目的探究细胞凋亡抑制蛋白2(cellular inhibitor of apoptosis protein 2,c-IAP2)在鼻咽癌组织中的表达以及临床意义。方法回顾性分析95例鼻咽癌患者的肿瘤组织和40例正常患者的鼻咽组织及临床预后资料,分别利用RT-PCR、Western印迹以...目的探究细胞凋亡抑制蛋白2(cellular inhibitor of apoptosis protein 2,c-IAP2)在鼻咽癌组织中的表达以及临床意义。方法回顾性分析95例鼻咽癌患者的肿瘤组织和40例正常患者的鼻咽组织及临床预后资料,分别利用RT-PCR、Western印迹以及免疫组织化学染色检测上述组织中c-IAP2 mRNA和蛋白的表达水平;卡方检验探究肿瘤组织中c-IAP2表达与临床病理学特征的关系;采用Kaplan-Meier结合Logrank检验表达不同c-IAP2表达水平患者的生存差异;采用单因素和多因素Cox比例风险回归模型分析影响鼻咽癌患者预后的危险因素。结果c-IAP2 mRNA及蛋白水平在鼻咽癌组织中显著高于正常组织(t=12.62,P<0.001);进一步,免疫组化分析发现c-IAP2在鼻咽癌组织呈高表达,且其高表达与肿瘤T分期、N分期、TNM分期及分化程度显著相关(P均<0.05);生存分析显示c-IAP2低表达组鼻咽癌患者的总生存率显著高于高表达组(χ^(2)=11.86,P=0.001),且c-IAP2高表达是导致鼻咽癌患者总生存期缩短的一个独立危险因素(HR=2.425,95%CI:1.256~4.994,P=0.012)。结论鼻咽癌中c-IAP2的表达水平明显上调,其高表达与患者的不良预后显著相关,对于评估鼻咽癌患者的预后具有潜在的临床应用价值。展开更多
细胞凋亡抑制蛋白-2(inhibitor of apoptosis protein-2)基因是细胞凋亡抑制蛋白(IAPs)家族重要组成部分,属于抗凋亡基因。编码细胞凋亡抑制蛋白-2,可与多种细胞因子作用,抑制细胞凋亡。研究提示细胞凋亡抑制蛋白-2在诊断肿瘤、判断预...细胞凋亡抑制蛋白-2(inhibitor of apoptosis protein-2)基因是细胞凋亡抑制蛋白(IAPs)家族重要组成部分,属于抗凋亡基因。编码细胞凋亡抑制蛋白-2,可与多种细胞因子作用,抑制细胞凋亡。研究提示细胞凋亡抑制蛋白-2在诊断肿瘤、判断预后、选择治疗方法以及保护正常细胞方面具有重要作用。本文对近年来C-IAP2的研究作一综述。展开更多
目的通过RNA干扰HIV-1vpr基因的表达后观察凋亡相关蛋白c-凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein, IAP)2的表达情况,同时检测各组Jurkat细胞的凋亡情况。方法将空载体(NC组)、HIV-1 vpr质粒(vpr组)、vpr+磷酸化RNAT-U6.1...目的通过RNA干扰HIV-1vpr基因的表达后观察凋亡相关蛋白c-凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein, IAP)2的表达情况,同时检测各组Jurkat细胞的凋亡情况。方法将空载体(NC组)、HIV-1 vpr质粒(vpr组)、vpr+磷酸化RNAT-U6.1/Neo-vpr-56质粒(Si56组)、vpr+磷酸化RNAT-U6.1/Neo-vpr-160质粒(Si160组)分别转染Jurkat细胞并培养48 h,分别进行总RNA、蛋白提取,利用实时PCR检测vpr基因的表达,证实质粒转染成功,以实时PCR和蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白人类内源性抗凋亡蛋白(inhibitor of apoptosis protein 2 c-IAP2)的表达情况,流式细胞仪检测各组Jurkat细胞的凋亡情况。
结果vpr组、Si56组、Si160组均可检测到vpr基因的表达,与vpr组比较,Si56组、Si160组HIV-1vpr基因表达的mRNA水平均出现明显降低,分别下降82.2%、87.2%,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。与NC组比较,vpr组、Si56组及Si160组c-IAP2基因表达的mRNA水平明显升高,分别为NC组的3.75、2.49、2.65倍;但Si56组、Si160组c-IAP2基因表达的mRNA水平均低于vpr组,分别下降33.7%和29.5% ;蛋白质印迹法检测显示,c-IAP2蛋白表达水平与mRNA结果一致,其中Si56组、Si160组c-IAP2蛋白表达水平比vpr组分别下降42.2%和46.8% (均P〈0.05)。NC组、vpr组、Si56组和Si160组均可检测到Jurkat细胞凋亡,与NC组比较,vpr组细胞凋亡率明显升高,为NC组的1.76倍,而Si56组和Si160组细胞凋亡率与NC组比较差异无统计学意义(均P〉0.05);与vpr组比较,Si56组和Si160组细胞凋亡率明显降低,分别为19.26%和18.05%(P〈0.05)。结论通过沉默HIV-1vpr基因可下调Jurkat细胞c-IAP2基因的转录和蛋白表达水平,抑制Jurkat细胞的凋亡。展开更多
