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C17orf76-AS1在卵巢上皮癌中的表达及其对卵巢上皮癌细胞SKOV3生物学功能的影响
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作者 樊卫民 许鹏飞 +1 位作者 付子毅 陈云 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2017年第6期500-504,共5页
目的检测C17orf76-AS1在正常卵巢上皮细胞与卵巢上皮癌细胞系中的表达情况并探讨C17orf76-AS1过表达对卵巢上皮癌细胞系SKOV3生物学功能的影响。方法通过定量PCR(QPCR)方法检测C17orf76-AS1在在卵巢上皮细胞IOSE80及不同卵巢上皮癌细胞... 目的检测C17orf76-AS1在正常卵巢上皮细胞与卵巢上皮癌细胞系中的表达情况并探讨C17orf76-AS1过表达对卵巢上皮癌细胞系SKOV3生物学功能的影响。方法通过定量PCR(QPCR)方法检测C17orf76-AS1在在卵巢上皮细胞IOSE80及不同卵巢上皮癌细胞系(A2780、SKOV3、OVCAR3、HO-8910和HO-8910PM)中的表达。在pc DNA3.1基础上构建C17orf76-AS1过表达质粒并采用Lipo2000瞬时转染SKOV3细胞,QPCR检测SKOV3细胞中C17orf76-AS1的过表达效率;CCK-8实验检测C17orf76-AS1过表达对SKOV3细胞增殖的影响;Transwell法和划痕实验检测C17orf76-AS1过表达对SKOV3细胞侵袭迁移能力的影响。结果与正常卵巢上皮细胞IOSE80比较,C17orf76-AS1在A2780、SKOV3、OVCAR3、HO-8910及HO-8910PM细胞中均呈低表达,分别下降了0.36、0.30、0.46、0.32、0.31倍(P<0.05)。在SKOV3细胞中过表达C17orf76-AS1,CCK-8结果显示C17orf76-AS1过表达48 h后,SKOV3的增殖能力显著下降了约1.5倍;Transwell结果显示SKOV3细胞迁移能力下降约1.3倍,划痕实验也同样证实过表达C17orf76-AS1后,SKOV3细胞愈合能力显著低于对照组(P<0.05)。结论C17orf76-AS1在卵巢上皮癌细胞中异常低表达,其过表达显著降低了卵巢癌细胞增殖和迁移能力。 展开更多
关键词 卵巢上皮癌 长链非编码RNA c17orf76-as1 增殖 迁移
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lncRNA C5orf66-AS1促进宫颈癌细胞增殖和迁移及其机制探讨
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作者 包利利 赵达 +1 位作者 俞岩 周俏苗 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第17期3182-3190,共9页
目的:探讨lncRNA C5orf66-AS1对宫颈癌细胞增殖及迁移的影响及其作用机制。方法:通过TCGA筛选宫颈癌和癌旁组织中差异表达的lncRNA并采用qRT-PCR对候选lncRNA进行验证。采用qRT-PCR检测miR-149-5p和RING1在宫颈癌组织和细胞中的表达水... 目的:探讨lncRNA C5orf66-AS1对宫颈癌细胞增殖及迁移的影响及其作用机制。方法:通过TCGA筛选宫颈癌和癌旁组织中差异表达的lncRNA并采用qRT-PCR对候选lncRNA进行验证。采用qRT-PCR检测miR-149-5p和RING1在宫颈癌组织和细胞中的表达水平。使用CCK-8、克隆形成、Transwell和流式细胞术检测C5orf66-AS1对细胞增殖、迁移和凋亡的影响。通过双荧光素酶测定和Western blot评估C5orf66-AS1对miR-149-5p和RING1表达的调控作用。进一步构建裸鼠成瘤模型通过肿瘤重量和体积验证C5orf66-AS1对肿瘤生长的影响。结果:lncRNA C5orf66-AS1在宫颈癌组织和细胞中显著上调(P<0.05)。与NC组比较,C5orf66-AS1组能够促进宫颈癌细胞增殖和迁移(P<0.05)。RNA免疫沉淀(RNA immunoprecipitation,RIP)和双荧光素酶报告实验结果显示C5orf66-AS1与miR-149-5p靶向结合。过表达miR-149-5p和RING1能够逆转C5orf66-AS1介导的宫颈癌细胞增殖和迁移能力。最后裸鼠体内实验显示,与NC组比较,C5orf66-AS1组的肿瘤显著生长(P<0.05)。结论:lncRNA C5orf66-AS1作为一种竞争性内源性RNA,通过吸附miR-149-5p调节RING1对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响。 展开更多
关键词 宫颈癌 lncRNA c5orf66-as1 MIRNA 肿瘤转移
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长链非编码RNA C5orf66-AS1通过靶向miR-637对胃癌细胞增殖、凋亡的影响
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作者 胡广军 宗殿亮 +3 位作者 孙清森 赵俊卿 张新如 谷斌 《蚌埠医学院学报》 CAS 2023年第7期881-886,共6页
目的:探讨长链非编码RNA C5orf66-AS1通过靶向miR-637对胃癌(GC)细胞增殖、凋亡的影响,为GC临床治疗提供依据。方法:收集32例GC病人的癌组织及其癌旁组织并体外培养人胃腺癌细胞系MKN28、MKN451、BGC823、MGC803、AGS及正常胃上皮细胞系... 目的:探讨长链非编码RNA C5orf66-AS1通过靶向miR-637对胃癌(GC)细胞增殖、凋亡的影响,为GC临床治疗提供依据。方法:收集32例GC病人的癌组织及其癌旁组织并体外培养人胃腺癌细胞系MKN28、MKN451、BGC823、MGC803、AGS及正常胃上皮细胞系GES-1,qRT-PCR实验检测其C5orf66-AS1和miR-637表达。将对数生长期的AGS细胞利用脂质体转染试剂进行转染并分为对照组、GV144组、GV144-C5orf66-AS1组、miR-NC组、miR-637 mimics组、GV144-C5orf66-AS1+miR-NC组、GV144-C5orf66-AS1+miR-637 mimics组。CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞术分析细胞凋亡情况;Western blotting实验测定细胞周期蛋白CyclinD1、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及其同源蛋白Bax相对表达水平;RNA免疫共沉淀实验验证C5orf66-AS1和miR-637的作用关系。结果:与癌旁组织或正常胃上皮细胞系GES-1相比,C5orf66-AS1和miR-637在GC组织和细胞系MKN28、MKN451、BGC823、MGC803、AGS中的表达水平均降低(P<0.05),选择C5orf66-AS1表达水平最低的AGS细胞进行转染实验。转染GV144-C5orf66-AS1后,AGS细胞中C5orf66-AS1、miR-637表达水平、凋亡率及Bax蛋白表达升高,细胞活性(48、72、96 h)及CyclinD1、Bcl-2蛋白降低(P<0.05)。C5orf66-AS1和miR-637存在相互作用关系。miR-637过表达可使C5orf66-AS1过表达对AGS细胞增殖的抑制作用和凋亡的促进作用更明显(P<0.05)。结论:C5orf66-AS1和miR-637在GC组织和细胞中低表达,过表达C5orf66-AS1和上调miR-637,可协同抑制GC细胞的增殖,促进凋亡。 展开更多
关键词 胃肿瘤 增殖 凋亡 c5orf66-as1 miR-637
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C5orf66-AS1对直肠癌细胞增殖、侵袭及Wnt/β-catenin通路的影响 被引量:1
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作者 谷敬锋 刘海霞 +3 位作者 王桂琦 张建 邢东洋 马建伟 《遵义医科大学学报》 2022年第1期9-14,共6页
目的探究长链非编码RNA(lncRNA)C5orf66-AS1基因对直肠癌细胞增殖、侵袭及Wnt/β-catenin通路的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测C5orf66-AS1在人正常直肠粘膜上皮细胞及直肠癌细胞株SW837、SW1463、HR-8348、COLO741的表达水平... 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)C5orf66-AS1基因对直肠癌细胞增殖、侵袭及Wnt/β-catenin通路的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测C5orf66-AS1在人正常直肠粘膜上皮细胞及直肠癌细胞株SW837、SW1463、HR-8348、COLO741的表达水平。设计并合成C5orf66-AS1的siRNA和阴性对照si-NC,实验分组为:NC组、si-NC组、si-C5orf66-AS1-1组、si-C5orf66-AS1-2组、si-C5orf66-AS1-3组,qRT-PCR分析C5orf66-AS1的沉默效率;CCK-8、Annexin V-FITC/PI双染及Transwell小室检测沉默C5orf66-AS1对直肠癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响;Western blot检测沉默C5orf66-AS1对细胞中β-catenin、PCNA、Caspase-3和Vimentin蛋白表达的影响。结果C5orf66-AS1在直肠癌细胞株SW837、SW1463、HR-8348、COLO741的表达水平显著高于人正常直肠粘膜上皮细胞,且在SW837细胞表达水平最高(P<0.05)。si-C5orf66-AS1-1组、si-C5orf66-AS1-2组、si-C5orf66-AS1-3组C5orf66-AS1表达水平显著低于NC组和si-NC组(P<0.05),且si-C5orf66-AS1-3组C5orf66-AS1的沉默效率最高。沉默C5orf66-AS1可显著下调SW837细胞增殖活性、侵袭能力以及β-catenin、PCNA和Vimentin蛋白表达,可显著上调SW837细胞凋亡率及Caspase-3的表达(P<0.05)。结论C5orf66-AS1在直肠癌细胞中高表达,下调C5orf66-AS1的表达可能通过抑制Wnt/β-catenin通路的激活进而抑制直肠癌细胞的增殖、侵袭,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 直肠癌 长链非编码RNA c5orf66-as1 增殖 侵袭 WNT/Β-cATENIN通路
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The promoter analysis of the human C17orf25 gene, a novel chromosome 17pl3.3 gene 被引量:7
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作者 JIAN YING GUO, JIAN XU, DA QIN MAO, LI LI FU, JIAN REN GU, JING DE ZHUThe State-Key Laboratory of Oncogenes and Related Genes, Shanghai Cancer Institute, Ln 2200/25, Xie-Tu Road, Shanghai 200032, China 《Cell Research》 SCIE CAS CSCD 2002年第5期339-352,共14页
