化瘀散水煎剂通过调控miR-129-5p/FOXC1轴抑制肝癌裸鼠移植瘤生长

目的:探讨化瘀散水煎剂通过调控微小RNA-129-5p/叉头框蛋白C1(FOXC1)轴对肝癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法:建立肝癌裸鼠移植瘤模型,并分为裸鼠NC组、化瘀散水煎剂组、化瘀散水煎剂+inhibitor-NC组、化瘀散水煎剂+miR-129-5p inhibitor组,每组8只。qRT-PCR法检测miR-129-5p、FOXC1 mRNA表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-129-5p与FOXC1靶向调控关系,观察记录裸鼠的瘤重及移植瘤体积,HE染色观察移植瘤组织形态,TUNEL检测肿瘤组织细胞凋亡,免疫组织化学染色检测瘤组织Ki-67、Cleaved Caspase-3、FOXC1表达,Western blot检测Ki-67、Cleaved Caspase-3、FOXC1蛋白表达。结果:miR-129-5p在肝癌细胞中表达显著下降,FOXC1 mRNA表达显著升高,其中HepG2细胞变化最显著(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验表明miR-129-5p与FOXC1存在靶向调控关系;与NC组相比,化瘀散水煎剂组肿瘤细胞出现坏死,凋亡数增加,miR-129-5p、Cleaved Caspase-3显著升高,移植瘤质量和体积、FOXC1、Ki-67表达显著降低(P<0.05);下调miR-129-5p逆转化瘀散水煎剂对肝癌移植瘤的抑制作用(P<0.05)。结论:化瘀散水煎剂可能通过上调miR-129-5p从而下调FOXC1表达,进而抑制肝癌移植瘤生长。

叶酸通过JNK/p38 MAPK信号通路调节小鼠C2C12成肌细胞分化

目的:观察叶酸(folic acid,FA)对小鼠C2C12成肌细胞增殖和分化的影响并探讨其作用机制。方法:(1)在小鼠C2C12成肌细胞增殖阶段,采用不同浓度(0、2.5、5、10和20μmol/L)的FA处理C2C12细胞,显微镜下观察各组细胞的状态,MTT法检测细胞活力,EdU法检测细胞增殖情况。(2)在小鼠C2C12成肌细胞分化阶段,将细胞分为对照(control,Ctrl)组(0μmol/L FA)和FA组(10μmol/L FA),于分化的第2天和第4天,采用免疫荧光染色和Western blot检测成肌细胞分化相关蛋白成肌细胞决定蛋白1(myoblast determination protein 1,MyoD)、成肌蛋白(myogenin,MyoG)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)的表达水平,并统计各组细胞肌管形成情况。(3)在小鼠C2C12成肌细胞分化第4天时,加入FA处理0、1、3和6 h,采用Western blot检测各时点c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)蛋白水平。(4)将分化4 d的小鼠C2C12成肌细胞分为Ctrl组、FA组、SP600125(JNK特异性抑制剂)组、SB2035805(p38 MAPK特异性抑制剂)组、FA+SP600125组和FA+SB203580组。C2C12成肌细胞先接受10μmol/L的SP600125或SB203580处理1 h,再经10μmol/L的FA处理24 h,FA组经10μmol/L FA处理24 h,Ctrl组不作处理。采用Western blot检测p-JNK、JNK、p-p38 MAPK、p38 MAPK和MyHC蛋白水平。结果:(1)与0μmol/L FA组相比,其余各浓度组的细胞数量明显增多,细胞活力显著提高(P<0.05),EdU阳性细胞率均显著增加(P<0.05)。(2)与Ctrl组相比,FA组MyoD、MyoG和MyHC的表达水平均显著提高(P<0.05),肌管融合指数显著增加(P<0.05或P<0.01)。(3)与0 h组相比,FA处理1、3和6 h后p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),且随着处理时间的延长,p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值呈现逐渐升高的趋势。(4)与Ctrl组相比,FA组p-JNK、p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著升高(P<0.01);与FA组相比,FA+SP600125组p-JNK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05),FA+SB203580组p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:FA可以通过激活JNK/p38 MAPK信号通路促进小鼠C2C12成肌细胞分化。

