C(CysC)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP-5)表达及对靶血管病变的预测价值。方法选取2020年5月至2022年5月保定市第一中心医院PCI术后1年内发生ISR的65例老年冠心病患者作为观察组,选取同期65例PCI术后1年内未发生ISR的老年冠心病患者作为对照组,比较两组一般资料、术后血清CysC、TIMP-1、SFRP-5水平,分析血清CysC、TIMP-1、SFRP-5水平与ISR发生的相关性,并比较观察组不同Mehran分型患者血清CysC、TIMP-1、SFRP-5水平,分析各指标水平与Mehran分型的相关性,分析血清CysC、TIMP-1、SFRP-5水平预测靶血管发生ISR的价值。结果观察组血清CysC水平高于对照组(t=6.949,P<0.05),TIMP-1、SFRP-5水平低于对照组(t=7.301、8.765,P<0.05);血清CysC水平与ISR的发生呈正相关(r=0.587,P<0.05),TIMP-1、SFRP-5水平与ISR的发生呈负相关(r=-0.609、-0.640,P<0.05)。观察组四种Mehran分型的患者CysC、TIMP-1、SFRP-5水平差异有统计学意义(F=10.759、8.326、19.764,P<0.05)。随着Mehran分型Ⅰ型到Ⅳ型的变化,CysC水平逐渐升高,TIMP-1、SFRP-5水平逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05)。血清CysC水平与ISR患者Mehran分型呈正相关关系(r=0.722,P<0.05),TIMP-1、SFRP-5水平与Mehran分型呈负相关关系(r=-0.799、-0.826,P<0.05)。血清CysC、TIMP-1、SFRP-5水平预测老年冠心病患者PCI术后1年内靶血管发生ISR的曲线下面积(AUC)分别为0.807(95%CI=0.729~0.871)、0.786(95%CI=0.706~0.853)、0.811(95%CI=0.733~0.874),联合预测的AUC最大,为0.943(95%CI=0.887~0.976)。结论老年冠心病PCI术后患者血清CysC水平升高,TIMP-1、SFRP-5水平降低与ISR的发生发展相关,术后早期检测各指标水平有助于预测靶血管发生ISR风险。

细胞外基质刚度诱导CCL5合成以提高非小细胞肺癌免疫治疗响应

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞外基质刚度调控趋化因子配体5(C-C motif chemokine ligand 5,CCL5)的机制,揭示CCL5对NSCLC的免疫治疗响应的影响。方法通过TCGA数据库分析NSCLC细胞外基质刚度与CCL5表达的相关性;根据NSCLC细胞外基质刚度设计不同刚度的聚丙烯酰胺水凝胶,获得响应水凝胶基质刚度力学加载的H1299细胞并对其进行转录组测序,利用q-PCR验证高基质刚度对CCL5表达的影响;进一步利用NSCLC患者转录组数据探究CCL5与免疫治疗响应的相关性。结果高细胞外基质刚度可以上调CCL5的表达,并且干扰素-γ(interferonγ,IFN-γ)介导的信号通路可能参与了该过程;CCL5高表达的NSCLC患者,肿瘤组织中细胞毒性T细胞的丰度更高,与抗程序性死亡受体-1(programmed cell death protein 1,PD-1)治疗响应性有关。结论细胞外基质刚度增加可促进CCL5合成,CCL5可通过增加肿瘤组织中细胞毒性T细胞浸润提升NSCLC的免疫治疗响应性。

