急性神经损伤引起脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(英文)

神经损伤引起神经病性疼痛,表现为持续性痛超敏和痛觉过敏.目前对神经病性疼痛的机制尚缺乏了解.我们以往的工作表明强直电刺激坐骨神经可引起脊髓背角C-纤维诱发电位的长时程增强(long-term potentiation,LTP),该LTP被认为是病理性疼痛的突触模型.本研究的目的在于探讨急性神经损伤是否能在完整动物的脊髓背角诱发出C-纤维诱发电位LTP.在以测试刺激(10～20 V,0.5 ms)电刺激坐骨神经的同时在脊髓背角用微电极记录C-纤维诱发电位.分别用强直刺激、剪断或夹捏坐骨神经诱导LTP.结果发现:(1)剪断或夹捏坐骨神经都可以诱导脊髓背角C-纤维诱发电位的LTP,该LTP可持续到实验结束(3～9h),在剪断神经前10 min用利多卡因局部阻滞坐骨神经则可完全阻断LTP的产生;(2)神经损伤诱导的LTP可被NMDA受体阻断剂AP5所阻断;(3)用单次强直刺激引起LTP后,切断坐骨神经可使LTP的幅度进一步增大,而用多次强直电刺激使LTP饱和后,损伤神经则不能使LTP进一步增大.切断神经引起LTP后,强直电刺激也不能使LTP进一步增大.这些结果表明,急性神经损伤可以诱导脊髓背角C纤维诱发电位LTP,且切断神经能更有效地诱导LTP.该试验进一步支持我们的设想,即脊髓背角C-纤维诱发电位LTP可能在病理性疼痛的形成中起重要作用.

不同频率脉冲射频对大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的影响

目的:观察不同频率脉冲射频(DRF)对大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的影响,探讨脉冲射频镇痛效应的机制。方法:SD大鼠21只随机分为3组,分别采用不同频率脉冲射频:I组(2 Hz),II组(4 Hz),III组(8 Hz),细胞外记录脊髓背角C-纤维诱发电位。强直刺激坐骨神经诱导出C-纤维诱发电位LTP 1小时后,按分组在坐骨神经干分别给予2、4、8 Hz(30 V,20 ms)脉冲射频刺激120 s。结果:I组LTP抑制了22.2±3.5%(n=7,P<0.01);II组LTP抑制率为2.57±0.6%(P>0.05);III组脉冲射频刺激对LTP无抑制作用,相反LTP由272.6±64.0%升至347.4±71.9%。结论:2 Hz脉冲射频对LTP有一定程度的抑制,这可能是PRF镇痛效应的生物学机制之一;脉冲射频的镇痛效应具有频率响应低频优于高频;脉冲射频频率大于8 Hz可能产生非治疗效应。

PKC在成年大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的诱导和维持中的作用

目的 :探讨蛋白激酶C (PKC)在大鼠脊髓背角C -纤维诱发电位长时程增强 (LTP)的诱导和维持中的作用。方法 :细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C -纤维诱发电位。结果 :(1)PKC的选择性抑制剂chelerythrine(2 0 0 μmol/L)或G 6 983(10 0 μmol/L)对脊髓背角C -纤维诱发电位的基础电位没有影响 ,但可完全阻断脊髓背角LTP的诱导。 (2 )Chelerythrine或G 6 983呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP。在LTP诱导后 15min ,脊髓局部给予chelerythrine(2 0 0 μmol/L)后 ,LTP逐渐降低 ,于给药后 70min降至对照水平 ;而G 6 983(10 0 μmol/L)产生同chelerythrine相似的效应 ,在用药后 110min ,LTP降至对照水平。但同样浓度的chelerythrine或G 6 983在LTP诱导后 3h ,均不能翻转业已建立的LTP。结论 :PKC参与脊髓背角C -纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持 ,而不影响晚期LTP的维持。