陆地高分辨率水文—生物地球化学过程CNMM-DNDC三维模型的研发及应用进展

CNMM-DNDC模型是本文作者团队研发的陆地高分辨率水文—生物地球化学过程三维模型。本文系统介绍了建模背景和理念、核心过程和模型特点、模拟功能和观测验证、多尺度区域或流域初步应用以及未来发展展望。自2018年刊发首个版本以来,该模型经过了多方面科学过程改进和模拟功能扩展,在元素化学反应、物质相变和机械迁移等基本物理、化学、生物过程层面,完成了对陆地表层系统碳氮磷水循环全耦合的精细刻画。迄今开展的观测验证表明,CNMM-DNDC模型基本普适于不同生物气候带(从热带到寒区多年冻土地带)的流域或区域长时间序列“三高”(时间、空间和过程高分辨率)综合模拟,实现对陆地生态系统的碳、氮、磷、水三维运移、水土流失、水力驱动溶解态和颗粒态碳氮磷横向迁移、碳氮温室气体和污染气体排放、生态系统生产力、水分蒸散发和水分能量平衡等众多可持续发展目标表征变量的预测。该模型广泛推广应用于多尺度区域或流域的复杂过程虚拟科学试验研究和服务于面向生态环境建设与减污降碳的优化调控决策,可望为协同落实联合国多个可持续发展目标提供先进的数值模拟技术支撑。

lncHAGLR通过抑制miR-26a激活NF-κB促进骨关节炎大鼠软骨细胞的炎症反应和细胞凋亡

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)HOXD反义生长相关长链非编码RNA(HOXD antisense growth-associated long non-coding RNA,lncHAGLR)对大鼠膝关节退行性软骨细胞C518细胞的炎症反应和凋亡的作用与潜在机制。方法采用StarBase和荧光素酶报告基因法预测和确认ln-cHAGLR和微小RNA(microRNA,miR)-26a之间的相互作用。为研究lncHAGLR对miR-26a表达的调控作用,将C518细胞分为沉默lncHAGLR的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)载体质粒(si-ln-cHAGLR)组、siRNA的阴性对照(negative control of siRNA,si-NC)组、miR-26a抑制剂阴性对照(nega-tive control of miR-26a inhibitor,inhibitor-NC)组、miR-26a的抑制剂(miR-26a-inhibitor)组。此外,为研究lncHAGLR是否通过调控miR-26a对C518细胞的炎症和凋亡具有调控作用,将C518细胞分为5组:Control组、白细胞介素(interleukin,IL)-1β组、IL-1β+si-NC组、IL-1β+si-lncHAGLR组和IL-1β+si-lncHA-GLR+miR-26a-inhibitor组。采用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)分析lncHAGLR和miR-26a的水平。采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)、乳酸脱氢酶(lactate dehydro-genase,LDH)和流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测C518细胞的增殖、细胞毒性和凋亡情况。蛋白质印迹检测切割模式的半胱天冬酶3(CLEAVED-CASPASE3)、核因子κB P65(nuclear factor-κB P65,NF-κB P65)、磷酸化的NF-κB P65(phosphorylated NF-κB P65,P-NF-κB P65)的表达。ELISA法检测白细胞介素(interleukin,IL)-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的释放。结果lncHAGLR直接靶向miR-26a。在IL-1β组,lncHAGLR水平明显较Control组增高,miR-26a水平较Control组降低(P均<0.05)。此外,IL-1β+si-lncHAGLR组减轻了IL-1β诱导的C518细胞的炎症并抑制了凋亡,而且细胞的活力增加,LDH释放减少,CLEAVED-CASPASE3的表达被抑制,TNF-α和IL-6的分泌减少,且p-NF-κB P65表达减少(P均<0.05)。IL-1β+si-lncHAGLR+miR-26a-inhibitor组逆转了IL-1β+si-lncHAGLR组的结果(P均<0.05)。结论lncHAGLR通过抑制miR-26a激活NF-κB促进C518细胞的炎症反应和细胞凋亡,表明lncHAGLR可能是治疗骨关节炎的一个有价值的靶点。

碳笼负载镍基磁性催化剂Ni@Cage-C的制备与性能研究

以自然结晶法制备的ZIF-67为前驱体,采用包裹-刻蚀-碳化策略,得到大小均匀的纳米碳笼(Cage-C),再于液相条件下以碳笼为载体负载上活性金属镍(Ni),成功制备了非贵金属磁性催化剂Ni@Cage-C,并应用于对硝基苯酚催化还原反应以考察其多相催化性能。结果表明:优化条件下制备的Ni@Cage-C催化剂为碳笼包裹单质镍结构,其平均颗粒大小为550 nm;将Ni@Cage-C用于对硝基苯酚催化还原反应时,催化性能明显优于参照催化剂雷尼镍(Raney-Ni)。质量反应速率常数kM为6.11 mg^(-1)·min^(-1),催化效率达到98.87%,循环反应十圈后活性仍高于初始活性的85%。