OPLL后路单开门椎管扩大成形术后C_(5)神经根麻痹的风险

目的 探讨颈椎后纵韧带骨化症(OPLL)椎管占位严重程度与后路单开门椎管扩大成形术后C_(5)神经根麻痹的关系。方法 纳入2019年12月~2021年12月该院收治的88例OPLL患者,采用单开门椎管扩大成形术治疗,术后根据是否发生C_(5)神经根麻痹分组,比较两组术前椎管占位率以及性别、年龄、手术节段等临床资料,并采用多因素分析椎管占位率、C_(5)椎间孔宽度等与C_(5)神经根麻痹的关系。结果 88例OPLL患者术后19例发生C_(5)神经根麻痹;麻痹组与非麻痹组椎管占位率、C_(5)椎间孔宽度、术后脊髓漂移距离、手术节段数、年龄差异具有统计学意义(P<0.05);组间性别、OPLL类型差异无统计学意义(P>0.05);多因素分析显示,椎管占位率、C_(5)椎间孔宽度、脊髓漂移距离是术后C_(5)神经根麻痹的危险因素(P<0.05)。结论 OPLL单开门椎管扩大成形术后C_(5)神经根麻痹发生率较高,椎管占位率、C_(5)椎间孔宽度、脊髓漂移距离是危险因素之一。

GPRC5A调控的ABCB1表达对肺腺癌增殖的影响

目的ATP结合盒B亚家族成员1(ATP binding cassette subfamily B member 1,ABCB1)的异常表达在多种癌症的发生发展中发挥关键作用。然而,G蛋白偶联受体C家族5组A型(G protein coupled receptor family C group5 type A,GPRC5A)调控的ABCB1表达对肺腺癌增殖的影响仍不清楚。本研究探讨了GPRC5A调控的ABCB1表达对肺腺癌增殖的影响。方法我们采用RT-PCR、Western-blot或免疫组化实验,分析ABCB1在肺腺癌细胞系、人肺腺癌组织以及GPRC5A基因敲除小鼠和野生型小鼠的气管上皮细胞和肺组织中的表达。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)分析GPRC5A基因敲除小鼠气管上皮细胞对化疗药物的敏感性。采用皮下肿瘤形成实验探讨下调ABCB1表达是否可抑制体内肺腺癌增殖。采用免疫荧光和免疫沉淀实验研究GPRC5A和ABCB1之间潜在的调控关系。结果ABCB1在肺腺癌细胞系和人类肺腺癌组织中表达上调。GPRC5A基因敲除小鼠的气管上皮细胞及肺组织的ABCB1表达高于野生型小鼠。与GPRC5A野生型小鼠的气管上皮细胞相比,GPRC5A基因敲除小鼠的气管上皮细胞对塔立奇达和多柔比星更敏感。注射移植细胞28天后,接受ABCB1基因敲除细胞移植的GPRC5A-/-C57BL/6小鼠的肺肿瘤的体积和重量均明显低于野生型细胞移植小鼠(P=0.0043,P=0.0060)。此外,免疫荧光和免疫沉淀实验表明,GPRC5A通过直接结合方式调控ABCB1的表达。结论GPRC5A通过抑制ABCB1表达降低肺腺癌增殖。GPRC5A调节ABCB1表达的途径有待研究。

