血清MC-CP、CCL26、DcR3水平在COPD并发OSAS诊断中的临床价值

目的探究血清肥大细胞羧肽酶(MC-CP)、趋化因子26(CCL26)、诱饵受体3(DcR3)水平在慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)诊断中的临床价值。方法选取2021年1月至2023年1月河北北方学院附属第一医院收治的COPD患者90例,其中单纯COPD患者48例即为COPD组,COPD合并OSAS患者42例即为COPD-OSAS组。同期选取在河北北方学院附属第一医院体检健康志愿者48例为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清MC-CP、CCL26、DcR3水平。受试者工作特征(ROC)和曲线下面积(AUC)分析血清MC-CP、CCL26、DcR3水平在COPD并发OSAS诊断中的临床价值。多因素Logistic回归分析COPD并发OSAS的影响因素。结果与对照组相比,COPD组和COPD-OSAS组患者吸烟指数、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)水平依次显著升高,1秒钟用力呼气容积与用力肺活量的比(FEV1/FVC)依次显著降低(P<0.05);与对照组相比,COPD组和COPD-OSAS组患者MC-CP、CCL26、DcR3水平依次显著升高(P<0.05);血清MC-CP、CCL26、DcR33者联合对COPD并发OSAS诊断的AUC比单独诊断的更高(Z=4.066,P<0.001;Z=2.391,P<0.05;Z=2.353,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,吸烟指数、MC-CP、CCL26、DcR3水平是COPD并发OSAS的影响因素(P<0.05)。结论COPD并发OSAS患者血清中MC-CP、CCL26、DcR3表达水平升高,三者联合可提高对COPD并发OSAS的诊断价值。

微纳米Mo_(2)C-C作为高性能微生物燃料电池的阳极电催化剂

通过简单的溶液衍生前驱体和煅烧法成功制备了具有微纳米结构的Mo_(2)C-C复合材料,并用作微生物燃料电池(MFC)的高性能阳极电催化剂。形态和组成表征表明,制备的Mo_(2)C-C复合材料由Mo_(2)C和C组成,具有微/纳米颗粒结构。同时材料表面含有丰富官能团,有助于提高微生物在阳极表面的附着。电化学测试结果表明,Mo_(2)C-C复合材料对阳极/微生物之间的电荷转移具有出色的电催化活性。装有微纳米Mo_(2)C-C/CF阳极的MFC的最大功率密度为1.61 W·m^(-2),明显优于商用碳毡阳极。这项工作为高性能、环保MFC阳极电催化剂提供新思路。

中国主要类型铅锌矿床S、Pb、C-H-O同位素特征及其成因意义

铅、锌是重要的矿产资源,在工业生产中发挥着至关重要的作用。S、Pb、C-H-O同位素地球化学可以用来解释成矿物质来源、成矿流体来源及矿床成因等地质问题。对铅锌矿床的稳定同位素研究自20世纪80年代至今已取得丰硕成果,为从单矿种角度进行全国性的总结奠定了良好基础。本文基于全国重要铅锌矿床的相关硫、铅、氢、氧、碳同位素近万条数据进行分析,结果显示,中国铅锌矿床的S、Pb同位素特征揭示其成矿物质来源复杂,主要为深源岩浆和赋矿地层(海水沉积物),H-O、C-O同位素特征表明中国铅锌矿床的成矿流体中的水主要为岩浆水和大气降水,而成矿流体中的碳主要来源于岩浆和海相碳酸盐岩。S同位素的空间分布特征显示,从我国西部到东部地区,北部到南部地区,铅锌矿床的32S趋于富集,表明我国东部和南部铅锌矿床有更多壳源物质参与成矿。C-H-O同位素特征显示相较于西北部地区,我国东南部地区的铅锌矿床有更多大气降水或盆地卤水参与成矿。