非线性M-C强度准则下预应力锚索加固边坡时效稳定性分析M-P法

拓展传统极限平衡方法在复杂条件下边坡稳定性分析中的适用性一直是岩土工程界的研究热点。众所周知,边坡岩土体剪切失效一般服从于非线性强度准则,而传统极限平衡方法仅适用于线性强度准则下边坡稳定性分析。此外,预应力锚索作为一种主动防护措施,可极大地即时提高边坡稳定性而被广泛应用于中、大型边坡工程加固。然而,在应力松弛、蠕变效应以及腐蚀环境影响下预应力锚索加固边坡稳定性时效特征往往被忽视。由此,基于Morgenstern-Price(M-P)法,嵌入非线性Mohr-Coulomb(M-C)强度准则,并融入应力松弛与蠕变效应下锚索预应力损失模型以及腐蚀环境下锚索性能劣化模型,从而,建立非线性强度准则下预应力锚索加固边坡安全系数时程表达式。进一步,为了解决非线性强度准则下隐式嵌套公式难以求解的问题,归零化条间法向力初始值,并应用迭代循环求解策略,在引入循环终止允许误差判别条件后,可实现边坡稳定性理论真实结果的逼近求解。经过后续算例对比分析,验证了所提方法的可行性和合理性,与此同时,还研究了不同预应力损失速率和不同锈蚀环境下预应力锚索加固边坡稳定性的时效变化规律。

miR-34a-5p/PLCD3轴调控骨关节炎进展的机制

背景:目前已有针对miRNA/mRNA轴调节骨关节炎疾病进程的分子机制研究。先前生物信息学研究发现具有临床预测价值的mRNA(磷脂酶Cδ3:phospholipase C delta 3,PLCD3)及其靶向miRNA(miR-34a-5p),尚缺实验验证其调控骨关节炎的具体作用及机制。目的:探讨miR-34a-5p/PLCD3轴对骨关节炎进展的调控作用及机制。方法:选择15例膝骨关节炎患者的滑膜为骨关节炎组,同时选择同期因创伤致髌骨骨折行内固定术的15例年轻患者的健康滑膜为对照组,Real-time PCR法检测滑膜中PLCD3及miR-34a-5p的表达。通过细胞转染的方法,将人滑膜关节炎成纤维细胞(human fibroblast like synovial cells-osteoarthritis,HFLS-OA)进行处理,并分为miR-34a-5p模拟物组、pCDH-PLCD3组、miR-34a-5p模拟物+pCDH-PLCD3组、miR-34a-5p抑制剂组、si-PLCD3组、miR-34a-5p抑制剂+si-PLCD3组,通过Real-time PCR法检测PLCD3和miR-34a-5p表达的关系;通过CCK-8法、细胞划痕实验检测各组HFLS-OA细胞活力及细胞迁移的影响;使用Western Blot法检测凋亡标记蛋白表达水平;使用ELISA法检测炎症因子的表达。结果与结论:①PLCD3是miR-34a-5p的直接靶标,同时PLCD3和miR-34a-5p表达水平呈负相关。②PLCD3上调会促进HFLS-OA细胞的增殖并抑制细胞迁移,而miR-34a-5p上调会显著抑制HFLS-OA细胞的活性并增强细胞迁移;miR-34a-5p过表达使HFLS-OA细胞Casp3和Casp9蛋白水平显著升高,而PLCD3过表达则表现出相反趋势。③PLCD3过表达显著增加了HFLS-OA细胞白细胞介素6和肿瘤坏死因子α的表达,而miR-34a-5p模拟物则表现出保护活性。④结果说明,miR-34a-5p/PLCD3轴可能通过调节滑膜细胞的炎症过程或凋亡来影响骨关节炎的进展。