The human C17orf25 gene (Accession No. AF177342) is one of thirteen genes cloned from a region displaying a high score of loss of heterozygosity within chromosome 17pl3.3 in human hepatocellular carcinoma in China[l].... The human C17orf25 gene (Accession No. AF177342) is one of thirteen genes cloned from a region displaying a high score of loss of heterozygosity within chromosome 17pl3.3 in human hepatocellular carcinoma in China[l]. To unveil the underlying mechanisms for the transcription regulation of this gene and understand its implication to the hepatocellular carcinogenesis, we looked into the relevant aspects by both bioinformatic and experimental executions. We found: 1, The abundant expression of the C17orf25 gene was evident in all the cell lines and tissue samples tested, showing little hepatoma-selectivity; 2, Its transcription starts at a single site, locating at -60 from the translation initiation codon; 3, A 58 bp fragment containing the transcription start, extending from -112 to -55, represents the minimal promoter; 4, The consensus sequence within this fragment recognized by SP1 contributes predominantly to the activity of the minimal promoter; 5, The bioinformatic analysis suggests that the C17orf25 gene may encode a protein in the family of the glyoxalase. Our data has provided some deep insight into both function and regulation of the C1 7orf25 gene in the context of the normal liver and hepatocellular carcinoma. 展开更多
关键词 c17orf25 gene SP1 transcription regulation chromosome 17pl3.3.
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Cloning and characterization of a novel gene (C17orf25) from the deletion region on chromosome 17p13.3 in hepatocelular carcinoma 被引量:8
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作者 QinWX WanDF 《Cell Research》 SCIE CAS CSCD 2001年第3期209-216,共8页
Using a combination of hybridization of PAC to a cDNA library and RACE technique, we isolated a novel cDNA, designated as C17orf25 (Chromosome 17 open rea(ling frame 25, previously named it HC71A), from the deletion r... Using a combination of hybridization of PAC to a cDNA library and RACE technique, we isolated a novel cDNA, designated as C17orf25 (Chromosome 17 open rea(ling frame 25, previously named it HC71A), from the deletion region on chromosome 17p13.3. The cDNA encodes a protein of 313 amino acids with a calculated molecular mass of 34.8 kDa. C17orf25 is divided into 10 exons and 9 introns, spanning 23 kb of genomic DNA. Northern blot analysis showed that the mRNA expression of C17orf25 was decreased in hepatocellular carcinoma samples as compared to adjacent noncancerous liver tissues from the same patients. The transfection of C17or25 into the hepatocellular carcinoma cell SMMC7721 and overexpression could inhibit the cell growth. The above results indicate that C17orf25 is a novel human gene, and the cloning and preliminary characterization of C17orf25 is a prerequisite for further functional analysis of this novel gene in human hepatocellular carcinoma. 展开更多
关键词 chromosome 17p13.3 1lss of heterozygosity hepatocellular carcinoma TRANSFEcTION novel human gene (c17orf25)
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