MACC1激活HGF/c-MET通路促进结直肠癌侵袭迁移的机制研究

目的 探讨结直肠癌转移相关基因-1(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)对结直肠癌增殖、侵袭的作用及其机制。方法 分析TCGA数据库中结直肠癌样本和癌旁样本中MACC1的表达及MACC1高低表达组患者的生存差异;将HCT116细胞分为Vector(不做任何处理组)、MACC1 OE组(转染pcDNA3.1-MACC1过表达质粒),si-NC组(转染siRNA阴性对照)、si-MACC1组(转染MACC1 siRNA);MTT实验检测细胞活力;EDU和细胞克隆形成实验检测细胞增殖;划痕及侵袭实验分别检测细胞的迁移和侵袭情况;RT-qPCR检测肝细胞生长因子受体(cellular-mesenchymal to epithelial transition factor, c-MET)的mRNA表达水平;Western blotting检测MACC1、c-MET的蛋白表达情况。将转染MACC1 OE的结直肠癌细胞HCT116接种至裸鼠皮下建立肿瘤模型,测量肿瘤体积及质量。结果 结直肠癌组织及结直肠细胞株中MACC1表达升高(P<0.05)。MACC1高表达组的患者总生存期低于MACC1低表达组(P=0.003)。MACC1过表达可提高HCT116细胞活力(F=86.070,P<0.001)。与si-NC组相比,si-MACC1组的HCT116细胞增殖能力、迁移、侵袭及克隆形成能力降低(P<0.01)。MACC1与c-MET蛋白的表达呈正相关(r=0.802,P=0.002)。过表达MACC1可提高c-MET的表达(t=13.532,P<0.001),而干扰MACC1可降低c-MET的表达(t=14.626,P<0.001);荧光素酶报告实验表明,MACC1可激活c-MET转录。MACC1过表达可提高裸鼠肿瘤体积及质量(P<0.01)。结论 MACC1可通过激活肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor, HGF)/c-MET通路促进结直肠癌的侵袭和迁移。

基于红外线同位素能谱分析仪的^(13)C-MBT对非酒精性脂肪肝病患者肝功能储备的无创评估

目的:探讨基于红外线同位素能谱分析仪的^(13)C-嘧噻西啶呼气试验(^(13)C-MBT)对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者肝功能储备的无创评估价值。方法:前瞻性选取2023年1月至2024年1月在新疆医科大学第一附属医院肝病科就诊的120例符合诊断标准的NAFLD患者,根据肝脏瞬时弹性成像(FibroTouch)检测的肝脏硬度测量值(LSM)将其分为轻度纤维化组(LSM<7.0 kPa,40例)、中度纤维化组(7.0≤LSM<9.5 kPa,40例)和重度纤维化组(LSM≥9.5 kPa,40例);同时选取40例健康体检者作为健康对照组。所有受试者均接受^(13)C-MBT和常规肝功能检测,比较各组间的^(13)C-MBT的参数和肝功能指标的差异,并分析^(13)C-MBT的参数与肝功能指标和肝纤维化程度的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析评价^(13)C-MBT的参数对肝纤维化程度的判断效能。结果:NAFLD患者的^(13)C-MBT的40 min最大代谢速率峰值(MVmax40)、40 min和120 min代谢速率累计值(CUM40和CUM120)均低于健康对照组,差异有统计学意义(F=27.413、28.635、29.851,P<0.05)。随着肝纤维化程度的加重,NAFLD患者的^(13)C-MBT参数逐渐降低,重度纤维化组的^(13)C-MBT的参数均低于轻度纤维化组和中度纤维化组,差异有统计学意义(t=12.331、13.020、14.232、22.033、21.032、29.332,P<0.05)。^(13)C-MBT参数与肝功能指标呈正相关,与LSM呈负相关,相关系数的绝对值均>0.5,差异均有统计学意义(r=0.375~0.875,P<0.05)。^(13)C-MBT参数对肝纤维化程度的判断具有较高的敏感性和特异性,以MVmax40为例,当以9.5 kPa为界限值时,其灵敏度为86.3%,特异度为83.8%,准确率为85.0%,ROC曲线下面积(AUC)为0.913。结论:基于红外线同位素能谱分析仪的^(13)C-MBT是一种无创、安全、快速、准确的检测方法,能够反映NAFLD患者的肝功能储备和肝纤维化程度,对NAFLD的诊断和治疗具有重要的临床价值。

