血清IRS-1和CTRP3水平与妊娠糖尿病患者不良妊娠结局的相关性

目的分析血清胰岛素底物受体-1(IRS-1)、C1q肿瘤坏死因子相关蛋白-3(CTRP3)水平与妊娠糖尿病(GDM)患者不良妊娠结局的相关性。方法采用前瞻性研究,选取2021年1月至2023年12月在陕西中医药大学第二附属医院分娩的132例GDM孕妇为患病组[年龄(28.76±3.18)岁,体重指数(BMI)为(25.72±2.82)kg/m^(2),孕周(38.06±1.42)周,经产孕妇66例,阴道分娩82例],根据妊娠结局分为良好结局组(80例)与不良结局组(52例);另选同期分娩的健康孕妇132名为对照组[年龄(28.65±3.06)岁,BMI(25.31±2.67)kg/m^(2),孕周(38.21±1.33)周,经产孕妇60例,阴道分娩86例]。对不同妊娠结局GDM患者临床资料进行单因素分析,多因素logistic回归分析孕妇不良妊娠结局的影响因素,绘制受试者操作特征曲线(ROC)分析IRS-1、CTRP3对GDM患者不良妊娠结局的诊断价值,分析IRS-1、CTRP3与临床指标及孕妇妊娠结局的相关性。统计学方法采用χ^(2)检验、t检验、Pearson及Spearman相关性分析。结果患病组血清IRS-1、CTRP3水平均低于对照组[(1.82±0.21)μg/L比(2.33±0.28)μg/L、(353.51±38.14)ng/L比(425.95±45.21)ng/L],差异均有统计学意义(t=16.74、14.07,均P<0.05);不良结局组血清IRS-1、CTRP3水平均低于良好结局组,空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均高于良好结局组,差异均有统计学意义(t=8.61、7.49、7.26、8.40、32.73,均P<0.05);FBG、HbAlc、HOMA-IR水平升高均为影响患者不良妊娠结局的危险因素[比值比(OR)=1.498,95%置信区间(CI)1.099~2.042;OR=1.698,95%CI 1.092~2.639;OR=2.014,95%CI 1.063~3.816;均P<0.05],IRS-1、CTRP3均为影响患者不良妊娠结局的保护因素[OR=0.774,95%CI 0.621~0.964;OR=0.731,95%CI 0.573~0.932;均P<0.05];ROC显示,IRS-1、CTRP3联合诊断患者不良妊娠结局的曲线下面积(AUC)为0.899,联合诊断的AUC优于IRS-1、CTRP3单独诊断(Z=2.094、2.056,均P<0.05);IRS-1、CTRP3与孕妇妊娠结局及FBG、HbAlc、HOMA-IR均呈负相关(均P<0.05)。结论不良妊娠结局GDM患者血清IRS-1、CTRP3水平降低,二者联合对患者不良妊娠结局有一定预测价值。

血清CTRP3、CXCL14水平与子宫内膜异位症术后复发的关系

目的探讨血清补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、C-X-C基序趋化因子配体14(CXCL14)水平对子宫内膜异位症(EM)术后复发的预测价值。方法选取手术治疗的EM患者132例为EM组,并根据术后3年内是否复发将患者分为复发组52例、未复发组80例;健康体检妇女76名为对照组。酶联免疫吸附法检测血清CTRP3、CXCL14;收集EM组相关资料;单因素分析与多因素Logistic回归分析血清CTRP3、CXCL14对EM患者术后复发的影响;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CTRP3、CXCL14水平对EM患者术后复发的预测价值。结果EM组血清CTRP3、CXCL14水平低于对照组(P均<0.05)。年龄增加、EM生育指数评分升高、CTRP3升高、CXCL14升高为EM患者术后复发的独立保护因素(P均<0.05),ASRM分期Ⅲ、Ⅳ期为独立危险因素(P<0.05)。血清CTRP3、CXCL14水平联合预测EM患者术后复发的曲线下面积为0.855,大于二者单独预测的0.764、0.769(P均<0.05)。结论血清CTRP3、CXCL14水平降低与EM患者术后复发密切相关,二者联合预测EM患者术后复发的价值较高。