CYP2C19基因型与药物代谢相关性研究进展

细胞色素P450(CYP450)家族是人体内最重要的药物氧化代谢酶之一,而细胞色素P4502C19(CYP2C19)是CYP450家族中重要一员,参与许多药物的氧化代谢。药物代谢酶的基因多态性被认为是个体间药物反应差异最主要的原因,CYP2C19基因多态性影响许多药物的代谢,并与几种常用处方药的临床疗效和安全性问题密切相关。根据CYP2C19基因多态性可将人群分为慢代谢型、中间代谢型、正常代谢型和超快代谢型四大类。本文主要介绍CYP2C19基因多态性与其代谢药物相关性的研究进展,以期为临床个体化合理用药提供参考依据。

干旱胁迫对白枪杆幼苗生长生物量及C、N、P化学计量特征的影响

【目的】研究不同干旱胁迫程度对白枪杆幼苗生长、生物量积累与分配,以及不同器官C、N、P积累与分配,探究白枪杆对不同干旱环境的适应性。【方法】以1 a生白枪杆幼苗实生苗为试验材料,研究干旱胁迫处理分别是对照(CK)、轻度干旱胁迫(LS)、中度干旱胁迫(MS)和重度干旱胁迫(SS)对白枪杆幼苗生长、生物量的积累量与分配、根冠比、各器官C、N、P含量及化学计量特征的分析和各器官C、N、P的积累和分配规律等指标测定。【结果】随干旱胁迫程度的上升,白枪杆幼苗的苗高和地径的增长量显著降低(P<0.05)。叶片、茎和根的生物量及总生物量、叶片生物量占比降低,茎和根生物量占比和根冠比降低。白枪杆幼苗C、N和P的积累量随干旱胁迫程度的上升呈下降趋势;与适宜的水分处理相比,白枪杆幼苗各器官的C∶N均呈先下降后上升的趋势,叶片和根的C∶P呈先下降后上升的趋势;白枪杆幼苗各器官N∶P低于14,表明生长主要受N限制。【结论】白枪杆幼苗生长及生物量和C、N、P含量及化学计量特征对不同干旱胁迫程度的响应有差异,主要表现在随干旱胁迫程度的上升,白枪杆幼苗的苗高、地径增长量呈下降趋势,生物量的分配也倾向于地下部分,干旱胁迫处理下不利于白枪杆幼苗的生长,生物量的积累减少,C、N和P的积累量降低。

前列腺癌组织中ABCC4、miR-125b-5p表达水平与患者术后预后的关系

目的 探究前列腺癌(PCa)组织中三磷酸腺苷结合盒转运体C4(ABCC4)、微小RNA-125b-5p(miR-125b-5p)表达水平与患者术后3年内生存的关系。方法 选取2017年11月至2020年2月在该院确诊的PCa患者60例,术中收集PCa组织(PCa组)和癌旁组织(对照组)。检测样本中ABCC4 mRNA、miR-125b-5p表达水平及ABCC4的表达情况;对患者术后随访3年。分析PCa组织中ABCC4 mRNA和miR-125b-5p表达水平的相关性,二者与临床病理特征及预后的关系,影响PCa患者预后的因素,二者对患者3年内生存的预测价值。结果 PCa组ABCC4 mRNA表达水平和阳性表达率高于对照组,miR-125b-5p表达水平低于对照组(P<0.05);PCa组织中ABCC4 mRNA与miR-125b-5p表达水平呈负相关(P<0.05);PCa组织ABCC4 mRNA、miR-125b-5p表达水平与肿瘤分期、血清前列腺特异性抗原、Gleason评分、肿瘤转移有关(P<0.05);ABCC4 mRNA高表达组、miR-125b-5p低表达组患者3年累积生存率分别低于ABCC4 mRNA低表达组、miR-125b-5p高表达组(P<0.05);死亡组PCa组织中ABCC4 mRNA表达水平高于生存组,miR-125b-5p表达水平低于生存组(P<0.05);ABCC4 mRNA表达偏高、miR-125b-5p表达偏低是PCa患者预后不良的独立危险因素(P<0.05);相较于ABCC4 mRNA、miR-125b-5p各自单独预测PCa患者3年内生存的曲线下面积(AUC),二者联合检测的AUC更高(P<0.05)。结论 ABCC4在PCa患者癌组织中呈高表达,miR-125b-5p呈低表达,二者联合检测对PCa患者3年内生存有较高预测效能。