骨疏康干预破骨细胞:激活核因子E2相关因子2调控c-Fos/NFATc1通路

背景:已有研究表明,骨疏康通过调节核苷酸、氨基酸代谢和免疫机制影响骨骼代谢,目前骨疏康治疗骨质疏松症的机制研究主要聚焦于调控成骨细胞,对破骨细胞的关注较少。目的:以RAW 264.7细胞为实验对象,从破骨细胞角度探讨骨疏康治疗骨质疏松症的机制。方法:取8周龄雌性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为4组(n=6),3个实验组分别灌胃给予1,2,4 g/kg的骨疏康药液(2次/d),对照组灌胃给予等量蒸馏水(2次/d),连续灌胃7 d后抽取大鼠主动脉血,离心收集血清,同组血清合并,获得低、中、高浓度的骨疏康含药血清及正常血清,进行后续实验。①将RAW 264.7细胞分6组培养:对照组加入正常血清,低、中、高浓度组分别加入低、中、高浓度的骨疏康含药血清,Nrf2抑制剂组加入核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)抑制剂ML385,Nrf2激活剂组加入Nrf2激活剂t-BHQ,采用CCK8法检测细胞相对活性。②将第3代RAW 264.7细胞分5组培养:空白对照组加入正常血清,破骨组加入核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL),低、中、高浓度组在加入RANKL的基础上分别加入低、中、高浓度的骨疏康含药血清,培养5 d后进行抗酒石酸酸性磷酸染色。③将RAW 264.7细胞分5组培养:空白对照组加入正常血清,破骨组加入正常血清与RANKL,高浓度+破骨组加入RANKL+高浓度骨疏康含药血清,破骨+Nrf2激动剂组加入RANKL+t-BHQ,高浓度+破骨+Nrf2抑制剂组加入RANKL+高浓度骨疏康含药血清+ML385,培养5 d后进行Western Blot与活性氧含量检测。结果与结论:①CCK8检测结果显示,骨疏康含药血清及Nrf2抑制剂、激动剂对RAW 264.7细胞活力无明显影响;②抗酒石酸酸性磷酸染色结果显示,骨疏康含药血清呈浓度依赖性抑制破骨细胞的分化;③Western Blot与活性氧含量检测结果显示,与空白对照组比较,破骨组Nrf2蛋白表达降低(P<0.05),c-Fos、NFATc1蛋白表达与活性氧含量升高(P<0.05);与破骨组比较,高浓度+破骨组、破骨+Nrf2激动剂组、高浓度+破骨+Nrf2抑制剂组Nrf2蛋白表达升高、活性氧含量降低(P<0.05),高浓度+破骨组、破骨+Nrf2激动剂组c-Fos、NFATc1蛋白表达降低(P<0.05);与高浓度+破骨组比较,高浓度+破骨+Nrf2抑制剂组Nrf2蛋白表达降低(P<0.05),活性氧含量升高(P<0.05);④结果表明,骨疏康通过激活Nrf2减少活性氧生成,进而抑制下游c-Fos/NFATc1通路表达和破骨细胞分化。

基于第一性原理C-Cd掺杂ZnO的电子结构和光学性质的研究

借助于计算材料科学和化学的计算机模拟软件Materials Studio,利用密度泛函理论下的第一性原理的计算方法,系统的计算研究了C、Cd单掺杂以及C和Cd共掺杂(不同浓度)ZnO的形成能、电子结构和光学性质.计算结果表明:单掺杂体系当中,C掺杂时形成能是正的,说明掺杂体系不易形成;共掺杂体系当中,所有掺杂体系的形成能均为负的,C-2Cd掺杂时形成能最低;与本征ZnO相比,所有掺杂体系的禁带宽度均有所降低,由于C元素的掺杂,禁带中产生杂质能级,减小电子跃迁所需要的能量;在光学性质方面,所有掺杂体系在低能区域的吸收图谱、介电函数虚部的峰值与本征ZnO相比均有所增大,且在低能区均发生红移,其中C-2Cd掺杂体系的红移程度最为明显且峰值最大.由此说明C和Cd共掺杂有望提高ZnO的光吸收率和光电转化效率,可以扩展其在光电器件领域中的应用.