CT灌注成像参数与血清CTRP-3、LDL-C及MMP-9对急性脑梗死后出血转化的评价

目的:探讨CT灌注成像参数与血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-3(CTRP-3)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)对急性脑梗死(ACI)后出血转化(HT)的评价。方法:选取2019年8月至2022年7月于简阳市人民医院诊治的206例ACI患者,根据患者静脉溶栓后是否发生HT分为HT组(45例)和非HT组(161例),对比两组CT灌注成像参数[血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)、表面通透性(PS)]、CTRP-3、LDL-C及MMP-9;采用受试者工作特征曲线(ROC)模型分析CT灌注成像参数、CTRP-3、LDL-C及MMP-9诊断HT的曲线下面积(AUC)值、灵敏度及特异度。结果:HT组的BF、BV低于非HT组,而MTT、PS高于非HT组,差异均有统计学意义(t=-5.941,t=-5.777,t=5.863,t=6.954;P<005)。HT组的CTRP-3、LDL-C均低于非HT组,而MMP-9高于非HT组,差异均有统计学意义(t=-3.788,t=-5.835,t=6.935;P<0.05)。ROC曲线分析显示,BF、BV、MTT、PS、CT综合参数、CTRP-3、LDL-C及MMP-9诊断HT的AUC值分别为0.790、0.779、0.738、0.775、0.949、0.692、0.777和0.785;灵敏度分别为88.90%、100.00%、53.30%、66.70%、100.00%、88.90%、66.70%和78.60%;特异度分别为64.60%、51.60%、91.30%、77.60%、81.40%、47.80%、78.90%和75.80%;CT灌注图像参数与CTRP-3、LDL-C和MMP-9的AUC比较,差异均有统计学意义(Z=6.202,Z=4.563,Z=3.704;P<0.05)。结论:CT灌注成像参数及血清CTRP-3、LDL-C及MMP-9水平与ACI后HT具有密切关联,监测其变化程度有助于为预测ACI患者溶栓后发生HT提供重要参考依据。

血清CTRP1、FGF21和ANGPTL3水平在2型糖尿病大血管病变中的诊断价值

目的观察血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)、成纤维细胞生长因子21(FGF21)和人血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)水平在2型糖尿病大血管病变中的诊断价值。方法选取2020年1月至2022年6月在该院诊治的165例2型糖尿病患者作为2型糖尿病组,根据患者是否合并大血管病变分为大血管病变组(57例)和单纯糖尿病组(108例),另选取同期该院75例健康体检者作为健康对照组。采用单因素和多因素分析2型糖尿病发生大血管病变的影响因素,以及血清CTRP1、FGF21和ANGPTL3水平在2型糖尿病发生大血管病变中的诊断价值。结果2型糖尿病组血清CTRP1、FGF21和ANGPTL3水平均明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),并且随着糖尿病控制程度升高而降低。大血管病变组餐后2 h血糖(2 h PG)、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、CTRP1、FGF21和ANGPTL3水平均明显高于单纯糖尿病组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,2 h PG、TG、颈动脉IMT、CTRP1、FGF21和ANGPTL3水平升高是发生大血管病变的独立危险因素(P<0.05)。血清CTRP1、FGF21和ANGPTL3水平在2型糖尿病发生大血管病变中具有较高的诊断效能,3项指标联合检测的灵敏度为68.4%,特异度为97.2%,受试者工作特征曲线下面积为0.897,明显高于CTRP1(Z=3.152,P=0.002)、FGF21(Z=3.755,P<0.001)和ANGPTL3(Z=4.410,P<0.001)单项检测。结论血清CTRP1、FGF21和ANGPTL3是2型糖尿病的重要监测指标,其水平升高是发生大血管病变的独立危险因素,3项指标联合检测有助于提高对2型糖尿病大血管病变的诊断效能。