刺激Aδ纤维抑制背角C-纤维诱发电位长时程增强

目的观察长时程增强(long-termpotentiation,LTP)引导后的不同时期,电刺激Aδ纤维对脊髓LTP的抑制效应。方法以10～20V,0.5ms的刺激强度刺激坐骨神经,同时细胞外记录脊髓背角C-纤维诱发电位。强直刺激坐骨神经诱导C-纤维诱发电位LTP后不同时期刺激Aδ。结果诱导出LTP15min后,电刺激Aδ纤维使LTP抑制了(44.1±4.2)%(n=7),持续(69.3±18.5)min。LTP引导出1h后,用同样的刺激参数刺激Aδ纤维使LTP抑制了(16.9±3.1)%(n=7),持续(21.9±2.0)min。然而,LTP引导出3h后,电刺激Aδ纤维不但不能抑制LTP反而使LTP的幅度进一步增大犤(31.9±6.3)%,n=7犦并持续到实验结束(1～3h)。结论重复刺激Aδ纤维对业已建立的C-纤维诱发电位LTP的抑制效应具有时间依赖性。

KN-93抑制脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持

[目的]探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。[方法]用钨丝微电极在脊髓腰膨大部背角浅层神经元细胞外记录C-纤维诱发电位,强直刺激坐骨神经诱导背角C-纤维诱发电位的LTP。在LTP诱导前后,在暴露的脊髓表面局部给予CaMKⅡ的选择性抑制剂KN-93,观察C-纤维诱发电位的变化。[结果]50μmol/L的KN-93不影响脊髓背角C-纤维诱发电位的幅度,但可完全阻断脊髓背角LTP的诱导(n=6)。KN-93呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP。在LTP诱导后30min,50μmol/L的KN-93对LTP的早期表达无影响(n=4),而100μmol/L的KN-93在用药后,LTP逐渐降低,于3h降至对照水平(n=6);在LTP诱导后1h脊髓局部给予100μmol/L的KN-93,7例动物中有5例LTP被抑制;但同样浓度的KN-93,在LTP诱导后3h,不能翻转业已建立的LTP(n=5),且增加KN-93的浓度至200μmol/L也不能抑制脊髓背角LTP。[结论]CaMKⅡ参与脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持,但KN-93对晚期LTP无抑制作用。

不稳定型心绞痛患者冠脉血管病变与血清C-反应蛋白、纤维蛋白原的关系研究

目的探讨不稳定型心绞痛患者患者血清C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fig)的变化与血管病变关系。方法选取2004年10月～2005年5月临床诊断为冠心病不稳定型心绞痛、且冠状动脉造影术(coronaryangiog-raphy,CAG)证实为冠心病的96例患者为研究对象;正常对照组为48例健康的体检人员。血清CRP、Fig含量的测定分别采用透射比浊法、双缩脲法测定。结果(1)不稳定型心绞痛患者血清CRP、Fig水平分别为(5.95±4.32)mg/dL、(5.54±0.74)g/L,均高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),尤以3支病变组最明显;(2)不稳定型心绞痛患者冠脉造影主要为冠脉狭窄在75%以上,其冠脉病变的数目与血清CRP、Fig水平有一定关系,随着病变数目的增加,血清CRP、Fig水平有逐渐增加的趋势,左主干病变组的血清CRP、Fig水平分别为(5.36±4.11)mg/dL、(4.97±0.74)g/L,与单支病变组相比,明显增高(P<0.05)。结论不稳定型心绞痛患者的血清CRP、Fig水平均明显升高,并与其冠脉病变数目有一定关系;左主干病变患者的血清CRP、Fig水平均较单支病变患者升高,说明它是一种危险性大的特殊单支病变。

猫体感皮层神经元对同时刺激隐神经的A类和C类纤维的反应型式

记录了麻痹猫的体感皮层(SI)神经元的自发和隐神经的A类和C类纤维传入诱发放电(A-ED和C-ED)。用NCCVF分析神经元放电。结果表明,SI区神经元对同时刺激隐神经的A类和C类纤维的反应呈多种型式:(1)A-ED和C-ED共存,包括Ⅰ.A-ED和C-ED始终相互伴随出现;Ⅱ.在刺激之初,只出现A-ED,但是,当阻断A类纤维传入并由C类纤维传入诱发神经元放电后,再同时刺激A类和C类纤维时,A-ED和C-ED便同时出现。(2)A-ED制约C-ED,特点是,只要A-ED存在,C/ED就不出现。只有阻断A类纤维传入后,C-ED才产生。(3)单一A-ED,不管在什么刺激条件下,这类神经元都只有A-ED,而不产生C-ED 结论:根据反应型式的不同,可将SI区的神经元分为Ⅰ.A类和C类纤维传入同时驱动的神经元;Ⅱ.A-ED制约C-ED的神经元;Ⅲ.只由A类纤维传入驱动的神经元。

TIME-DEPENDENT PLASTICIRY PRODUCED BY LTP OF C-FIBER EVOKED FIELD POTENTIALS IN SPINAL DORSAL HORN

Aim: Hippocampal long-term potentiation (LTP), an activity-dependent plasticity in synaptic transmission, is believed as a fundamental mechanism of learning and memory. This form of plasticity also exists in spinal dorsal horn. Our previous work showed that electrical as well as natural noxious stimulation of afferent C-fibers or acute injury of the sciatic nerve produces LTP of C-fiber evoked field potentials in spinal dorsal horn.