荒漠草原不同重金属污染对牛枝子叶片—土壤生态化学计量特征的影响

探究荒漠草原牛枝子(Lespedeza potaninii)在不同重金属污染梯度下的生长状况,通过其不同重金属污染梯度下牛枝子叶片及土壤中碳(C)、氮(N)、磷(P)含量的变化以及对其他土壤理化性质的变化,明确在不同重金属污染梯度下牛枝子对养分的利用状况、生态适应策略。结果表明:在不同污染梯度下牛枝子叶片总C含量变化差异不明显,牛枝子叶片全N、全P含量呈先上升后下降的趋势。土壤总C、全N、全P含量在对照组CK下最高,随着重金属污染梯度的升高整体呈下降的趋势,随着重金属污染梯度的升高,土壤速效P、速效K、电导率整体上呈先上升后下降的趋势,土壤碱解氮整体呈下降趋势,土壤pH变化不显著。牛枝子叶片全N与全P与土壤总C呈极显著正相关(P<0.01),土壤总C与土壤全N、土壤C/N、C/P、N/P表现出极显著正相关(P<0.01)。在低浓度重金属下促进植物吸收营养元素,但过了其承载的重金属浓度时就会阻碍植物对营养元素的吸收。

P/M和W/C对磷酸镁水泥强度的影响分析

为探究磷镁比(P/M)及水灰比(W/C)对磷酸镁水泥强度的影响和作用机理,对其力学性能进行测试,并结合XRD、SEM和FT-IR等测试手段对其物相组成及微观形貌进行表征和分析。研究结果表明:W/C=0.15时,磷酸二氢钾掺量的降低会使磷酸镁水泥的各龄期抗压强度增强,P/M=1:4时其3 h强度超过30 MPa,而当掺量过高时,3 h强度低于20 MPa,其产物MgKPO_(4)·6H_(2)O(K-struvite)的生成量减少且试件存在开裂区域;W/C=0.25时,减少MgO的掺量可以提高磷酸镁水泥的强度,P/M=1:1.5时,3 h的抗压强度接近30 MPa,磷酸镁水泥的水化产物K-struvite形貌结晶完好且排列紧密。

新疆阿勒泰湿地植物和土壤碳氮磷生态化学计量特征及其影响因素

为了揭示新疆阿勒泰湿地植物和土壤碳氮磷含量及生态化学计量关系,以阿勒泰地区高山沼泽和平原沼泽为研究对象,采用野外调查、采样与测定分析等方法研究了植物和土壤化学计量特征及其与环境因子的关系。结果表明:(1)阿勒泰山地沼泽土壤有机碳、全氮含量及C/P比、N/P比显著高于平原沼泽土壤,而植物碳氮磷含量及其化学计量比没有呈现类似的规律。(2)阿勒泰地区湿地植物生长主要受氮限制,高山沼泽土壤主要受磷限制,而平原沼泽土壤氮磷元素均较为缺乏。(3)植物磷含量、C/P比、N/P比受土壤环境因子的调控,磷含量与土壤含水量和降水量呈显著正相关,与温度呈显著负相关。(4)土壤有机碳、全氮、全磷含量及C/P比、N/P比受气温、降水、土壤容重及含水量的影响显著,各元素含量及其化学计量比与土壤容重和气温呈显著负相关,与土壤含水量和降水量呈显著正相关。(5)在阿勒泰湿地植物-土壤系统中存在碳氮磷的化学计量相互作用,且土壤各元素含量调控了植物磷含量。研究结果对明晰该地区不同类型沼泽湿地植被和土壤养分状况及限制因子具有重要意义,可为该区域沼泽湿地生态系统的养分调控提供科学依据。

