ER阴性乳腺癌钼靶X线征象与PR、C-erbB-2和P53表达的相关性

目的探讨雌激素受体(ER)阴性乳腺癌的钼靶X线征象与孕激素受体(PR)、C-erbB-2、P53表达的相关性。方法回顾性分析35例具有乳腺钼靶并经病理证实为ER阴性乳腺癌的患者资料,记录各病变免疫组化指标及其X线钼靶表现。分析癌组织中PR、C-erbB-2、P53的表达与病变大小、恶性钙化、毛刺征以及淋巴结转移的关系。结果 35例阴性乳腺癌中,PR均为阴性。病变组织学类型仅与P53的表达具有相关性(P<0.05),而与c-erbB-2的表达无显著相关性。病变的大小、毛刺征象、恶性钙化及淋巴结转移情况与c-erbB-2、P53的表达无显著相关性。结论 ER阴性乳腺癌的钼靶X线征象与PR、C-erbB-2和P53表达无显著相关性,尚不能作为ER阴性乳腺癌PR、C-erbB-2和P53表达的预测指标。

COL1A1、KPNA2在三阴性乳腺癌组织中的表达及与远期预后的关系

目的探讨Ⅰ型胶原蛋白α1链(COL1A1)、核转运蛋白α2(KPNA2)在三阴性乳腺癌(TNBC)组织中的表达及与远期预后的关系。方法收集2016年6月—2017年6月本院收治的87例TNBC患者为研究对象,患者均经手术留取癌组织及癌旁组织标本,采用免疫组织化学法检测COL1A1、KPNA2在各组织标本中的表达情况,分析两者表达情况与患者病理特征的关系,绘制生存曲线分析二者表达情况与患者5年预后的关系,采用COX回归模型分析影响患者预后生存的因素。结果COL1A1、KPNA2在TNBC患者癌组织中高表达率显著高于癌旁组织(P<0.05)。在TNBC癌组织中,COL1A1、KPNA2高表达与组织学分级、脉管侵犯、淋巴结转移情况有关(P<0.05),COL1A1高表达还与临床分期有关(P<0.05)。随访5年,87例患者总生存率78.16%(68/87),COL1A1高表达者生存期较低表达者更短(P<0.05),KPNA2高表达者较低表达者生存期更短(P<0.05)。COX回归分析显示,临床分期Ⅲ期、有淋巴结转移、COL1A1高表达、KPNA2高表达是三阴性乳腺癌患者预后生存的影响因素(P<0.05)。结论COL1A1、KPNA2在TNBC患者癌组织中表达均增加,两者高表达与患者组织学分级、脉管侵犯、淋巴结转移情况均有关,且影响患者远期预后。

组织桥接整合因子1、Ⅰ型胶原蛋白基因、核转运蛋白基因2与三阴性乳腺癌术后复发关系

目的探究组织桥接整合因子1(BIN1)、Ⅰ型胶原蛋白基因(COL1A1)、核转运蛋白基因2(KPNA2)表达与三阴性乳腺癌(TNBC)术后复发关系及联合检测意义。方法选取2019年5月至2020年5月上海市第八人民医院行手术治疗的TNBC病人80例,根据术后2年是否复发分为复发组、未复发组,比较两组临床资料、组织BIN1、COL1A1、KPNA2基因表达,复发的相关影响因素采用单因素与多因素logistic回归分析,组织BIN1、COL1A1、KPNA2基因表达预测术后复发的价值采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析,组织BIN1、COL1A1、KPNA2基因表达与复发时间关系采用Pearson分析,比较不同组织BIN1、COL1A1、KPNA2基因表达病人无复发生存期(RFS)。结果复发组T分期、N分期与未复发组比较,差异有统计学意义(P<0.05);复发组组织BIN1mRNA表达为0.24±0.07,低于未复发组的0.35±0.10(P<0.05),复发组组织COL1A1mRNA、KPNA2mRNA表达分别为2.07±0.62、2.91±0.84,高于未复发组的1.48±0.43、1.85±0.60(P<0.05);T分期、N分期、COL1A1 mRNA、KPNA2 mRNA均是复发相关独立危险因素,BIN1 mRNA是复发相关独立保护因素(P<0.05);BIN1 mRNA、COL1A1 mRNA、KPNA2 mRNA的AUC分别为0.76、0.80、0.78,三者联合的AUC为0.94;BIN1mRNA与复发时间呈负相关(r=-0.79,P<0.001),COL1A1mRNA、KPNA2mRNA与复发时间呈正相关(r=0.77、0.78,均P<0.001);BIN1mRNA高水平病人RFS长于低水平病人,COL1A1mRNA、KPNA2mRNA高水平病人RFS短于低水平病人(P<0.05)。结论BIN1mRNA、COL1A1mRNA、KPNA2mRNA与TNBC术后复发风险、复发时间有关,联合检测可作为早期预测术后复发的一个可靠方案,为临床治疗提供重要的参考信息。