血清sFLT1、CTRP3水平与子宫内膜异位症的相关性

目的探究血清可溶性血管内皮生长因子受体1(soluble vascular endothelial growth factor receptor-1,sFLT1)、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(C1q/tumor necrosis factor related protein 3,CTRP3)与子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)的相关性。方法回顾性分析江西省景德镇市妇幼保健院收治的80例EMT患者(EMT组),依据r-AFS分期分为Ⅰ-Ⅱ期43例,Ⅲ-Ⅳ期37例,按痛经程度分为轻度46例,中-重度34例;对照组为同时间段健康体检女性80例;检测并分析两组血清sFLT1、CTRP3水平,多因素logistic回归分析Ⅲ-Ⅳ期EMT影响因素,受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)评价血清s FLT1、CTRP3对Ⅲ-Ⅳ期EMT诊断价值。结果EMT组患者血清sFLT1、CTRP3水平低于对照组(P<0.05);中-重度痛经者血清sFLT1、CTRP3水平低于轻度者(P<0.05);r-AFS分期Ⅲ-Ⅳ期患者血清sFLT1、CTRP3水平低于Ⅰ-Ⅱ期者(P<0.05);EMT患者血清sFLT1、CTRP3分别与r-AFS分期、痛经程度呈负相关(P<0.05)。回归分析显示,sFLT1、CTRP3是Ⅲ-Ⅳ期EMT影响因素(P<0.05);血清sFLT1、CTRP3及联合诊断Ⅲ-Ⅳ期EMT的AUC为0.811、0.832、0.931,联合诊断效能优于sFLT1、CTRP3单独诊断。结论EMT患者血清sFLT1、CTRP3水平均降低,与痛经程度、r-AFS分期相关,是Ⅲ-Ⅳ期EMT影响因素,二者联合可辅助评估r-AFS分期。

2型糖尿病性动脉粥样硬化大鼠血浆VEGF、TGF-β1、CTRP3的表达及辛伐他汀的干预作用

目的观察2型糖尿病性动脉粥样硬化大鼠血浆血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)的表达及辛伐他汀的干预作用。方法将SD大鼠随机分为正常饮食(NC)组(n=8)、高脂饮食(HFD)组(n=8)、高脂干预(HFD+S)组(n=8)、模型(M)组(n=18)、模型干预(M+S)组(n=16)。采用链脲佐菌素+维生素D3+高脂饮食建立糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型,HFD+S、M+S组用辛伐他汀溶液20 mg/(kg·d)灌胃进行干预,蒸馏水20 m L/(kg·d)灌胃作为对照。测定各组大鼠空腹血糖(FPG)、血脂、空腹胰岛素(FINS)、VEGF、TGF-β1、CTRP3的水平。结果 M组动脉病理可见明显粥样斑块,M+S组病变较M组明显减轻。HFD组VEGF、TGF-β1及CTRP3高于NC组;M组VEGF、TGF-β1高于NC组,VEGF高于HFD组,CTRP3低于HFD组。辛伐他汀干预后,HFD+S组TGF-β1、CTRP3高于HFD组,M+S组VEGF低于M组,且TGF-β1、CTRP3均高于M组(P<0.05)。结论 VEGF、TGF-β1、CTRP3可能参与糖尿病性动脉粥样硬化的发生,辛伐他汀除降脂外,还能下调VEGF、上调TGF-β1、CTRP3表达,并对糖尿病性动脉粥样硬化发挥保护作用。