CYP2C19基因多态性、miR-374b-5p与ACI患者神经功能缺损和近期预后的关系

目的探讨细胞色素P4502C19(CYP2C19)基因多态性、血清miR-374b-5p水平与急性脑梗死(ACI)患者神经功能缺损和近期预后的关系。方法选取2019年1月—2022年12月郑州市第七人民医院ACI患者164例,收集所有患者的一般资料,并检测CYP2C19基因型和血清miR-374b-5p相对表达量。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估ACI患者神经功能缺损程度。根据治疗15 d后的NIHSS评分将ACI患者分为预后良好组和预后不良组。采用Spearman相关分析评估miR-374b-5p与入院时NIHSS评分的相关性。采用多因素Logistic回归分析评估ACI患者近期预后不良的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估CYP2C19基因型和血清miR-374b-5p判断ACI患者近期预后的效能。结果164例ACI患者CYP2C19基因型中,GG型(野生纯合子)26例(15.86%)、GA型(突变杂合子)66例(40.24%)、AA型(突变纯合子)72例(43.90%)。A等位基因频率为64.02%,G等位基因频率为35.98%。基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡定律(χ^(2)=2.620,P=0.106)。GG基因型、GA基因型、AA基因型的ACI患者入院时NIHSS评分依次升高(P<0.001)。血清miR-374b-5p相对表达量与入院时NIHSS评分呈负相关(r_(s)=-0.510,P<0.001)。ACI患者预后不良发生率为19.51%(32/164)。预后不良组与预后良好组之间年龄、梗死体积、发病至就诊时间、白细胞(WBC)计数、CYP2C19基因型为AA型所占比例和血清miR-374b-5p相对表达量差异均有统计学意义(P<0.05)。梗死体积、发病至就诊时间、WBC计数、CYP2C19基因型为AA型均是ACI患者预后不良的危险因素(P<0.05),miR-374b-5p相对表达量为保护因素(P=0.007)。AA基因型和血清miR-374b-5p单项检测和联合检测判断ACI患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.631、0.730、0.802。结论CYP2C19基因多态性、血清mi R-374b-5p相对表达量均与ACI患者神经功能缺损有关,或可作为ACI患者近期预后的评估指标。

构筑富含磷空位缺陷的磷化钯催化剂实现高效和抗CO毒化的碱性氢氧化反应

碱性阴离子交换膜燃料电池(AEMFCs)可以直接将氢的化学能转化为电能,被认为是新兴绿色氢经济的基石技术.但其阳极氢氧化反应(HOR)动力学缓慢,严重依赖于Pt基催化剂.由于Pt基催化剂极易被CO毒化、动力学过程复杂以及价格昂贵,极大限制了其商业化应用.因此,亟需开发高效、稳定和抗CO毒化能力强的新型HOR催化剂.Pd具有与Pt相似的氢键结合能,并且比Pt储量丰富,有望成为实现HOR的候选催化剂.然而,Pd的本征催化活性和Pt相比仍有很大差距.近年来,磷化钯因具有功能多样性和高催化活性被广泛关注.此外,缺陷工程可以有效调控催化剂的表面结构,改善中间体的吸附强度,提高催化剂的催化活性.因此,构建富含缺陷的磷化钯催化剂有望提高其HOR的性能.然而,该方向研究较少,反应机理尚不清楚.因此,阐明空位缺陷对于提高磷化钯催化剂HOR性能的作用机制,对促进AEMFCs电催化反应具有重要意义.本文通过溶胶-凝胶法以及低温磷化策略合成了一种碗状半球结构的富含磷空位Pd3P@C(V_(p)-Pd_(3)P@C)催化剂,并用于碱性HOR.在磷化过程中,通过调整Pd前驱体和磷源比例以及煅烧温度,在碳碗状半球载体上合成具有不同晶相组成(Pd/Pd_(3)P@C,Pd_(3.20)P_(12)@C,Pd_(3)P@C,和Pd_(5)P_(2)@C)的Pd_(x)P_(y)@C催化剂.扫描电镜和透射电镜证实了催化剂为碗状半球形貌.利用电子顺磁共振波谱研究了Pd_(x)P_(y)@C催化剂的磷空位浓度,结果表明,Pd/P比例为1:3时,在350℃下煅烧得到的Vp-Pd_(3)P@C具有最高的磷空位浓度.X射线光电子能谱证实了磷空位促进了d-p轨道杂化,增强了Pd和磷之间的电子相互作用.电化学测试结果表明,Vp-Pd_(3)P@C具有最高的HOR性能,Vp-Pd_(3)P@C在50 mV的质量活性为1.66 mAμg_(Pd)^(–1),交换电流密度为3.2 mA cm^(–2),优于Pd3P(0.45 mAμg_(Pd)^(-1),1.78 mA cm^(–2))和商业Pt/C(0.3 mAμg_(Pd)^(-1),2.29 mA cm^(–2)).同时,该催化剂在50 mV的电位下能稳定运行20 h.此外,即使在CO浓度高达1000 ppm时,Vp-Pd_(3)P@C催化剂仍表现出较好的HOR活性.紫外光电子能谱证实了Vp-Pd_(3)P@C中的Pd原子呈现缺电子状态,这不利于Pd 4d轨道对CO 2π^(*)轨道的电子反馈,降低了Pd和CO的键合强度,进而减弱了Pd对CO分子的吸附,从而增强了其抗CO中毒的能力.密度泛函理论计算结果表明,相较于磷空位浓度较少的Pd_(3)P@C催化剂,富含磷空位缺陷的Vp-Pd_(3)P@C催化剂能够优化和平衡反应中间体(Hads和OHads)的吸附强度,使速率决定步骤从H_(2)O^(*)的解吸转换到H_(2)O的形成,促进了Volmer反应(Hads+OHads→H_(2)O+2^(*)sites)的进行,进而提升了催化活性.系统实验和表征结果表明,Vp-Pd_(3)P@C较好的HOR性能可归因于以下3个因素:(1)空心碗状结构大大地增加了固-液-气三相接触点,加速了HOR的传质过程;(2)磷空位产生的局部反应活性和有利的电子结构优化了Hads和OHads的吸附强度,极大地促进了Volmer步骤;(3)丰富的磷空位打破了原有的周期性晶体结构,形成了新的电子结构,有效地抑制了电子从Pd 4d轨道到CO 2π^(*)轨道的反馈,提高了Vp-Pd_(3)P@C对CO的耐受能力.综上,本文通过缺陷工程策略调控了Vp-Pd_(3)P@C中活性位点与HOR关键中间体的相互作用,明确了空位缺陷浓度与HOR活性之间的构效关系.并从碱性HOR反应机理,CO分子与金属催化剂的轨道相互作用以及结构设计三个方面总结了高效和稳定的HOR催化剂的设计原则.目前,由于界面环境的复杂性和缺乏原位技术,催化剂表面上痕量中间体的光谱信息难以获得,未来可在开发原位技术监测HOR过程中间体和催化剂的组分变化方面做出更多的努力,以促进AEMFCs的商业化应用.