肿瘤间质比和肿瘤间质浸润淋巴细胞对HER2阴性乳腺癌新辅助治疗疗效的影响

目的探讨肿瘤间质比(tumor-stroma ratio,TSR)和肿瘤间质浸润淋巴细胞(stromal tumor-infiltrating lymphocytes,sTILs)对HER2阴性乳腺癌新辅助治疗(neoadjuvant therapy,NAT)疗效的预测意义。方法收集516例术前穿刺确诊为HER2阴性乳腺浸润性癌患者,均接受NAT后进行根治性手术。评估常规HE切片中TSR和sTILs的状态,术后标本进行残余肿瘤负荷(residual cancer burden,RCB)分级、Miller-Payne(MP)分级、病理完全缓解(pathological complete response,pCR)评估。采用Pearsonχ^(2)和趋势χ^(2)检验观察TSR、sTILs、TSR联合sTILs与临床病理特征的关系;应用Logistic二元回归分析TSR、sTILs、TSR联合sTILs与pCR率的关系。结果516例乳腺癌中高TSR(间质占比≤50%)者278例(53.9%),低TSR(间质占比>50%)者238例(46.1%)。NAT前高TSR组和高sTILs组的肿瘤与较高的MP分级、较低的RCB分级显著相关,pCR率高(P<0.05)。术前活检高TSR患者pCR的概率比低TSR患者高2.163倍(OR:2.163,95%CI:1.201~3.898,P=0.010)。激素受体(hormone receptor,HR)阴性组、高TSR对NAT后患者pCR率的OR值为2.999(95%CI:1.216~7.396,P=0.017)。高TSR、高sTILs组患者NAT后pCR率是低TSR、低sTILs患者的4.052倍(OR:4.052,95%CI:1.900~8.644,P<0.001),差异均有统计学意义。结论HER2阴性乳腺癌患者治疗前活检中较高的TSR和sTILs状态与NAT后较高的MP分级和较低的RCB分级、较高的pCR率相关,术前联合评估两者可为临床治疗提供帮助。