CTRP3、TGF-β1在糖尿病肾病中的表达及相关性研究

采用免疫组织化学法检测糖尿病肾病组(DN)及正常对照组(NC)大鼠肾组织CTRP3与转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况。采用病例对照,研究正常健康者(NC组)、单纯2型糖尿病(T2DM组)、早期糖尿病肾病(DN1组)和临床糖尿病肾病(DN2组)患者胰岛素代谢参数、血脂和肾功能等临床指标,ELISA法检测血清CTRP3和TGF-β1水平。结果表明:DN组大鼠肾组织TGF-β1表达增高(P<0.05),CTRP3低表达(P<0.05);ELISA检测显示DN2组血清CTRP3水平显著下降(P<0.01),而TGF-β1水平显著升高(P<0.01);DN2组HOMA-IR、HbA1c、TG、ACR、BUN、SCr、Cysc水平升高(P<0.05),而GFR水平降低(P<0.01);相关分析显示血清CTRP3与TGF-β1、HOMA-IR、FBG、HbA1c、SBP、TG、ACR、SCr、BUN、Cysc呈负相关(P<0.05),与GFR呈正相关(P<0.01);回归分析显示HOMA-IR、TGF-β1、ACR、GFR是CTRP3的影响因素。这一研究提示CTRP3、TGF-β1参与DN的发展过程,与胰岛素代谢参数、血脂和肾功能相关标志物有一定的相关性。

脂肪因子与糖尿病视网膜病变的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的微血管病变之一,也是成人失明的主要原因。由此可见,寻找DR预防与治疗的特异性靶点至关重要。脂肪组织不仅是储存能量的组织,也是活跃的内分泌器官,可以释放多种细胞因子,称为脂肪因子。研究表明,脂肪因子在DR的发生发展中具有重要作用。脂肪因子不仅可以直接通过血液循环作用于血管内皮,还能通过影响交感神经系统活性、胰岛素敏感性等方式间接影响血管内皮功能,从而导致血管内皮细胞功能障碍,视网膜血管通透性增加、神经退行性变、新生血管形成,最终导致血-视网膜屏障破坏。近年来,一些新的脂肪因子在DR中的作用逐渐被重视,本文就新型脂肪因子在DR中的相关研究进行综述。

血清CTRP3、IGF-1预测老年甲状腺功能亢进患者房颤的价值研究

目的探讨血清脂肪因子补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对老年甲状腺功能亢进(简称甲亢)患者心房颤动(简称房颤)发生的预测效能。方法前瞻性选取该院2018年1月至2020年1月确诊并接受治疗的85例老年甲亢患者作为研究对象,于治疗前收集基线资料,检测血清甲状腺激素[促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT_(4))、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))]、CTRP3、IGF-1水平,测定心功能[左室射血分数(LVEF)、室间隔厚度(IVST)],记录患者治疗6个月内房颤发生情况,并根据房颤发生情况将患者分为房颤组和无房颤组。比较两组基线资料,血清甲状腺激素、CTRP3、IGF-1水平,以及LVEF、IVST。采用Logistic回归模型分析血清CTRP3、IGF-1水平与老年甲亢患者房颤发生的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CTRP3、IGF-1单独和联合检测对老年甲亢患者房颤发生风险的预测效能。结果85例老年甲亢患者中房颤组13例,无房颤组72例。两组基线资料、血清TSH、FT、FT水平及LVEF、IVST比较,差异均无统计学意义(P>0.05);房颤组血清CTRP3水平低于无房颤组,而IGF-1水平高于无房颤组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归模型分析显示,低水平的CTRP3和高水平的IGF-1可能是房颤发生的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清CTRP3、IGF-1单独及联合检测预测老年甲亢患者房颤发生风险的曲线下面积分别为0.808、0.815、0.830(P<0.05)。结论老年甲亢患者CTRP3水平降低,IGF-1水平升高,低水平CTRP3及高水平IGF-1可能是房颤发生的独立危险因素,可将它们用于预测老年甲亢患者治疗期间房颤发生的风险。