消瘀康胶囊通过JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血后神经炎症与神经细胞凋亡

目的探讨消瘀康胶囊通过调控JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血(ICH)后神经炎症与神经细胞凋亡。方法成年雄性SD大鼠纹状体注射细菌胶原酶Ⅶ诱导ICH模型,随机分为空白对照组,模型对照组,消瘀康胶囊小、中、大剂量组。所有大鼠分别于3、5 d后进行神经行为学测试、大鼠体质量测量、血肿体积统计、苏木精-伊红(HE)染色、免疫荧光染色、原位末端转移酶标记(TUNEL)染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)和蛋白免疫印迹分析(Western blotting)。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠出现严重神经行为缺陷、体质量降低(P<0.05);脑组织神经元排列紊乱;小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润、神经元细胞凋亡(P<0.05);血肿周围促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平及p-JNK、p-c-JUN、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.05),抗炎因子IL-10及抗凋亡蛋白Bcl-2降低(P<0.05)。与模型对照组比较,消瘀康胶囊大剂量组显著改善大鼠神经行为功能,促进体质量恢复和血肿吸收(P<0.05);减轻脑组织病理损伤;抑制小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润、神经元细胞凋亡(P<0.05);另外,血肿周围促炎因子TNF-α、IL-1β水平及p-JNK、p-c-JUN、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达均显著降低(P<0.05),抗炎因子IL-10及抗凋亡蛋白Bcl-2均升高(P<0.05)。结论消瘀康胶囊改善ICH大鼠神经行为缺陷,促进体质量恢复和血肿吸收,减轻脑组织病理学损伤,抑制小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润,其作用机制可能是通过抑制JNK/c-JUN介导的神经炎症与神经细胞凋亡实现。

芍药苷通过β-catenin/c-Myc通路抑制有氧糖酵解缓解小鼠脓毒症相关急性肾损伤

目的 探究芍药苷(paeoniflorin,PF)在小鼠脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury, SA-AKI)中的作用及机制。方法 采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)的方法构建小鼠SA-AKI模型。将24只6~8周龄的雄性C57BL/6J小鼠(体质量为20~25 g),用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(Control组);模型组(LPS组),腹腔注射LPS(15 mg/kg);芍药苷组(LPS+PF组),LPS造模前30 min腹腔注射PF(50 mg/kg);β-catenin特异性激动剂BML284组(LPS+PF+BML284组),LPS造模前30 min,先腹腔注射PF(50 mg/kg),再腹腔注射BML284(10 mg/kg)。采用HE染色观察肾脏组织病理变化并进行Paller评分;采用ELISA检测血清肌酐(serum creatinine, Scr)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)和乳酸,以及肾组织己糖激酶2(hexokinase2,HK2)、乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的含量;Western blot检测总β-连环蛋白(beta-catenin, β-catenin)、磷酸化β-cateninY654(p-β-cateninY654)、细胞核β-catenin以及c-骨髓细胞瘤癌基因蛋白(c-myelocytomatosis oncogene gene, c-Myc)的表达。结果 与Control组比较,LPS组HE染色显示肾脏组织受损,Paller评分升高(P<0.05),血清Scr、NGAL增加(P<0.05),肾组织HK2、LDHA及血清乳酸等有氧糖酵解指标和IL-1β、IL-18含量增多(P<0.05),肾组织总β-catenin、p-β-cateninY654、细胞核β-catenin以及c-Myc表达上升(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+PF组HE染色显示肾脏组织损伤减轻,Paller评分下降(P<0.05),血清Scr、NGAL降低(P<0.05),肾组织HK2、LDHA及血清乳酸等有氧糖酵解指标和IL-1β、IL-18含量减少(P<0.05),肾组织总β-catenin、p-β-cateninY654、细胞核β-catenin以及c-Myc表达下调(P<0.05)。与LPS+PF组比较,LPS+PF+BML284组HE染色显示肾脏组织受损加重,Paller评分升高(P<0.05),血清Scr、NGAL增加(P<0.05),肾组织HK2、LDHA及血清乳酸等有氧糖酵解指标和IL-1β、IL-18含量增多(P<0.05),肾组织总β-catenin、p-β-cateninY654、细胞核β-catenin以及c-Myc表达上升(P<0.05)。结论 PF可以缓解SA-AKI,其机制可能是通过抑制β-catenin/c-Myc通路,降低肾组织有氧糖酵解水平和炎症反应。