镇咳新药左羟丙哌嗪的合成

左羟丙哌嗪作为一种国内尚未进口和生产的药物 ,对其合成工艺的研究 ,可为工业生产该种药物打下基本的技术基础。该工艺用苯胺、二乙醇胺在酸性条件下 ,于 2 2 0℃左右环合制得苯基哌嗪 ;环氧氯丙烷用 10 %的硫酸开环成 3-氯 - 1,2 -丙二醇 ;然后将这两种中间体在乙醇溶液中回流 ,制得消旋体羟丙哌嗪 ,再用酒石酸拆分制得左羟丙哌嗪。通过该方法可以制得产品 ,总收率达 9.5 %。并通过结构鉴定 ,确证其为左羟丙哌嗪。

体表镇痛剂对深部炎症痛缓解作用机制探讨

目的：本研究通过行为学和电生理学等方法 ,探索表面镇痛剂缓解机体深部组织疼痛的作用机制。方法：成年SD大鼠（雌雄各半）,用完全佐剂（complete Freund’s adjuvant,CFA）构建左侧胫骨前肌炎症痛模型。随机分为2组：实验组（镇痛剂贴敷）和对照组（普通透气胶布贴敷）。分别观察大鼠的痛行为学;用伊文氏蓝的渗出测定血管渗透性;用电生理方法记录皮和肌肉的神经纤维放电情况,并观察去神经后的纤维放电情况。结果：表面镇痛剂有缓解肌肉炎症痛的作用,且具有药物特异的潜伏期（从10分钟到1~2小时）和作用时程。镇痛剂作用的皮肤区表现为血管渗出通透性增加。神经的纤维活动记录发现镇痛剂对A-纤维的兴奋性没有影响,也不能诱发其自发电活动;但却可以提高皮肤C-纤维的兴奋性,诱发C-纤维的自发电活动。电生理实验中潜伏期和作用时程与行为学实验中药物起效时间的对比证实药物对肌肉的镇痛作用与皮肤C-纤维的自发电活动相关。来自炎症肌肉的C-纤维传入电活动记录证明,表面镇痛剂可有效的抑制肌肉C-纤维的自发传入电活动;若去除药物作用的皮肤区的神经支配,则药物对深部组织的炎症痛的缓解作用消失。结论：表面镇痛剂可能通过激活皮肤的痛觉感受器,反射性减弱深部炎症肌肉的损害性传入活动。

痒觉信号通路与相关受体研究进展

痒是一种引起机体产生抓挠欲望的不愉快感觉.与疼痛一样,痒觉也是机体的一种自我防护反应,可以促使机体及时避免有害刺激,但持续较长时间的慢性痒往往是一种病理性特征,严重影响人的生活质量.目前已发现两条痒觉传导通路,组胺依赖的信号通路和组胺非依赖的信号通路.组胺、阿片类物质、大麻素、一些肽类物质及氯喹均可刺激相关受体诱导痒觉产生.痒觉产生的机制,有多种学说,比较有影响的是选择性学说和特异性学说.本文综述了近年来痒觉信号通路及其相关受体的研究进展.