天坑森林植物叶-凋落物-土壤C、N、P生态化学计量特征

为探究广西乐业大石围天坑森林群落的C、N、P养分循环特征,比较了天坑内外森林群落的植物叶片-凋落物-土壤C、N、P含量及其化学计量比,采用相关性分析和冗余分析等统计方法研究其内在联系和相互影响。结果表明,与天坑外部森林相比,天坑内部森林植物叶片和凋落物呈现出C低N、P高,土壤为C、N低P高的格局。植物叶片C:N、C:P与凋落物C、N:P显著正相关,植物叶片C与土壤P显著负相关;天坑外部森林的植物叶片N、N:P与土壤N:P显著负相关,植物叶片C:N与土壤C、C:N显著正相关,说明天坑森林内部凋落物的C、P养分可能主要来源于植物叶片,而天坑外部森林的植物叶片C、N主要来自土壤。土壤C:N:P对植物叶、凋落物的C:N:P变化的解释率分别为90.7%和50.6%,其中土壤P对植物叶和凋落物的C:N:P计量特征变化的解释度最高,坑内生境植物对P含量变化更为敏感、坑外植物对于N含量变化更为敏感,表明天坑内部森林可能是P素受限位点、天坑外部森林是N素受限位点。喀斯特天坑内部森林和外部森林植物叶-凋落物-土壤的C:N:P的差异和联系,体现了天坑内外森林群落的养分循环特征和植物群落的适应性。

咸阳市土地利用及生态系统服务价值时空变化

为掌握咸阳市土地利用变化特征及生态系统服务价值变化规律,采用土地利用转移矩阵分析咸阳市土地利用变化,并对其生态系统服务价值进行评估分析,结果显示:(1)土地利用占比由大到小依次为:耕地>水域>林地>建设用地>未利用地;(2)人类活动对土地利用的影响程度在逐渐加深,林地和建设用地的利用程度均呈上升趋势;(3)咸阳市的土地利用变化主要是耕地向建设用地转移以及耕地与林地的互相转移;(4)2003—2021年咸阳市生态系统服务价值增加3.2301亿元,整体呈先增长后减少的趋势;(5)除供给服务价值呈持续减少趋势外,调节服务价值、支持服务价值和文化服务价值均呈先增加后减少趋势。研究结果可为优化土地利用结构和布局,协调土地管理与生态环境关系提供依据。

Bele和BaBar实验γγ→DD-和γγ→ωJ/ψ数据的联合分析

B介子工厂实验Belle和BaBar通过研究双光子过程γγ→DD和γγ→ωJ/ψ,在DD不变质量谱上观测到了粲偶素χ_(c2)(2P),在ωJ/ψ不变质量谱上观测到了类粲偶素X(3915),有力地促进了粲偶素和类粲偶素的研究进展.限于统计量,这些分析工作均使用一个信号函数拟合实验数据.在使用单信号函数对这些实验数据进行联合拟合的基础上,尝试使用了双信号函数对这些实验数据进行联合拟合,所得结果为实验数据的诠释提供了一个新的视角,有助于进一步理解χ_(c2)(2P)和X(3915)的性质.