能谱CT联合超声C-TIRADS分级鉴别甲状腺结节良恶性

目的探讨能谱CT联合超声C-TIRADS分级鉴别甲状腺结节良恶性的价值。方法选取2023年5月至2024年5月滨州医学院附属医院收治的70例甲状腺结节患者进行回顾性分析,其中良性结节26例,恶性结节44例。术前均行超声检查及能谱CT增强扫描。比较两组年龄、性别、结节长径、能谱CT参数等资料。通过单因素及多因素分析筛选出能谱CT的独立预测因素,引入超声C-TIRADS分级构建列线图模型。采用Bootstrap法迭代1000次,内部验证模型的稳定性。采用独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、χ^(2)检验进行统计分析。结果良性组和恶性组能谱参数[包括动脉期及静脉期碘浓度(iodine concentration,IC)、标准化碘浓度(normal iodine concentration,NIC)、能谱曲线斜率(slope of the energy spectrum curve,λHU)]以及结节长径比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素分析表明,动脉期IC及静脉期NIC是鉴别甲状腺结节良恶性的独立预测因素(均P<0.05)。基于上述变量构建预测模型,该模型曲线下面积(AUC)为0.940。利用超声C-TIRADS分级诊断甲状腺结节良恶性,其AUC为0.823。超声C-TIRADS分级联合能谱CT参数构建列线图,其AUC为0.982。校准曲线显示,列线图校准度表现优秀,Brier评分为0.051。决定曲线分析显示,在广泛阈值概率范围内,列线图均表现出较好的临床净收益。应用Bootstrap法进行1000次迭代,计算平均AUC来对列线图模型进行内部验证,平均AUC为0.961。结论能谱CT预测模型AUC高于超声C-TIRADS分级。联合模型可以提高能谱CT及超声C-TIRADS分级鉴别甲状腺结节良恶性的效能。

c-Myc基因扩增的原发性胰腺弥漫性大B细胞淋巴瘤2例并文献复习

目的探讨发生在胰腺的c-Myc基因扩增的弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床表现、病理特征及预后。方法回顾性分析2例c-Myc基因扩增的原发性胰腺DLBCL患者的临床病理特征。结果病例1,DLBCL,非生发中心型;病例2,DLBCL,生发中心型。病例1未手术治疗,病例2行十二指肠切除术后化疗。2例患者均采用利妥昔单抗联合阿霉素、环磷酰胺,长春新碱和泼尼松龙(R-CHOP方案)化疗,病例1总生存期18 d,病例2总生存期15个月。结论c-Myc基因扩增的原发性胰腺DLBCL患者临床表现与胰腺癌相似,病情易进展,预后很差,美罗华R-CHOP方案化疗方案治疗效果不佳,建议采取更激进的治疗方式改善预后。

基于干细胞因子/C-kit信号通路探讨鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12的润肠通便作用

目的:基于干细胞因子(stem cell factor,SCF)/C-kit信号通路探讨鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12的润肠通便作用。方法:雄性ICR小鼠随机分为空白组、模型组以及鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12低剂量(1.5×10^(6)CFU/只)、中剂量(1.5×10^(7)CFU/只)和高剂量(1.5×10^(8)CFU/只)组,各组小鼠分别连续灌胃相应的药物15 d后,灌胃盐酸洛哌丁胺混悬液(4 mg/kg)建立便秘模型,测定各组小鼠的体质量、首粒黑便排出时间、5 h内黑便排出数量及质量、小肠推进率、血清中胃肠调节肽和炎性细胞因子水平及小鼠结肠组织SCF、C-kit转录水平,并观察结肠病理结构。结果:与模型组相比,中、高剂量的鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12均能缩短小鼠的首粒黑便排出时间(P<0.001),增加小鼠5 h内排黑便的粒数和质量(P<0.01、P<0.001),提高小肠内的墨汁推进率(P<0.001);升高小鼠血清中胃动素、胃泌素、P物质和白细胞介素(interleukin,IL)10的质量浓度,降低内皮素1、生长抑素、血管活性肠肽和IL-6的质量浓度;增加结肠组织中SCF和C-kit mRNA相对表达量(P<0.01、P<0.001);修复受损结肠屏障。结论:鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12能够通过调节SCF/C-kit通路,进而影响胃肠调节肽和炎性细胞因子的释放,发挥其促进胃肠蠕动的功能,改善便秘症状。