AR、SKP2、SOX10、PD-L1及TIL表达在三阴性乳腺癌中的意义

目的:探索雄激素受体(androgen receptor,AR)、S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-associated protein 2,SKP2)、性别决定区Y相关的HMG盒含因子10(sry-related HMG box-containing factor 10,SOX10)、程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)及肿瘤浸润性淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocyte,TIL)在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)表达与临床病理特征和预后的关系。方法:根据苏木精-伊红染色(hematoxylineosin, HE)染色切片评判109例TNBC瘤巢内TIL的比例,采用Leica Bond-Max全自动免疫组化仪检测TNBC组织中AR、SKP2、SOX10、PD-L1的表达。分析以上各生物指标与临床病理特征间的关系,并采用kaplan-Meier、Log-rank进行生存分析。结果:95例患者获得随访,中位随访时间为48个月,中位无病生存时间(disease-free survival, DFS)为42个月,中位总生存时间(overall survival, OS)48个月。在TNBC中,AR阳性表达与淋巴结转移阴性(P=0.009)、肿瘤最大径<2 cm(P=0.008)相关,TIL高表达与低级别TNBC相关(P=0.007),SKP2阳性表达与神经/脉管侵犯阳性(P=0.011)、高级别TNBC相关(P=0.002),SOX10阳性表达与淋巴结转移阳性(P=0.022)、高级别TNBC(P=0.005)相关,PD-L1阳性表达与淋巴结转移阳性(P=0.020)、神经/脉管侵犯阳性(P=0.006)、高级别TNBC(P=0.042)相关。生存分析显示,SKP2、SOX10阳性表达与更差的DFS(P=0.007、P<0.001)和OS(P=0.013、P<0.001)相关,TIL高表达与更好的DFS(P=0.016)及OS(P=0.004)相关。在生物表志物的联合表达中,AR+/SKP2-、AR+/SOX10-与更好的DFS(P=0.004、P<0.001)及OS(P=0.007、P=0.001)相关,SOX10+/低TIL、PD-L1+/低TIL与更差的DFS(P<0.001、P=0.008)及OS(P=0.001、P=0.002)相关,AR-/低TIL者具有更差的OS(P=0.014)。SKP2(HR=4.143,95%CI为1.578~10.875)、SOX10(HR=7.578,95%CI为2.067~27.782)的阳性表达是影响TNBC患者DFS的独立预后因子,SKP2(HR=3.758,95%CI为1.400~10.084)、SOX10(HR=5.131,95%CI为1.316~20.000)及TIL(HR=0.375,95%CI为0.154~0.917)的阳性表达是TNBC患者OS的独立预后因子(P均<0.05)。结论:在TNBC中,AR阳性、TIL高表达与具有更好预后的临床病理特征相关,SKP2、SOX10和PD-L1与具侵袭性的临床病理特征相关。SKP2、SOX10及TIL表达与TNBC预后相关,提示这些生物指标可能成为TNBC新的预后因子,同时它们也有可能成为潜在的治疗靶点。

腋窝淋巴结阴性乳腺癌淋巴结微小转移及c-erbB-2扩增的研究

目的:探讨腋窝淋巴结阴性 (ANN)乳腺癌淋巴结微小转移 (LNM)以及原发灶c -erbB -2扩增的临床意义。方法:应用免疫组化方法对58例ANN乳腺癌LNM进行检测 ,利用差异PCR技术测定对应原发灶c-erbB -2扩增。结果:25.8 %病例存在LNM ,31.0 %伴有c-erbB -2扩增 ;在低分化乳腺癌组中 ,LNM阳性率明显高于高分化组 ;肿瘤直径>2.0cm者的LNM检出率显著高于直径≤2.0cm患者 ;在LNM阳性组中 ,c -erbB -2扩增率明显高于阴性组。结论:免疫组化可大大提高乳腺癌病人微小转移检出率 ,c -erbB -2扩增在乳腺癌转移早期即可发生。

涎腺腺样囊性癌c-erbB-2癌基因产物的阴性表达及意义

目的 研究涎腺腺样囊性癌（ACC）c-erb B-2癌基因的表达及其意义。方法 采用抗c-erb B-2癌基因的单克隆抗体对25例（ACC）肿瘤标本和两个ACC细胞株进行免疫组化研究。结果各种类型的ACC和两个细胞株均呈阴性表达。结论提示c-erb B-2不能作为ACC恶性程度的标志。

Ki67在三阴性乳腺癌中的表达及与C-erbB-2的关系

目的:对比研究Ki67基因在三阴性及非三阴性乳腺癌中的表达,并探讨Ki67与C-erbB-2基因表达间的相关性。方法:免疫组织化学法检测320例乳腺癌标本(273例为非三阴性乳腺癌,47例为三阴性乳腺癌)中Ki67及C-erbB-2的表达。结果:较之于非三阴性乳腺癌,三阴性乳腺癌中Ki67为过表达(P<0.01)。同时Ki67与C-erbB-2的表达强度间呈正相关(P<0.01)。结论:Ki67在三阴性乳腺癌中表达升高。