NSUN2通过m^(5)C修饰介导系统性红斑狼疮患者中CD4^(+)T细胞的活化

目的:探究mRNA的m^(5)C甲基转移酶NSUN2对系统性红斑狼疮(SLE)患者CD4^(+)T细胞活化的影响。方法:通过慢病毒感染和有限稀释法构建NSUN2稳定敲除的Jurkat细胞单克隆株,Western blot和免疫荧光检测Jurkat细胞中NSUN2的敲除效果,Dot blot检测NSUN2敲除后m^(5)C的修饰水平变化。使用抗人CD3/CD28抗体刺激Jurkat细胞活化,分别在24 h和48 h使用流式细胞术检测Jurkat细胞活化标志物CD69和CD25的表达水平,RT-qPCR检测Jurkat细胞活化后IL-2和TNF-α的转录水平;建立NSUN2^(+/-)小鼠模型,使用磁珠分离CD4^(+)T细胞,通过体外诱导细胞活化,进一步评价NSUN2的敲低对CD4^(+)T细胞活化的影响。使用Arraystar mRNA表观转录组芯片检测NSUN2敲除后Jurkat细胞中基因m^(5)C修饰水平和表达水平,获得受NSUN2调控的m^(5)C修饰的靶基因,利用GO和KEGG富集分析获得NSUN2调控的重要信号通路,结合SLE患者CD4^(+)T细胞中差异的m^(5)C修饰基因集,筛选获得受NSUN2调控的且与SLE疾病相关的靶基因,并进一步利用GO和KEGG等分析NSUN2调控系统性红斑狼疮CD4^(+)T细胞功能的潜在通路。结果:采用CRISPR-Cas9技术,成功获得NSUN2敲除的Jurkat细胞单克隆株,与NSUN2-NC组相比,NSUN2-KO组m^(5)C修饰水平下调,Jurkat细胞的活化标志物CD69和CD25表达水平上调,活化相关细胞因子IL-2和TNF-α表达水平上调(P<0.05);与野生型小鼠相比,NSUN2^(+/-)小鼠Naive CD4^(+)T细胞的活化标志物CD69的表达水平上调。机制上发现,Jurkat细胞中存在受NSUN2调控的基因集,GO和KEGG富集显示这些基因与T细胞活化过程相关。结合SLE患者CD4^(+)T细胞中差异的m^(5)C修饰基因集,筛选获得受NSUN2调控且与SLE疾病相关的靶基因集,GO和KEGG富集分析证实这些基因集与CD4^(+)T细胞功能相关。结论:NSUN2的敲除/敲低促进了Jurkat细胞和小鼠Naive CD4^(+)T细胞的活化,初步筛选出NSUN2调控SLE患者CD4^(+)T细胞活化的靶基因集及其潜在信号通路。

Nb_(2)O_(5)/Nb_(2)C催化剂的制备及其光催化NO转化的性能

采用焙烧法原位构建Nb_(2)O_(5)/Nb_(2)C异质样品,通过XRD、Raman、SEM、BET、UV-Vis DRS、MottSchottky及EIS等技术对样品的结构及性质进行分析,以NO为目标污染物评价其光催化活性。结果表明:Nb_(2)O_(5)/Nb_(2)C异质样品能够提供较多的反应活性位点、提高光的利用率及光生电子和空穴的分离效率,进而提高其光催化活性;在模拟太阳光照射下,其对NO的转化率达到了50.5%,分别为Nb_(2)O_(5)和Nb_(2)C样品的2.4倍和14.4倍,且在NO转化过程中,NO_(2)选择性转化率仅为0.75%。

血清CCL5、P2X7R水平与大血管闭塞性急性缺血性脑卒中并发恶性脑水肿的关系

目的探讨血清C-C基序趋化因子配体5(CCL5)、嘌呤能2X7受体(P2X7R)水平与大血管闭塞性急性缺血性脑卒中(AIS-LVO)并发恶性脑水肿(MBE)的关系。方法选择AIS-LVO患者162例(观察组),接受静脉溶栓联合机械取栓治疗后72 h并发MBE 43例、未并发MBE 119例,同期另选体检健康的志愿者60例作为对照组。采集所有研究对象外周静脉血,离心留取血清,采用ELISA法检测血清CCL5、P2X7R。采用多因素Logistic回归模型分析AIS-LVO并发MBE的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CCL5、P2X7R水平对AIS-LVO并发MBE的预测价值。结果观察组血清CCL5、P2X7R水平均高于对照组(P均<0.05)。单因素分析发现,AIS-LVO患者并发MBE者NIHSS评分、ASPECTS评分及血清CCL5、P2X7R水平均高于其未并发MBE者(P均<0.05);多因素Logistic回归分析发现,NIHSS评分增加及血清CCL5、P2X7R水平升高为AIS-LVO并发MBE的独立危险因素(P均<0.05)。ROC曲线分析发现,血清CCL5、P2X7R水平单独和联合预测AIS-LVO并发MBE的曲线下面积(AUC)分别为0.780、0.790、0.880,血清CCL5、P2X7R水平联合预测AIS-LVO并发MBE的AUC大于二者单独(P均<0.05)。结论血清CCL5、P2X7R水平升高是AIS-LVO并发MBE的独立危险因素;血清CCL5、P2X7R水平对AIS-LVO并发MBE均有一定预测价值,二者联合预测价值更高。