知母-黄芪散复方通过TNF-α/JNK通路改善阿尔茨海默症大鼠认知障碍的研究

目的研究知母-黄芪散复方通过TNF-α/JNK通路改善阿尔茨海默症大鼠认知障碍的作用机制及其药效初探。方法取雄性SD大鼠50只,根据基础血糖和体质量水平随机分为5组,每组10只,即正常组,模型组,知母组,黄芪散组,知母-黄芪散组;采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合喂食高脂饲料+AlCL_3灌胃的方法建立模型,连续灌胃20周。分别在给药第8、16周时,测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平;结合Barnes迷宫检测大鼠的认知状况;给药20周时,测定血浆TNF-α、P-JNK、Aβ_(1-42)蛋白及INS水平,结合Morris水迷宫检测大鼠的认知能力;给药20周结束,解剖保存大鼠脑组织、海马组织作病理形态学观察。结果给药8周、16周时,与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖(FPG)、TC、TG水平均显著性升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,知母-黄芪散组可有效降低模型大鼠FPG、TC、TG水平(P<0.05);给药20周,与正常组比较,模型组大鼠血浆TNF-α、P-JNK、Aβ_(1-42)水平也明显升高(P<0.01);与模型组比较,经连续给药后,知母组,知母-黄芪散组大鼠血浆TNF-α、P-JNK、Aβ1-42水平均显著降低(P<0.05,P<0.01);行为学实验结果显示,与模型组比较,知母-黄芪散组表现出较显著的改善记忆、认知行为的作用(P<0.05,P<0.01);组织形态学结果显示,正常组大鼠海马CAI区神经元排列整齐,形态规则,着色均匀;与模型组比较,知母组可有效改善大鼠海马组织神经元形态及细胞排列形态,修复神经损伤,大鼠胰腺病理形态改变与海马CAI区神经元病理改变具有一定正相关趋势。结论知母组及知母-黄芪散组不仅降糖效果明显,并且可以通过调节TNF-α/JNK通路改善STZ+高脂饲料+AlCL_3灌胃喂养诱导实验性阿尔茨海默症大鼠认知、记忆能力。

血清CTRP3、DKK-1水平在绝经后骨质疏松患者骨折发生中的临床价值

目的 探讨血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)和Dickkopf相关蛋白1(DKK-1)水平与绝经后骨质疏松(PMOP)患者发生骨折的关系。方法 选取2020年6月-2022年12月武警江西总队医院PMOP患者126例(PMOP组)和健康体检者(无骨质疏松、自然绝经1年以上)118名(正常对照组)。根据PMOP患者是否发生骨折分为骨折组(41例)和无骨折组(85例)。收集所有研究对象一般资料和实验室生化项目检测结果,同时检测血清CTRP3、DKK-1水平和腰椎(L_(1)-L_(4))的骨密度。采用Spearman相关分析评估血清CTRP3和DKK-1水平与PMOP患者发生骨折的相关性。采用多因素Logistic回归分析评估PMOP患者发生骨折的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清CTRP3、DKK-1水平和骨密度判断PMOP患者发生骨折的效能。结果 与正常对照组比较,PMOP组25-羟基维生素D[25-(OH)D]、CTRP3水平和骨密度显著降低(P<0.001),DKK-1水平显著升高(P<0.001),其他指标2个组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。与无骨折组比较,骨折组骨密度和血清CTRP3水平显著降低(P<0.001),DKK-1水平显著升高(P<0.001)。血清CTRP3水平与PMOP患者发生骨折呈负相关(r=-0.574,P<0.05),血清DKK-1水平与PMOP患者发生骨折呈正相关(r=0.658,P<0.05)。DKK-1升高、CTRP3降低、骨密度降低均是PMOP患者发生骨折的危险因素[比值比(OR)值分别为2.249、0.529、0.424],95%可信区间(CI)分别为1.199~4.219、0.299~0.936、0.188~0.958,P<0.05。血清CTRP3、DKK-1、骨密度单项检测和联合预测判断PMOP患者发生骨折的曲线下面积(AUC)分别为0.871、0.904、0.806和0.974。结论 PMOP患者血清CTRP3水平显著降低,DKK-1显著升高。2项指标与骨密度联合检测对判断PMOP患者发生骨折有较高的效能,有助于临床对PMOP患者中的骨折高风险人群及时干预。