淋巴结阴性乳腺癌p21^(waf1)、c-erbB-2和p53蛋白表达及其临床意义

目的：探讨腋淋巴结阴性乳腺癌组织中ｐ２１ｗａｆ１、ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｐ５３基因蛋白表达及其与临床病理参数和预后的关系。方法：应用免疫组化ＬＳＡＢ方法检测１２１例腋淋巴结阴性乳腺癌石蜡切片中ｐ２１ｗａｆ１、ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｐ５３蛋白的表达情况；同时应用Ｋａｐｌａｎ－Ｍｅｉｅｒ法及多变量Ｃｏｘ比例风险模型，分析３种蛋白表达与预后的关系。结果：（１）ｐ２１ｗａｆ１蛋白表达率为 ４８． ８％，与病理组织学分级、ＥＲ状态有关； ｐ５３蛋白表达率为 ３６． ４％， ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白表达率为 ２６． ４％，与组织学分级有关；（２）ｐ２１ｗａｆ１阳性表达与 ｐ５３表达呈负相关（ Ｐ＜ ０． ０５）；（３）ｐ２１ｗａｆ１阳性组患者无瘤生存率高于阴性组（Ｐ＜０．０５）；ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性组患者无瘤生存率明显低于阴性组（Ｐ＜０ ０１）；Ｃｏｘ模型分析显示仅有ｃ－ｅｒｂＢ－２表达对预后有显著影响。结论：乳腺癌组织ｐ２１ｗａｆ１、ｃ－ｅｒｂＢ－２表达与病理组织学分级有相关性；ｐ２１ｗａｆ１表达依赖于ｐ５３途径刺激； ｐ２１ｗａｆ１、、ｃ－ｅｒｂＢ－２表达与腋淋巴结阴性乳腺癌预后有关，且ｃ－ｅｒｂＢ－２表达是一个独立的预后指标。

乙酰化STAT3诱导的DIRAS2缺失促进三阴性乳腺癌细胞的增殖

目的探讨乙酰化STAT3对DIRAS2基因表达的调控及其在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞增殖中的作用。方法通过数据库查询、Western blotting和qRT-PCR分析TNBC组织和细胞中DIRAS2和乙酰化STAT3的表达水平。选取TNBC细胞系MDA-MB-231和SUM159,通过慢病毒或质粒构建DIRAS2过表达及STAT3野生或Lys685位点突变的细胞株。利用CCK-8实验评估DIRAS2和STAT3乙酰化对TNBC细胞增殖的影响。应用Western blotting、焦磷酸测序、ChIP和IP技术研究乙酰化STAT3对DIRAS2表达的调控作用及机制。结果DIRAS2在TNBC组织和细胞中表达较低。焦磷酸测序分析发现,与正常乳腺上皮细胞相比,TNBC细胞中DIRAS2启动子区域的CpG岛甲基化水平升高,并促进癌细胞增殖。此外,TNBC细胞中STAT3的乙酰化程度增加,而DIRAS2启动子甲基化状态随着STAT3乙酰化的增加而发生改变。ChIP和IP实验表明,乙酰化STAT3可与DIRAS2启动子结合,而STAT3 Lys685位点突变会破坏STAT3与DNMT1的相互作用。结论在TNBC中,乙酰化STAT3通过招募DNMT1诱导DIRAS2基因启动子甲基化,从而导致DIRAS2表达缺失和癌细胞增殖。