Nb_(2)O_(5)含量对原位碳热还原法制备的Ti(C,N)基金属陶瓷显微组织和力学性能的影响

以原位碳热还原法制备了Ti(C,N)基金属陶瓷,研究了Nb_(2)O_(5)添加量对金属陶瓷显微组织和力学性能的影响规律。结果显示:当添加Nb_(2)O_(5)的质量分数由0增加至2.80%时,金属陶瓷硬质相晶粒明显细化,显微组织中“白芯-灰环”晶粒数量增多;室温抗弯强度、硬度、临界热震温差和高温抗弯强度有所增加,但断裂韧性略微降低。随着Nb_(2)O_(5)的添加量继续增加,金属陶瓷显微组织中出现孔洞,室温抗弯强度、硬度、临界热震温差、高温抗弯强度和断裂韧性均不断下降。当Nb_(2)O_(5)的添加量为2.80%时,金属陶瓷表现出最佳的综合力学性能,其室温抗弯强度、硬度、断裂韧性、临界热震温差和高温抗弯强度分别为:2439MPa、90.6HRA、12.8MPa•m^(1/2)、360℃、1519MPa。

4-氨基-3,7-双(1H-四唑-5-基)-[1,2,4]三唑并[5,1-c][1,2,4]三嗪(DTTA)的晶体结构和热稳定性

为深入研究新型含能材料4-氨基-3,7-双(1H-四唑-5-基)-[1,2,4]三唑并[5,1-c][1,2,4]三嗪(DTTA)的相关性能。采用核磁共振谱(1H NMR、13C NMR)、红外光谱(IR)、高分辨质谱(HRMS)和X-射线单晶衍射仪等分析仪器对化合物的结构进行了表征。通过溶剂挥发的方式,在DMSO溶液中得到了DTTA的溶剂化物DTTA·2DMSO的晶体结构。结果表明:DTTA·2DMSO属于单斜晶系,空间群为P 21/n,a=4.630 2(5)?,b=23.278(3)?,c=17.069(2)?,140 K时晶体密度ρ=1.561 g·cm-3。测得其25℃下的粉末密度ρ=1.811 g·cm-3。采用Hirshfeld表面对晶体中各种近相互作用进行了分析,晶体内占主导地位的是N…H&H…N作用,占比高达52.4%。采用热重及差示扫描量热仪联用(TG-DSC)研究了DTTA的热分解性能,分解峰温为287℃。对DTTA的理论爆轰性能进行了研究,计算爆速为8 419 m·s-1,计算爆压为24.8 GPa。采用BAM感度测试仪测试了其冲击感度为24 J,摩擦感度大于360 N。用Kissinger法与Ozawa法分别计算了其活化能EK为200.25 kJ·mol-1,r为0.99,EO为199.38 kJ·mol-1,r为0.99。DTTA的综合性能较优异,可以作为一种有潜力的高能量密度炸药使用。