IL⁃1、IL⁃6、TNF⁃α及CRP与输血相关性急性肺损伤患者生存质量的相关性

目的:探究IL⁃1、IL⁃6、TNF⁃α及CRP与输血相关性急性肺损伤(TRALI)患者生存质量的相关性。方法:选取2019年7月至2020年8月湛江市中心血站收治的168例TRALI患者作为观察组,另选取100例同期健康体检者作为对照组。比较两组血糖、饮酒史、高血压、IL⁃1、IL⁃6、TNF⁃α及CRP水平等指标。采用QLQ⁃C30量表对两组进行生活质量评分。采用Pearson相关性分析各个指标与患者生活质量之间的关系。结果:观察组血糖、IL⁃1、IL⁃6、CRP、TNF⁃α水平及高血压比例均高于对照组(P<0.05)。两组躯体功能、角色功能、社会功能、情绪功能、认知功能及疲倦等方面评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05),观察组生活质量评分较对照组显著下降(P<0.05)。IL⁃1、IL⁃6、CRP、TNF⁃α均与TRALI患者的生活质量评分呈负相关(P<0.01)。结论:IL⁃1、IL⁃6、CRP、TNF⁃α与TRALI患者生活质量呈负相关。

微RNA-708-5p对结核性脑膜炎小鼠脑损伤的影响

目的探讨微RNA(miR)-708-5p在结核性脑膜炎(TBM)小鼠脑损伤中的作用及机制。方法将48只BALB/c小鼠随机分为假手术组、TBM组、TBM+miR-708-5pinhibitor组及TBM+NC-inhibitor组,每组12只。TBM组、TBM+miR-708-5pinhibitor组及TBM+NC-inhibitor组小鼠经尾静脉注射0.2mL结核分枝杆菌H37Rv菌悬液(2.5×10^9CFU·L^-1)制备TBM模型,假手术组小鼠给予等体积磷酸盐缓冲液。造模成功后,TBM+miR-708-5pinhibitor组、TBM+NC-inhibitor组小鼠分别经尾静脉注射0.2mLmiR-708-5pinhibitor(2mg·kg^-1)和NC-inhibitor(2mg·kg^-1),每2d注射1次,连续1周。将对数生长期小鼠脑膜细胞GIBH001根据转染载体的不同分为对照组、miR-708-5p过表达组、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(C1qtnf1)过表达组及miR-708-5p+C1qtnf1过表达组,分别转染NC-mimic和Vector、miR-708-5pmimic和Vector、NC-mimic和pcDNA-C1qtnf1、miR-708-5pmimic和pcDNA-C1qtnf1;另根据转染载体的不同,将GIBH001细胞分为空白组、NC-inhibitor组及miR-708-5pinhibitor组,空白组细胞不做处理,NC-inhibitor组、miR-708-5pinhibitor组细胞分别转染NC-inhibitor、miR-708-5pinhibitor。采用干湿法检测各组小鼠脑组织含水量;采用伊文思蓝实验检测各组小鼠血脑屏障通透性;采用酶联免疫吸附法检测各组小鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测小鼠脑组织中miR-708-5p和C1qtnf1mRNA相对表达量以及各组GIBH001细胞中C1qtnf1mRNA相对表达量;采用Westernblot法检测各组小鼠脑组织中和对照组、miR-708-5p过表达组、C1qtnf1过表达组、miR-708-5p+C1qtnf1过表达组GIBH001细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白相对表达量。结果TBM组小鼠脑组织同侧基底神经节含水量显著高于假手术组(P<0.05);TBM+miR-708-5pinhibitor组小鼠脑组织同侧基底神经节含水量显著低于TBM+NC-inhibitor组(P<0.05);4组小鼠对侧皮质、对侧基底神经节、同侧皮质、小脑含水量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。TBM组小鼠血脑屏通透性显著高于假手术组(P<0.05);TBM+miR-708-5pinhibitor组小鼠血脑屏障通透性显著低于TBM+NC-inhibitor组(P<0.05)。TBM组小鼠脑组织中TNF-α、IL-1β水平均高于假手术组(P<0.05);TBM+miR-708-5pinhibitor组小鼠脑组织中TNF-α、IL-1β水平显著低于TBM+NC-inhibitor组(P<0.05)。与假手术组比较,TBM组小鼠脑组织中miR-708-5p的相对表达量显著升高(P<0.05),C1qtnf1mRNA相对表达量显著降低(P<0.05);与TBM+NC-inhibitor组比较,TBM+miR-708-5pinhibitor组小鼠脑组织中miR-708-5p的相对表达量显著降低(P<0.05),C1qtnf1mRNA相对表达量显著升高(P<0.05)。miR-708-5p过表达组细胞中C1qtnf1mRNA相对表达量低于对照组(P<0.05);C1qtnf1过表达组细胞中C1qtnf1 mRNA相对表达量高于对照组(P<0.05);miR-708-5p+C1qtnf1过表达组细胞中C1qtnf1mRNA相对表达量显著低于C1qtnf1过表达组(P<0.05);miR-708-5p+C1qtnf1过表达组细胞中C1qtnf1mRNA的相对表达量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。NC-inhibitor组细胞中C1qtnf1mRNA相对表达量与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05);miR-708-5pinhibitor组细胞中C1qtnf1mRNA相对表达量显著低于空白组(P<0.05);miR-708-5pinhibitor组细胞中C1qtnf1mRNA相对表达量显著低于NC-inhibitor组(P<0.05)。TBM组小鼠脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt显著高于假手术组(P<0.05);TBM+miR-708-5pinhibitor组小鼠脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt显著低于TBM+NC-inhibitor组(P<0.05)。miR-708-5p过表达组细胞中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt均显著低于对照组(P<0.05);C1qtnf1过表达组细胞中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt均显著高于对照组(P<0.05);miR-708-5p+C1qtnf1过表达组细胞中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt均显著低于C1qtnf1过表达组(P<0.05);miR-708-5p+C1qtnf1过表达组细胞中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-708-5p可促进TBM小鼠脑损伤的发生,其机制可能与下调C1qtnf1的表达、抑制PI3K/Akt信号通路有关。