血清SCUBE1、CLEC-2、UCP2对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后预后不良的预测价值

目的分析血清信号肽-CUB-表皮生长因子结构域包含蛋白1(SCUBE1)、C型凝集素样受体-2(CLEC-2)、解偶联蛋白2(UCP2)对急性缺血性脑卒中(AIS)患者静脉溶栓(IVT)后预后不良的预测价值。方法选取2022年6月至2023年10月在该院接受IVT治疗的116例AIS患者为观察组,另选取同期在该院进行体检的116例健康者为对照组。根据改良Rankin量表(mRS)评分将患者分为预后良好组和预后不良组。采用酶联免疫吸附试验检测血清SCUBE1、CLEC-2、UCP2水平。采用多因素Logistic回归分析AIS患者IVT后预后不良的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SCUBE1、CLEC-2、UCP2对AIS患者IVT后预后不良的预测价值。结果观察组血清SCUBE1、CLEC-2水平高于对照组,血清UCP2水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。预后良好组有75例患者,预后不良组有41例患者。预后不良组梗死面积>4 cm~3患者比例、血清SCUBE1、CLEC-2水平高于预后良好组,血清UCP2水平低于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清SCUBE1、CLEC-2水平升高为AIS患者IVT后预后不良的危险因素(P<0.05),血清UCP2水平升高为AIS患者IVT后预后不良的保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清SCUBE1、CLEC-2、UCP2单独预测AIS患者IVT后预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.752、0.694、0.776,3项指标联合预测的AUC为0.861,3项指标联合预测的AUC大于SCUBE1、CLEC-2、UCP2单独预测的AUC(Z_(3项联合-SCUBE1)=2.358、Z_(3项联合-CLEC-2)=2.714、Z_(3项联合-UCP2)=2.591,P=0.018、0.007、0.010)。结论IVT后预后不良的AIS患者血清SCUBE1、CLEC-2水平升高,UCP2水平降低,3项指标联合检测对AIS患者IVT后预后不良有较高的预测价值。

EBUS-TBNA取样后C-ROSE联合肺部血清肿瘤标志物在肺癌病理分型和分型转化中的意义

目的:探索联合快速现场细胞学评价(cytological rapid on-site evaluation,C-ROSE)与肺部血清肿瘤标志物对于肺癌病理分型以及分型转化的收益。方法:收集2021年10月至2023年7月我院超声支气管镜引导下的经支气管针吸活检术(endobronchialul trasound-guided transbronchial needle aspiration,EBUS-TBNA)取样后行C-ROSE检查的患者125例,其中鳞癌(lung squamous cell carcinoma,LUSC)33例,腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)40例,大细胞低分化癌(large cell poorly differentiated lung carcinoma,LCLC)11例,小细胞低分化癌(small cell poorly differentiated lung carcinoma,SCLC)41例。单独或联合分析比较患者EBUS-TBNA取样后C-ROSE、肺部血清肿瘤标志物对不同病理分型肺癌的诊断阳性率。结果:C-ROSE可以提高LUSC(72.7%)、LUAD(85.0%)、LCLC(63.6%)、SCLC(53.1%)等分型肺癌的取样合格率(P<0.05)。同时SCCAg是LUSC中的优势肺部血清肿瘤标志物(灵敏度87.9%,特异度82.6%,AUC=0.907,P<0.05),联合C-ROSE可提高诊断阳性率(87.9%,P<0.05);CEA是LUAD中的优势肺部血清肿瘤标志物(灵敏度62.5%,特异度80.0%,AUC=0.733,P<0.05),联合C-ROSE可提高诊断阳性率(97.5%,P<0.05);ProGRP+NSE是SCLC中的优势肺部血清肿瘤标志物(灵敏度85.4%,特异度95.2%,AUC=0.943,cut-off=134.94,P<0.05),联合C-ROSE可提高诊断阳性率(90.2%,P<0.05);NSE/ProGRP在LCLC中诊断价值最高(灵敏度90.9%,特异度82.9%,AUC=0.894,cut-off=0.33,P<0.05),联合C-ROSE可提高诊断阳性率(100.0%,P<0.05)。结论:EBUS-TBNA取样后C-ROSE联合肺部血清肿瘤标志物可提高对不同病理分型的肺癌的诊断阳性率并帮助预警分型转变。