琼中地区中三叠世黑云母二长花岗岩成壤过程的量化指标表征

土壤是地球关键带的重要组成部分,是岩石风化的结果,是连接岩石圈、生物圈、大气圈和水圈的纽带,其形成、发育和功能将深刻影响地球生态系统的可持续性(朱永官等,2015)。由岩石到土壤的风化过程中,土壤过程是控制地球关键带中物质、能量、信息流动与转化的重要节点。受成壤母质、气候等因素的影响,元素的活动性表现出不同的特点规律。不同学科通过不同量化指标表征成壤过程中元素的规律。

甲状腺乳头状癌组织中miR-338-3p、PLCD3表达及其与病理参数、上皮—间质转化、预后的关系

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中微小核糖核酸-338-3p(miR-338-3p)、磷脂酶Cδ-3(PLCD3)表达及与病理参数、上皮—间质转化(EMT)、预后的关系。方法选取2016年1月—2020年12月商洛市中心医院乳甲外科收治接受手术切除的PTC患者152例,取其癌组织及对应癌旁组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测miR-338-3p、PLCD3 mRNA表达,免疫组织化学法检测EMT相关蛋白[N-钙黏蛋白(N-Cad)、E-钙黏蛋白(E-Cad)、波形蛋白(VIM)];分析miR-338-3p、PLCD3 mRNA表达与PTC病理参数的关系;通过Targetscan数据库预测miR-338-3p与PLCD3的结合位点,采用Pearson法和二列相关性分析miR-338-3p与PLCD3 mRNA及二者与EMT相关蛋白在PTC组织中表达的相关性;根据PTC组织miR-338-3p、PLCD3 mRNA表达均值分为高/低miR-338-3p、PLCD3 mRNA表达组,通过Kaplan-Meier法绘制高/低miR-338-3p、PLCD3 mRNA表达PTC患者无病生存率(DFS)生存曲线;通过Cox回归分析PTC患者DFS的影响因素。结果与癌旁组织比较,PTC组织miR-338-3p和E-Cad蛋白阳性表达率降低,PLCD3 mRNA和N-Cad、VIM蛋白阳性表达率升高(t/χ^(2)/P=32.875/<0.001、15.575/<0.001、37.351/<0.001、21.984/<0.001、16.604/<0.001);miR-338-3p与PLCD3 mRNA在PTC组织中表达呈负相关(r/P=-0.712/<0.001)。PTC组织中miR-338-3p与N-Cad、VIM蛋白阳性表达呈负相关,与E-Cad蛋白阳性表达呈正相关(r/P=-0.642/<0.001、-0.617/<0.001、0.622/<0.001);PTC组织中PLCD3 mRNA与N-Cad、VIM蛋白阳性表达呈正相关,与E-Cad蛋白阳性表达呈负相关(r/P=0.657/<0.001、0.624/<0.001、-0.632/<0.001)。不同TNM分期、淋巴结转移的PTC组织miR-338-3p、PLCD3 mRNA表达差异有统计学意义(F/t/P=30.778/<0.001、3.430/0.001)。miR-338-3p高表达组3年DFS高于低表达组,PLCD3 mRNA高表达组3年DFS低于低表达组(χ^(2)/P=15.615/<0.001、16.088/<0.001)。TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移、PLCD3 mRNA≥1.83为PTC患者DFS的独立危险因素[HR(95%CI)=3.127(1.361~7.604)、2.546(1.115~5.817)、2.854(1.178~6.919)],miR-338-3p≥0.57为独立保护因素[HR(95%CI)=0.306(0.116~0.804)]。结论PTC组织中miR-338-3p低表达和PLCD3 mRNA高表达,与TNM分期、淋巴结转移、EMT和预后有关,可能成为PTC诊治新靶点。