神经病理性疼痛发生机制的研究进展

为了获得高效治疗神经病理性疼痛的方法,本研究对近几年国内外神经病理性疼痛机制与治疗方面的研究进行分析。大量动物模型实验研究证实,脊髓背角星形胶质细胞激活、C-纤维的敏化调节、嘌呤受体信号的激活以及TNF-α细胞因子释放等途径或机制共同作用导致神经病理性疼痛的发生。针对这些机制的研究可指导临床从不同途径阻断疼痛的发生及发展过程,从而治疗该类疼痛,并可为通过减少外周刺激、提高疼痛阈值、阻断疼痛感觉传导等相应手段治疗神经病理性疼痛提供重要理论依据。

带状疱疹后神经痛的疼痛病理生理：一项临床和神经生理的研究

带状疱疹后神经痛是一种非常抗药的神经病理性疼痛。为了研究带状疱疹后神经痛的病理生理机制,我们在临床上采用11点份计数研究了41位眼部带状疱疹后神经痛患者的感觉紊乱,疼痛和瘙痒。在所有病人中,我们记录了由非伤害性有鞘Aβ-纤维调节的眨眼反射和与伤害性有鞘Aδ-和无鞘C-纤维激活有关的三叉神经激光诱发电位（LEPs）。

吗啡对外周刺激诱导的大鼠海马CA1区长时程增强(LTP)的抑制作用

目的观察吗啡急性中枢应用,对外周电刺激坐骨神经诱导的海马CA1区LTP及海马痛觉调制作用的影响,并探讨其可能的机制。方法25只雄性SD大鼠200～260g,随机分为5组。单刺激坐骨神经,各组侧脑室给药后给予强直刺激,观察场电位的变化。结果单刺激坐骨神经可在海马CA1区诱导出场电位(21.43±4.54)μV,其潜伏期较长(169.94±14.65)ms及阈值较高(平均15V),据此,推断是C类纤维诱发的;强直刺激后海马CA1区可出现持续时间在2h以上LTP现象;中、大剂量吗啡侧脑室注射可抑制海马CA1区LTP,纳洛酮可阻断这种作用。结论LTP是海马痛觉调制的生物学机制之一,阿片受体在其中起重要作用。吗啡对C-类纤维诱导的海马CA1区LTP的抑制作用可能通过阿片受体实现。

减蛋综合症病毒纤维蛋白C-末端的分泌表达及抗原性分析(英文)

目的:在大肠杆菌中分泌表达重组纤维蛋白的C-末端序列,并检测其抗原性。方法:采用PCR技术扩增了减蛋综合症病毒(EDSV)纤维蛋白C-末端的编码基因,并将其克隆到组成型分泌表达载体pUC18ompAcat上构建pUC18ompA-EDS。将该重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3)菌株构建工程菌,培养工程菌以表达目的蛋白。结果:SDS-PAGE分析表明,纤维蛋白C-末端在大肠杆菌中成功实现了表达,且部分重组蛋白分泌到了周质空间和胞外的培养基中,Ni2+-NTA树脂分离纯化后,Western blotting对其免疫原性的分析表明,重组蛋白可与鸡抗EDSV血清发生特异反应。结论:说明获得的纤维蛋白的C-末端具有明显的抗原性,该研究对于开发预防EDSV的基因工程疫苗的研究具有一定参考作用。

MSCT联合血清Fib、CRP水平检测对老年结肠癌患者术前N、TNM分期诊断准确率的影响

目的多层螺旋CT(MSCT)联合血清纤维蛋白(Fib)、C-反应蛋白(CRP)水平检测对老年结肠癌患者术前N、TNM分期诊断准确率的影响。方法选取周口市中心医院2015年2月至2017年2月收治的64例老年结肠癌患者,均行MSCT、血清Fib、CRP水平检测,以手术病理分期为金标准,比较单独检测与联合检测的术前分期诊断准确率。结果联合检测N分期诊断准确率(85. 94%)高于MSCT、血清Fib、CRP水平单独检测(65. 63%、73. 44%),TNM分期诊断准确率(89. 06%)高于单独检测(64. 06%、70. 31%),差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 MSCT联合血清Fib、CRP水平检测可提高老年结肠癌患者术前N、TNM分期诊断准确率。

Ca^(2+)络合C-6羧基纤维素的热降解性能研究

以实验室自制的C-6羧基纤维素为原料,将其浸置于饱和氯化钙溶液中,在超声条件下使Ca^(2+)与羧基络合,经离心处理后制备了Ca^(2+)络合的C-6羧基纤维素。研究了Ca^(2+)对C-6羧基纤维素钙盐的热稳定性能的影响并探索了其热降解机理。结果表明,Ca^(2+)促进了C-6氧化纤维素钙盐的热解过程,与C-6氧化纤维素相比,C-6氧化纤维素钙盐的起始热分解温度略有提升,热解速率大幅下降,800℃时的残炭量有所增加,挥发性气体种类减少,二氧化碳释放量降低。