基于C-PLAN指数及OPS评分的重症肺炎预后列线图模型的构建和评价

目的探讨C-PLAN指数、OPS评分与重症肺炎患者的相关临床特征及生存预后的关系,构建生存预测模型并进行效能评价。方法回顾性分析了2021年1月1日至2024年3月31日于内蒙古自治区人民医院诊断为重症肺炎的213例患者的临床资料;采用Logistic分析影响重症肺炎患者的预后因素;使用R version4.4.0构建预后列线图。结果共计213例患者,住院28天内死亡率33.8%;C-PLAN指数>2分、OPS评分≥2分、APACHEⅡ评分>18分组的患者预后更差;Logistic分析发现:休克、APACHEⅡ评分、C-PLAN指数和OPS评分均为影响预后的危险因素(P<0.05);据此构建的预后列线图具有较好的预测效能。结论C-PLAN指数≤2分、OPS评分<2分的患者有更好的预后,C-PLAN指数和OPS评分有望成为预测重症肺炎患者预后的潜在指标;休克、APACHEⅡ评分、C-PLAN指数和OPS评分均为影响预后的危险因素,以此构建重症肺炎患者预后的列线图模型能对患者的生存做出较好预测。

纳米C-A-S-H早强剂的制备及其性能研究

本文采用共沉淀法合成了一种新型纳米水化硅铝酸钙(C-A-S-H)早强剂,通过粒径、SEM和抗压强度测试,研究和分析了不同的铝硅比(Al/Si)对纳米C-A-S-H早强剂颗粒尺寸、微观形貌的影响,以及纳米C-A-S-H早强剂对净浆凝结时间和混凝土抗压强度的影响。结果表明:当Al/Si=0.05时,纳米C-A-S-H早强剂具有更强的晶核效应和分散保持能力;纳米C-A-S-H早强剂可以明显缩短水泥的凝结时间,促进水化进程,提高混凝土的早期抗压强度,且混凝土的后期抗压强度无倒缩。

NiCo_(2)S_(4)@C-N花状电极材料的制备及其在超级电容器中的应用

硫化镍钴(NiCo_(2)S_(4))是一种优良的超级电容器电极材料,具有脆性的晶体结构,容易在循环过程中出现体积膨胀等问题。研究一种NiCo_(2)S_(4)与其他材料负载的异质结构电极材料并应用于超级电容器中至关重要。以Ni(NO_(3))_(2)·6H_(2)O、Co(NO_(3))_(2)·6H_(2)O、硫代乙酰胺(TAA)等为原料,通过一步水热法在碳氮载体上负载NiCo_(2)S_(4)得到NiCo_(2)S_(4)@C-N核壳结构电极材料。采用SEM(扫描电子显微镜)、TEM(透射电子显微镜)、XRD(X射线衍射)、XPS(X射线光电子能谱)对其结构进行表征,证实NiCo_(2)S_(4)在C-N载体上分散均匀且形成具有较大比表面积的核壳结构,促进电子的快速传输。电流密度分别为5 mA/cm^(2)和10 mA/cm^(2)时,NiCo_(2)S_(4)@C-N核壳结构电极材料的比电容分别为250.83 F/g、455.28 F/g。结果表明,在过渡金属硫化物中引入碳氮载体材料构筑核壳结构可以有效提升电化学储能设备的整体电化学性能,NiCo_(2)S_(4)@C-N核壳结构电极材料因其出色的性能特点,有望成为高性能超级电容器电极材料的理想选择。