c-Myc通过lnc-TBL1XR1-5影响口腔鳞状细胞癌的发生发展

目的研究c-Myc调节的长链非编码RNA TBL1XR1-5(lnc-TBL1XR1-5)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)进展的影响。方法根据c-Myc的表达对TCGA数据库中头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)样本进行生物信息学分析,筛选出c-Myc表达密切相关的lnc-TBL1XR1-5。实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测c-Myc和lnc-TBL1XR1-5在OSCC癌组织和癌旁组织中的表达关系,分析其在HOK、HN6、CAL27细胞系中表达差异,c-Myc过表达和敲低对lnc-TBL1XR1-5的影响。双荧光素酶报告基因测定用于验证c-Myc与lnc-TBL1XR1-5启动子区的结合。RNA荧光原位杂交(RNA FISH)用于确定lnc-TBL1XR1-5在OSCC细胞系中的定位。通过qRT-PCR、细胞计数、CCK-8、集落形成等实验观察lnc-TBL1XR1-5的过表达或敲低对OSCC细胞增殖的影响,并通过划痕实验、Transwell实验等观察lnc-TBL1XR1-5的过表达或敲低对OSCC细胞迁移的影响,最后通过观察培养基颜色和pH变化观察lnc-TBL1XR1-5的过表达或敲低对OSCC细胞代谢的影响。结果c-Myc对lnc-TBL1XR1-5在OSCC细胞系和组织中的表达具有正调控作用。通过双荧光素酶报告基因测定验证了c-Myc与lnc-TBL1XR1-5启动子区的结合。RNA FISH显示lnc-TBL1XR1-5定位于OSCC细胞的细胞核。lnc-TBL1XR1-5的过表达促进了OSCC细胞系的迁移、代谢和增殖,而敲低则具有相反的作用。结论c-Myc在OSCC中正向调节lnc-TBL1XR1-5,lnc-TBL1XR1-5促进OSCC的迁移、增殖和代谢。

芹菜素对MHCC97H源性球细胞对5-氟尿嘧啶敏感性的影响

目的 研究芹菜素(API)对人肝细胞癌MHCC97H源性球细胞(MH-SFC)对5-氟尿嘧啶(5-FU)的敏感性的影响,并探讨其分子机制。方法 应用无血清干细胞培养基超低黏附培养获得MH-SFC。CCK-8检测5-FU或API抑制MH-SFC和MHCC97H细胞存活力的半数抑制浓度(IC_(50))。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分析miR-34a-5p表达水平。API(10.0、40.0 μmol·L^(-1))预处理或API(40.0 μmol·L^(-1))联合miR-34a-5p抑制物(Anti-34a)共处理MH-SFC,随后测定5-FU的IC_(50)。Western blot分析MH-SFC的FoxM1及c-Myc蛋白表达水平。结果 与MHCC97H细胞相比,MH-SFC 的5-FU的IC_(50)增高。API优先抑制MH-SFC细胞存活力。API(10.0、40.0 μmol·L^(-1))预处理降低MH-SFC的5-FU的IC_(50)。与MHCC97H细胞相比,MH-SFC更低表达miR-34a-5p,同时,API上调miR-34a-5p表达。Anti-34a能消除API增强MH-SFC的5-FU敏感性和上调miR-34a-5p表达作用。此外,API(10.0、40.0 μmol·L^(-1))下调MH-SFC的FoxM1及c-Myc蛋白表达;Anti-34a能消除API下调FoxM1及c-Myc蛋白表达效应。结论 API增强MH-SFC的5-FU敏感性,其分子机制与上调miR-34a-5p表达,继而阻断FoxM1/c-Myc通路相关。

Au@MOF-5衍生碳复合材料修饰电极用于维生素C的测定

MOF-5衍生的碳材料(CC)和氯金酸经水热过程,制备了碳载纳米金复合物(Au@CC)。用SEM和XRD对其形貌和晶相结构进行了分析。电化学性能测试表明,在pH=1的磷酸盐缓冲溶液(PBS)中,以Au@CC构建的电化学传感器(Au@CC/GCE)可增强维生素C(Vc)的电化学反应。在1.96~15.68×10^(-5)mol/L浓度范围内,差分脉冲伏安法(DPV)测定了Vc的峰电流与浓度的线性关系为:I(m A)=0.00348Ci(10-5mol/L)+0.00452(γ=0.997),检测限(LOD)为0.010×10^(-5)mol/L(S/N=3)。可用于Vc样品的检测。