文摘目的探究细胞凋亡抑制蛋白2(cellular inhibitor of apoptosis protein 2,c-IAP2)在鼻咽癌组织中的表达以及临床意义。方法回顾性分析95例鼻咽癌患者的肿瘤组织和40例正常患者的鼻咽组织及临床预后资料,分别利用RT-PCR、Western印迹以及免疫组织化学染色检测上述组织中c-IAP2 mRNA和蛋白的表达水平;卡方检验探究肿瘤组织中c-IAP2表达与临床病理学特征的关系;采用Kaplan-Meier结合Logrank检验表达不同c-IAP2表达水平患者的生存差异;采用单因素和多因素Cox比例风险回归模型分析影响鼻咽癌患者预后的危险因素。结果c-IAP2 mRNA及蛋白水平在鼻咽癌组织中显著高于正常组织(t=12.62,P<0.001);进一步,免疫组化分析发现c-IAP2在鼻咽癌组织呈高表达,且其高表达与肿瘤T分期、N分期、TNM分期及分化程度显著相关(P均<0.05);生存分析显示c-IAP2低表达组鼻咽癌患者的总生存率显著高于高表达组(χ^(2)=11.86,P=0.001),且c-IAP2高表达是导致鼻咽癌患者总生存期缩短的一个独立危险因素(HR=2.425,95%CI:1.256~4.994,P=0.012)。结论鼻咽癌中c-IAP2的表达水平明显上调,其高表达与患者的不良预后显著相关,对于评估鼻咽癌患者的预后具有潜在的临床应用价值。
文摘细胞凋亡抑制蛋白-2(inhibitor of apoptosis protein-2)基因是细胞凋亡抑制蛋白(IAPs)家族重要组成部分,属于抗凋亡基因。编码细胞凋亡抑制蛋白-2,可与多种细胞因子作用,抑制细胞凋亡。研究提示细胞凋亡抑制蛋白-2在诊断肿瘤、判断预后、选择治疗方法以及保护正常细胞方面具有重要作用。本文对近年来C-IAP2的研究作一综述。
文摘目的通过RNA干扰HIV-1vpr基因的表达后观察凋亡相关蛋白c-凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein, IAP)2的表达情况,同时检测各组Jurkat细胞的凋亡情况。方法将空载体(NC组)、HIV-1 vpr质粒(vpr组)、vpr+磷酸化RNAT-U6.1/Neo-vpr-56质粒(Si56组)、vpr+磷酸化RNAT-U6.1/Neo-vpr-160质粒(Si160组)分别转染Jurkat细胞并培养48 h,分别进行总RNA、蛋白提取,利用实时PCR检测vpr基因的表达,证实质粒转染成功,以实时PCR和蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白人类内源性抗凋亡蛋白(inhibitor of apoptosis protein 2 c-IAP2)的表达情况,流式细胞仪检测各组Jurkat细胞的凋亡情况。
结果vpr组、Si56组、Si160组均可检测到vpr基因的表达,与vpr组比较,Si56组、Si160组HIV-1vpr基因表达的mRNA水平均出现明显降低,分别下降82.2%、87.2%,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。与NC组比较,vpr组、Si56组及Si160组c-IAP2基因表达的mRNA水平明显升高,分别为NC组的3.75、2.49、2.65倍;但Si56组、Si160组c-IAP2基因表达的mRNA水平均低于vpr组,分别下降33.7%和29.5% ;蛋白质印迹法检测显示,c-IAP2蛋白表达水平与mRNA结果一致,其中Si56组、Si160组c-IAP2蛋白表达水平比vpr组分别下降42.2%和46.8% (均P〈0.05)。NC组、vpr组、Si56组和Si160组均可检测到Jurkat细胞凋亡,与NC组比较,vpr组细胞凋亡率明显升高,为NC组的1.76倍,而Si56组和Si160组细胞凋亡率与NC组比较差异无统计学意义(均P〉0.05);与vpr组比较,Si56组和Si160组细胞凋亡率明显降低,分别为19.26%和18.05%(P〈0.05)。结论通过沉默HIV-1vpr基因可下调Jurkat细胞c-IAP2基因的转录和蛋白表达水平,抑制Jurkat细胞的凋亡。