CTRP3和svacm-1在糖尿病视网膜病变患者血清中的表达水平和临床意义

【目的】探讨血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(complement-C1q/TNF-ralated 3,CTRP3)、可溶性血管细胞黏附因子-1(soluble vascular cell adhesion molecule 1,sVCAM-1)在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者血清中表达水平及临床意义。【方法】选取2016年4月至2017年4月我院收治的96例DR患者为研究对象,其中增殖型糖尿病视网膜病变者42例,单纯型糖尿病视网膜病变者54例,同期选取45例单纯糖尿病患者为对照,40例体检健康者为正常对照组(NC),比较4组一般资料、血糖、血脂指标,采用酶联免疫吸附试验检测血清CTRP3、sVCAM-1水平,分析血清CTRP3、sVCAM-1水平与糖尿病视网膜病变患者一般资料、血糖、血脂指标之间的相关性。【结果】4组患者体质指数、病程、收缩压、空腹血糖、餐后2 h血糖(2 hours postprandial plasma glucose,2hPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、总胆固醇、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance index,HOMA-IR)比较,差异有统计学意义(P<0.05);DR组血清CTRP3水平明显低于NC组,且随着DR病情加重,血清CTRP3水平呈逐级降低趋势,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);DR组血清sVCAM-1水平明显高于NC组,且随着DR病情加重,血清sVCAM-1水平呈逐级升高趋势(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,DR患者血清CTRP3水平与HbA1c、TG、LDL-C、HOMA-IR呈明显负相关(r=-0.436、-0.531、-0.540、-0.528,P<0.05),DR患者血清sVCAM-1水平与TG、病程呈明显正相关(r=0.487、0.562,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,病程、收缩压、2hPG、HbA1c及CTRP3、sVCAM-1是DR发生的独立危险因素。【结论】DR患者血清CTRP3水平明显降低,sVCAM-1水平明显升高,与患者血压、血糖、血脂等指标异常密切相关,可能在DR疾病发生及发展过程发挥重要作用,对临床诊断及治疗DR具有一定指导意义。

