肝素酶mRNA在胃癌组织中的表达及其与c-met表达的关系

目的 研究胃癌组织中肝素酶mRNA的表达与胃癌临床病理特征及肿瘤微血管密度之间的关系 ,并探讨胃癌组织中的肝素酶表达增高的机制。方法 采用逆转录 -聚合酶链反应(RT PCR)法检测 4 7例手术切除的胃癌组织及癌旁组织中肝素酶mRNA的表达 ,免疫组织化学法检测c met在胃癌组织中的表达 ,CD34免疫组织化学染色 ,计数肿瘤微血管密度。结果 胃癌组织中肝素酶表达阳性率明显高于相应的癌旁组织 (74 5 %vs 19 1% ,P <0 0 1)。肝素酶表达阳性组的胃癌组织 ,其微血管密度显著高于阴性组 (5 1± 15vs 31± 10 ,P <0 0 1)。肝素酶mRNA的表达与胃癌患者的肿瘤直径、淋巴结转移、浸润深度以及TNM分期有关 ,与胃癌患者的年龄、性别、分化程度及有无远处转移无关。胃癌组织中c met阳性率为 85 1% ,与肝素酶mRNA表达之间的相关系数为 0 714 (P <0 0 1)。结论 胃癌组织中肝素酶mRNA表达水平增高 ,肿瘤微血管密度增高 ,促进了胃癌的生长、浸润及转移 ,与胃癌预后不良的临床病理特征有关。c met癌基因可能参与了肝素酶的表达调控。

全反式维甲酸对转化生长因子β诱导的肾小球系膜细胞Spl及c-met表达的影响

肝细胞生长因子（HGF）是一种多效性的细胞因子，c-met是HGF现已知的唯一的受体，HGF与c-met结合后，发挥相应的生物学效应[1]。Spl蛋白是众多基因的基本转录因子，能与c-met基因启动子区域的多重GC盒结合，是调节肾脏细胞表达c-met的重要转录因子[2]。全反式维甲酸（ATRA）能抑制肾脏纤维化，保护肾功能。本研究探讨ATRA对肾小球系膜细胞Spl、c-met表达的影响，以进一步了解ATRA对肾脏的保护机制。

HGF、C-Met在子宫内膜异位症患者在位子宫内膜的表达及意义

目的:探讨肝细胞生长因子(H G F)及其受体(C-M et)与子宫内膜异位症发病机制的关系。方法:采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)法检测45例(增生期20例,分泌期25例)盆腔子宫内膜异位症及30例(增生期12例,分泌期18例非子宫内膜异位症妇女的在位子宫内膜的H G F与C-M et的免疫表达水平。结果:(1)盆腔子)宫内膜异位症的在位子宫内膜的H G F、C-M et表达水平显著增高P=0.006,P=0.001)。(2)H G F与C-M et呈正相(关(异位症及对照组r均为0.945)。(3)H G F与C-M et均随月经发生周期性变化(分泌期高于增生期,对照组H G F、C-M et分别为P=0.015、P=0.023;内异症组H G F、C-M et分别为P=0.003、P=0.015)。结论:类似肿瘤转移和浸润机制,H G F/C-M et系统可能参与了子宫内膜异位症的发病。

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中肝细胞生长因子及其受体的表达

目的 探讨肝细胞生长因子 (hepatocytegrowthfactor,HGF)及其受体 (c -met)在正常妊娠妇女及妊高征患者胎盘组织中的表达及对妊高征胎盘滋养细胞功能的影响。方法 不同程度妊高征晚孕和正常妊娠晚孕孕妇共 78例 ,采用免疫组织化学SP法检测胎盘组织HGF及c -met的表达强度。结果 HGF主要表达于绒毛间质细胞胞浆。重度妊高征组胎盘绒毛间质细胞HGF表达强度显著低于正常晚孕组 (H =7 395 ,P =0 0 0 7) ,而轻度及中度妊高征组与正常晚孕组比较 ,差异无显著性 (H =0 86 9,P =0 35 1;H =0 0 17,P =0 817)。c -met主要表达于滋养细胞。重度妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞c -met表达强度显著低于正常晚孕组(H =4 5 77,P =0 0 32 ) ,而轻度及中度妊高征组与正常晚孕组比较 ,差异无显著性 (H =0 178,P =0 6 73;H =0 82 4 ,P =0 36 4 )。HGF与c -met表达强度呈负相关 (phi关联系数 :7 80 9,P =0 0 0 5 )。结论 HGF在胎盘中主要由绒毛间质细胞分泌 ,其受体c -met表达于滋养细胞表面 ,妊高征患者HGF分泌减少可能是引起其胎盘出现生理性血管重铸障碍继而发病的原因。

转基因肝星状细胞株对肝细胞生长的支持作用

目的探讨转基因肝星状细胞株CFSC/HGF对大鼠肝细胞生长的支持作用.方法将大鼠原代肝细胞培养于稳定表达肝细胞生长因子(HGF)的肝星状细胞株CFSC/HGF所构建的饲养层上,连续动态观察肝细胞的形态、超微结构、白蛋白分泌、尿素合成以及吲哚氰绿摄取排泌功能的变化,同时与传统胶原贴壁培养的肝细胞进行比较,并通过半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HGF受体c-Met表达的变化.结果共培养的肝细胞体外培养至7～10d时细胞增殖、白蛋白分泌及尿素合成达到峰值,以后逐渐下降,至35d时仍保持一定的存活和功能.与传统胶原上培养的肝细胞相比,其寿命、形态和功能的维持时间明显延长; RT-PCR结果显示,与CFSC/HGF饲养层细胞共培养1周后,肝细胞表面c-Met表达上调2.2 3倍.结论转基因肝星状细胞株CFSC/HGF对肝细胞较长时间内保持高活性、高密度的生长有显著的支持作用,CFSC/HGF诱导的肝细胞表面c-Met表达上调可能参与了该支持作用.