miR-129-2对三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的调节作用

目的:检测miR-129-2在三阴性乳腺癌(TNBC)患者癌组织中的表达水平,分析miR-129-2的表达与患者临床资料的关系,并探究其对癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法:荧光实时定量PCR(RT-qPCR)法检测TNBC癌组织、癌旁组织以及细胞株中miR-129-2的表达水平,统计学方法分析miR-129-2的表达水平与患者临床资料的相关性,采用划痕实验及Transwell实验研究miR-129-2对癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:miR-129-2在40例TNBC患者癌组织及MDA-MB-231细胞中表达下调(P<0.05,P<0.01),且miR-129-2的表达水平与年龄、是否绝经无关,与肿瘤大小、分期、淋巴结转移有关;划痕实验结果显示:过表达miR-129-2使细胞迁移距离减少,划痕愈合率均下降,迁移能力减弱(P<0.01);Transwell侵袭实验显示:过表达miR-129-2能减少穿过小室膜的细胞数量,明显抑制癌细胞的侵袭能力(P<0.01)。下调miR-129-2的水平使MDA-MB-231细胞迁移能力和侵袭能力增强。结论:miR-129-2在TNBC中低表达,miR-129-2的表达与病情严重程度相关,miR-129-2的表达水平影响TNBC癌细胞的迁移和侵袭能力。

安罗替尼联合治疗在HER-2阴性晚期乳腺癌的临床观察

目的观察安罗替尼联合治疗在人表皮生长因子受体-2(HER-2)阴性晚期乳腺癌患者的疗效和安全性。方法收集2019年10月18日至2023年7月15日在江苏省肿瘤医院予安罗替尼联合治疗方案的HER-2阴性晚期乳腺癌患者的临床病历资料。采用RECIST 1.1版标准评价疗效,采用CTCAE 5.0版标准评价不良反应。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,生存差异行Log-rank检验。结果共纳入85例患者,中位随访时间为8.7个月(1.6~41.8个月),中位无进展生存时间(PFS)为7.4个月(95%CI:6.5~9.0个月),ORR、DCR、CBR分别为37.6%、85.9%和52.9%。激素受体阳性和三阴性乳腺癌患者的中位PFS分别为6.8个月(95%CI:5.7~8.9个月)和8.7个月(95%CI:7.0~11.7个月)。治疗线数≤3线和>3线治疗患者的中位PFS未见明显差异[7.6个月(95%CI:6.8~10.2个月)vs.6.7个月(95%CI:5.8~10.2个月),P=0.531]。常见不良反应包括血小板降低(40.0%)、中性粒细胞降低(36.5%)、白细胞降低(36.5%)、贫血(23.5%)和丙氨酸转移酶升高(20.0%)。结论安罗替尼联合治疗在标准治疗失败的HER-2阴性晚期乳腺癌患者中,显示出较好的疗效,且不良反应可控。

复方苦参注射液联合信迪利单抗及SOX方案化疗治疗晚期HER-2阴性胃癌患者的临床疗效、免疫功能观察及生存状况分析

目的:探讨复方苦参注射液联合信迪利单抗及SOX(奥沙利铂+替吉奥)方案化疗治疗晚期HER-2阴性胃癌患者的临床疗效及对患者免疫功能及生存状况的影响。方法:选取2022年7月~2023年2月某院收治的42例晚期HER-2阴性胃癌患者作为研究对象,根据随机数字表法分为对照组和观察组,每组21例。对照组采用信迪利单抗联合SOX方案化疗治疗,观察组采用复方苦参注射液联合信迪利单抗及SOX方案化疗治疗。比较两组患者临床疗效、肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原724(CA724)、糖类抗原242(CA242)]水平、免疫功能(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)),统计两组治疗期间不良反应发生情况及无进展生存期(PFS)。结果:治疗6个疗程后,观察组患者治疗总有效率(61.90%)高于对照组(52.38%,P>0.05);两组患者CEA、CA724和CA242水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗期间,观察组患者恶心呕吐、肝功能异常、周围神经毒性、骨髓抑制、甲状腺功能减退及药物相关肺炎的发生率均低于对照组,除恶心呕吐外,其余均无统计学差异(P>0.05)。治疗8个月后,观察组患者中位PFS(7.5个月)高于对照组(6.5个月)。结论:复方苦参注射液联合信迪利单抗及SOX方案化疗对晚期HER-2阴性胃癌患者具有协同治疗、控制疾病进展、改善免疫功能及延长无进展生存时间的作用,且不增加不良反应发生风险。