靶向人c-Cbl基因重组干扰慢病毒与过表达腺病毒载体的构建、鉴定以及病毒功效研究

目的:构建可调控c-Cbl基因表达的重组慢病毒与腺病毒并评估其功效。方法:应用基因重组技术,分别构建靶向人c-Cbl基因的干扰慢病毒和过表达腺病毒。采用定量PCR和免疫印迹法检测病毒感染后白血病细胞(HL60、THP1)c-Cbl基因表达与转录本的变化。结果:3个靶向人c-Cbl基因的重组干扰慢病毒载体经测序验证构建成功,包装的病毒滴度均大于1×10^(8)TU/ml,其中shRNA-2号慢病毒干扰效率最高,白血病细胞感染后c-Cbl基因的表达约下调95%,CBL蛋白的表达约下调60%;同时,靶向人c-Cbl基因的重组过表达腺病毒载体也经测序验证构建成功,包装的病毒滴度大于1×10^(9)TU/ml,细胞感染腺病毒后,c-Cbl基因表达可瞬时上调约10倍,CBL蛋白表达约上调1.5倍。结论:重组干扰慢病毒和过表达腺病毒均可高效感染白血病细胞,并能分别下调和上调c-Cbl基因与CBL蛋白的表达,为后续研究肿瘤细胞内c-Cbl基因功能打下前期基础。

^(11)C-PIB PET定性及半定量分析在鉴别诊断阿尔茨海默病中的价值

目的探讨通过11 C-匹兹堡化合物B(11 C-Pittsburgh compound B,11 C-PIB)正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography,PET)定性及半定量分析脑内β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积程度,评价其对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)、轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)及非阿尔茨海默病所致认知障碍(non Alzheimer s disease induced cognitive impairment,NAD)的诊断及鉴别诊断价值。方法回顾性分析首都医科大学宣武医院神经内科2022年收治的AD患者(AD,n=36)、轻度认知障碍患者(MCI,n=20)、非AD所致认知障碍患者(NAD,n=19)及健康对照者(normal control,NC,n=10)作为研究对象。此85例受试者均行11 C-PIB PET显像,首先对脑内是否有Aβ沉积做阴性或阳性定性判断,再以脑干为参考脑区对大脑皮质额、顶、颞、枕叶Aβ沉积最大标准化摄取值比值(maximum standardized uptake value ratio,SUVRmax)半定量测量,并分析AD、MCI、NAD及NC组之间SUVRmax的差异。结果定性判断显示,AD组、NC组与其他各组之间差异有统计学意义,MCI组与NAD组之间差异无统计学意义。半定量分析显示,对于所有的脑区(额叶、顶叶、颞叶、枕叶),AD组的SUVRmax值都明显高于其他3个组,差异有统计学意义。在所有脑区中,NC组的SUVRmax数值最低,但SUVRmax在MCI组、NAD及NC组之间差异无统计学意义。结论11 C-PIB PET显像定性及半定量分析对诊断AD均有较高价值,半定量分析对AD及MCI有一定的鉴别意义。

采用混合策略联合优化的模糊C-均值聚类信息熵点云简化算法

针对传统聚类算法处理点云简化问题时精度低、耗时长且易丢失特征信息等问题,提出了一种基于动态精英自适应混合策略的鹈鹕算法(DEAMPOA)与加权熵法联合优化的模糊C-均值聚类(FCM)信息熵点云简化算法。采用动态自适应种群混合策略,同时融合了精英反向化思路,显著提升了鹈鹕优化算法(POA)的收敛趋势和全局寻优能力,提高了寻找FCM最优聚类中心的成功率;利用DEAMPOA结合加权熵法对FCM进行优化,提高鲁棒性的同时增强了搜索精度,得到较好的聚类结果;在8种UCI标准数据集上与4种算法对比进行聚类性能评估实验,验证了所提方法综合性能优越;将所提方法与信息熵融合,并应用在三维点云KITTI数据集简化中。实验结果表明:与包围框简化法、随机采样简化法和特征选择简化法对比,所提方法全局误差简化前后点集之间平均欧式距离(MED)指标分别降低了2.25%、6.93%、5.74%,点云简化效果最优且运行速度满足要求。