急性脑梗死后出血转化患者血清CTRP-3、Cys-C水平变化及相关危险因素分析

目的:分析急性脑梗死后出血转化(HT)患者血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-3(CTRP-3)、胱抑素C(Cys-C)水平变化及相关危险因素。方法:回顾性选取2017年1月~2019年11月期间于我院收治的939例急性脑梗死患者作为研究对象,106例发生HT,为HT组;833例为未发生HT,为非HT组;另收集同期在本院进行健康体检的健康人群100例作为对照组,检测三组血清CTRP-3、Cys-C水平,比较HT组与非HT组入院1d、4d、7d和10d的血清CTRP-3、Cys-C水平变化,分析其与急性脑梗死后HT之间的关系;并采用单因素、多因素Logisitic回归分析急性脑梗死后HT发生的危险因素。结果:入院1d、4d、7d和10d,HT组与非HT组患者血清CTRP-3、Cys-C水平均高于正常对照组,且HT组患者血清CTRP-3水平均低于非HT组,Cys-C水平均高于非HT组,入院4d时两组血清CTRP-3水平均低于入院1d,Cys-C水平均高于入院1d。ROC曲线分析结果显示,CTRP-3、Cys-C水平单独预测急性脑梗死后HT的ROC曲线下面积均低于两项指标联合预测的ROC曲线下面积。单因素分析结果显示,HT组和非HT组患者在梗死部位、梗死面积、心房纤颤病史、入院NIHSS评分、有无溶栓治疗及血清CTRP-3、Cys-C水平方面存在明显差异;多因素分析结果显示,皮质梗死、大面积脑梗死、血清CTRP-3<266.73 ng/mL、血清Cys-C≥1.58mg/L和溶栓治疗是急性脑梗死患者发生HT的重要危险因素。结论:入院4d内,急性脑梗死后HT患者血清CTRP-3水平持续降低,Cys-C水平持续升高,且相比于非HT患者血清CTRP-3水平更低,Cys-C水平更高;皮质梗死、大面积脑梗死、血清CTRP-3<266.73 ng/mL、血清Cys-C≥1.58mg/L和溶栓治疗是急性脑梗死患者发生HT的重要危险因素,血清CTRP-3、Cys-C水平对于临床上预测急性脑梗死后HT具有较好的应用价值。

针刺干预癌症相关性疲劳及对患者血清CRP、IL-6、TNF-α及sTNF-R1水平的影响

目的:探讨针刺干预癌症相关性疲劳的疗效及相关作用机制。方法:将80例癌症相关性疲劳患者随机分为观察组及对照组,实际完成病例67例(观察组36例,对照组31例)。对照组进行常规放化疗以及对症治疗,未采用特殊抗疲劳治疗;观察组在对照组治疗的基础上,配合针刺治疗,穴取百会、关元、气海、风池、足三里、三阴交,每日1次,5次为一疗程,疗程间休息2 d,干预4个疗程。记录两组患者干预前后中文版癌症治疗功能评估疲乏量表(FACT-F)、McGill生存质量问卷(MQOL)评分,以及干预前后血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及可溶性肿瘤坏死因子受体1(sTNF-R1)水平的变化。结果:(1)干预后,观察组FACT-F评分显著低于干预前(P<0.05),而对照组干预前后差异无统计学意义(P>0.05),观察组干预前后评分差值显著高于对照组(P<0.05)。(2)干预后,观察组MQOL中生理维度、心理维度评分降低(P<0.05),社会支持维度评分提高(P<0.05);观察组生理维度、心理维度及社会支持维度干预前后评分差值均高于对照组(P<0.05)。(3)干预后,观察组血清IL-6、TNF-α及sTNF-R1水平降低(P<0.05),对照组血清CRP、IL-6水平升高(P<0.05),且观察组血清CRP、IL-6、TNF-α水平低于对照组(P<0.05)。结论:(1)针刺可改善癌症相关性疲劳患者的低落情绪、虚弱、头痛等相关症状,并提高患者对获得社会、家庭支持方面的感知,增强患者治病的信心;(2)针刺可有效降低患者血清相关炎性细胞因子水平,这可能是针刺干预CRF的作用机制之一。