三阴性乳腺癌中HER-2低表达与HER-2不表达的新辅助化疗疗效评估

目的 探讨三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer, TNBC)患者中HER-2低表达和HER-2不表达在新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy, NAC)疗效方面的差异。方法 回顾性收集2018年1月~2020年1月就诊于南阳市中心医院的120例TNBC患者的临床病理资料,初诊行NAC治疗,其中HER-2低表达组57例,HER-2不表达组63例。采用双侧χ^(2)检验分析比较两组患者的临床病理特征。3年术后复发率或转移率。二元Logistic回归分析评价临床病理因素对病理完全缓解(pathological complete response, pCR)的影响。采用生存曲线比较两组患者的无病生存率。结果 相较于HER-2不表达组,HER-2低表达组患者T_(3~4)期的患者比例显著增高(P<0.05),腋窝淋巴结有转移的患者比例也显著增高(P<0.05),而组织学分级显著更低(P<0.05)。腋窝淋巴结状态(P<0.05)和HER-2表达水平(P<0.05)是TNBC患者pCR的独立影响因素,腋窝淋巴结有转移和HER-2低表达的TNBC患者,在NAC治疗后更不容易达到pCR状态,另外,HER-2低表达组相较HER-2不表达组,3年复发率或转移率明显升高(28.1%vs 11.1%,P<0.05),无病生存率显著降低(P<0.05)。结论 在TNBC患者中,相较于HER-2不表达,HER-2低表达患者腋窝淋巴结转移率更高,在NAC后更不容易达到pCR,预后结果也更差。

HER-2阴性乳腺癌合并腋窝淋巴结转移新辅助化疗肿瘤退缩模式的影响因素

目的了解人表皮生长因子受体-2(HER-2)阴性乳腺癌合并腋窝淋巴结转移的肿瘤退缩模式并分析其影响因素。方法回顾性分析青岛大学医学院附属医院乳腺病诊疗中心2017年7月—2021年7月诊治的129例HER2阴性乳腺癌合并腋窝淋巴结转移病例,分析肿瘤退缩模式的影响因素。单因素、多因素分析分别采用χ^(2)检验、二元回归分析。结果HER2阴性、腋窝淋巴结转移乳腺癌,向心性退缩占62.02%,非向心性退缩占37.98%。单因素和多因素分析均显示,肿瘤分期与退缩模式差异有统计学意义(P<0.05)。结论原发肿瘤越大、浸润程度越深,非向心性退缩可能性越大。临床中对于cT4的原发肿瘤,新辅助治疗后选择保乳手术应慎重。

激素受体阳性/HER-2阴性乳腺癌新辅助内分泌治疗研究进展

激素受体阳性/HER-2阴性(hormone receptor positive/HER-2 negative,HR+/HER2-)乳腺癌化疗敏感性差,新辅助化疗并未带来明显获益。新辅助内分泌治疗(neoadjuvant endocrine therapy,NET)可以取得与新辅助化疗相似的客观缓解率和更低的毒性,成为一种有效的替代手段。同时,CDK4/6抑制剂改变了HR+/HER2-乳腺癌的治疗格局,对NET的优化选择提出了新的临床问题。在临床实践中应依据肿瘤生物学、疗效与肿瘤负荷,采用适应性研究设计,优化患者治疗策略,进行个体化、精准化治疗。本文就NET的应用价值、疗效评估及联合治疗等方面进行综述。