针刺对便秘型肠易激综合征患者血浆5-HT、NPY和CGRP的影响

目的观察针刺对便秘型肠易激综合征(IBS-C)患者血浆中5-羟色胺(5-HT)、神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响,从脑-肠轴的角度阐述针刺治疗IBS-C的效应机制。方法 60例IBS-C患者随机分为针刺组和西药组。针刺组30例,予针刺治疗,取天枢、足三里、上巨虚、太冲、三阴交、印堂、百会,每日1次,每周5次,4周为1个疗程;西药组30例,予口服乳果糖口服溶液,15mL每次,每日3次,4周为1个疗程。观察2组治疗前后临床症状改善情况。同时采集2组患者治疗前后及30名健康志愿者外周静脉血,采用Elisa法检测患者血浆中的5-HT、CGRP和NPY的水平,探讨针刺对IBS-C患者血浆5-HT、NPY和CGRP的影响。结果 1针刺及西药均能显著改善IBS-C患者的临床症状(P<0.01),针刺组疗效均优于西药组(P<0.01)。22组IBS-C患者血浆5-HT、NPY和CGRP水平均明显高于健康志愿者,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后2组IBS-C患者血浆5-HT、NPY和CGRP水平均下降,针刺组患者血浆5-HT、NPY和CGRP水平较治疗前有显著差异(P<0.01);西药组患者血浆5-HT、NPY水平较治疗前也有显著差异(P<0.01),CGRP水平与治疗前比较无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后组间比较血浆5-HT、NPY无统计学差异(P>0.05),血浆CGRP有统计学差异(P<0.01),针刺组下降趋势优于西药组。结论 1针刺可显著改善IBS-C患者的临床症状,疗效均优于西药组。2IBS-C患者血浆5-HT、NPY和CGRP水平均升高,说明脑肠肽水平异常与IBS-C症状密切相关。3针刺能明显降低患者血浆5-HT、NPY和CGRP水平,缓解腹痛与腹部不适程度,表明针刺对IBS-C患者血浆脑肠肽水平的良性调控作用可能是其治疗本病的效应机制之一。

Ni/Al_2O_3-SiO_2催化剂对轻质C_5馏分加氢的催化性能

利用X射线衍射、热重 差热分析和孔结构分析对新鲜和失活的Ni/Al2 O3 SiO2 催化剂进行了表征 ,讨论了催化剂的失活机理 ,并考察了催化剂在轻质C5馏分加氢反应中的稳定性和加氢工艺条件 .结果表明 ,催化剂失活的主要原因是加氢原料中的硫化物与催化剂活性组分镍发生反应生成了Ni3 S2 、镍晶粒长大和催化剂结焦 .使用氧化锌脱硫剂将加氢原料脱硫后 ,在单个反应器内 ,用饱和烷烃稀释C5馏分至其中二烯烃的质量分数为 6 %～ 9% ,在加氢压力为 1 3～ 2 5MPa,体积空速为 5 0～ 6 0h-1,H2 /油体积比为 80～ 12 0的条件下 ,原料中二烯烃和炔烃转化率为 10 0 % ,单烯烃转化率在 97%以上 .催化剂连续运行 375h后 ,其催化活性与新鲜催化剂基本相同 .

采用络合催化剂研制浅色C_5石油树脂

以大庆石化总厂C5馏分为原料 ,经热聚工艺脱除环戊二烯 ,采用自制络合AlCl3 催化剂 ,合成了浅色C5石油树脂。通过正交试验考查了各工艺参数对石油树脂的色相和软化点及收率的影响 ,确定了最佳聚合工艺条件 ,并制备出色相达到 4 (Gardnar级 )、软化点大于 90℃、活性组分收率大于 6 9%的、透明度高的、浅色C5石油树脂。