人表皮生长因子受体2阳性和三阴性乳腺癌患者新辅助化疗后腋窝淋巴结病理学分析

目的探讨人表皮生长因子受体2(HER2)阳性和三阴性乳腺癌患者新辅助化疗后腋窝淋巴结病理学情况,并分析HER2阳性和三阴性乳腺癌患者新辅助化疗后腋窝淋巴结病理学阳性(ypN0)的影响因素。方法回顾性分析2019年9月至2022年1月西安国际医学中心医院收治的72例HER2阳性和三阴性乳腺癌患者的临床资料,其中HER2阳性乳腺癌患者35例,三阴性乳腺癌患者37例。根据患者新辅助化疗后腋窝淋巴结病理学分为ypN0组(n=41)和非ypN0组(n=31)。比较2组患者的绝经情况、病理类型、乳腺癌类型、新辅助化疗疗程、肿瘤最大直径、新辅助化疗前肿瘤分期、新辅助化疗前淋巴结分期、新辅助化疗后乳房影像学完全缓解(brCR)情况、新辅助化疗后淋巴结临床阴性(cN0)情况、新辅助化疗后原发肿瘤病理学完全缓解(pCR)情况,采用多因素logistic回归分析HER2阳性和三阴性乳腺癌患者新辅助化疗后ypN0的独立影响因素,分析新辅助化疗前淋巴结分期cN0、cN1(临床淋巴结阳性)患者新辅助化疗后ypN0情况。结果ypN0组与非ypN0组患者的绝经情况、病理类型、乳腺癌类型、新辅助化疗疗程、肿瘤最大直径比较差异无统计学意义(P>0.05);ypN0组与非ypN0组患者新辅助化疗前肿瘤分期、淋巴结分期及新辅助化疗后原发肿瘤影像学检查显示brCR情况、淋巴结检查显示cN0情况、原发肿瘤pCR情况比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,新辅助化疗前淋巴结分期、新辅助化疗后淋巴结cN0、新辅助化疗后原发肿瘤pCR是HER2阳性和三阴性乳腺癌患者新辅助化疗后ypN0的独立影响因素(P<0.05)。14例新辅助化疗前淋巴结分期cN0患者,新辅助化疗后6例获得pCR、8例未获得pCR。获得pCR和未获得pCR患者的ypN0率分别为100%(6/6)、75%(6/8),获得pCR患者和未获得pCR患者的ypN0率比较差异无统计学意义(χ^(2)=1.750,P=0.186)。33例新辅助化疗前淋巴结分期为cN1患者,新辅助化疗后10例获得pCR、23例未获得pCR。获得pCR和未获得pCR患者的ypN0率分别为100.00%(10/10)、39.13%(9/23),获得pCR患者的ypN0率高于未获得pCR患者(χ^(2)=10.572,P=0.001)。结论HER2阳性和三阴性乳腺癌患者新辅助化疗前淋巴结分期、新辅助化疗后淋巴结cN0、新辅助化疗后原发肿瘤pCR与腋窝淋巴结病理学有关,新辅助化疗后pCR的cN0及部分cN1的HER2阳性和三阴性乳腺癌患者腋窝转移风险低,可考虑腋窝降阶梯手术。

GATA结合蛋白3、性别决定相关基因簇2在三阴性乳腺癌中的表达及预后关系

目的探讨GATA结合蛋白3(GATA3)、性别决定相关基因簇2(SOX2)在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中表达及预后关系。方法收集新疆肿瘤医院140例TNBC和癌旁组织标本,通过免疫组化法染色检测GATA3和SOX2在TNBC中的表达水平,分析GATA3及SOX2在TNBC中的表达特点、临床病理特征及预后的关系。结果GATA3在TNBC及癌旁组织中的表达率为(82.86%、98.00%),SOX2在TNBC及癌旁组织中的表达率分别为(56.43%、5.00%),二者差异均有统计学意义(P<0.05)。GATA3阳性表达与TNBC患者低组织学分级及淋巴结转移有关(P<0.05),SOX2阳性表达与TNBC患者出现低组织学分级、Ki-67增殖表达具有明显相关性(P<0.05)。GATA3阳性表达及SOX2阳性表达者5年无病生存率分别为78.35%(91/116)、62.02%(49/79),差异有统计学意义(P<0.05)。结论TNBC中GATA3阳性率明显低于癌旁组织,SOX2阳性率高于癌旁组织。GATA3缺失表达及SOX2过表达是乳腺癌患者预后差的免疫组化指标,有望成为乳腺癌患者预后评估的重要依据。