非酒精性脂肪性肝病患者血清IL-1RA、CTRP13和CK-18水平变化及其临床意义探讨

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1RA)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)和细胞角蛋白18(CK-18)水平变化及其临床意义。方法2021年1月~2023年1月我院收治的67例NAFLD患者和55例健康体检者,经肝活检诊断肝脏脂肪变性分级,采用ELISA法检测血清IL-1RA、CTRP13和CK-18水平。应用多元Logistic回归分析危险因素。结果NAFLD组血清IL-1RA和CTRP13水平分别为(328.6±54.3)pg/ml和(2634.2±397.5)pg/ml,显著低于健康人组【分别为(673.1±125.4)pg/ml和(3425.7±423.8)pg/ml,P<0.05】,而血清CK-18水平为(15.2±3.1)ng/ml,显著高于健康人组【(3.9±0.7)ng/ml,P<0.05】;17例F3级肝脂肪变性患者血清IL-1RA和CTRP13水平分别为(256.3±47.6)pg/ml和(2056.3±308.4)pg/ml,显著低于29例F1级患者【分别为(388.3±59.4)pg/ml和(3071.5±409.3)pg/ml,P<0.05】或21例F2级患者【分别为(304.7±50.1)pg/ml和(2498.1±374.2)pg/ml,P<0.05】,而血清CK-18水平为(23.4±4.7)ng/ml,显著高于F1级患者【(8.1±1.3)ng/ml,P<0.05】或F2级患者【(18.5±2.9)ng/ml,P<0.05】;F3级肝脂肪变性患者肥胖、合并糖尿病、合并高脂血症、有代谢综合征家族史、血清IL-1RA≥256.5pg/ml、CTRP13≥2056.5pg/ml和CK-18≥21.6 ng/ml占比分别为70.6%、76.5%、88.2%、70.6%、35.3%、35.3%和70.6%,与50例F1/F2级的38.0%、42.0%、40.0%、30.0%、92.0%、80.0%和10.0%比,差异显著(P<0.05);多因素Logistic回归分析表明,肥胖【OR(95%)为2.0(1.1~3.6)】、合并糖尿病【OR(95%)为2.1(1.1~4.1)】、合并高脂血症【OR(95%)为1.6(1.0~2.6)】、IL-1RA【OR(95%)为0.5(0.3~0.9)】、CTRP13【OR(95%)为0.5(0.3~0.9)】和CK-18【OR(95%)为1.7(1.2~2.5)】为影响NAFLD患者肝脏脂肪变性程度的危险因素(P<0.05)。结论NAFLD患者血清IL-1RA、CTRP13和CK-18水平异常变化可能为评估肝脏脂肪变性程度提供一定的依据。

补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13通过盐诱导激酶1/环磷酸腺苷调节转录共激活因子2通路参与高糖诱导的人肝窦内皮细胞滤过功能障碍

目的探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)参与高糖诱导的人肝窦内皮细胞(HLSEC)滤过功能障碍的分子机制。方法体外培养HLSEC,构建慢病毒CTRP13过表达载体(LV-CTRP13)并感染HLSEC,依据不同处理条件将细胞分为正常对照(5.5 mmol/L葡萄糖,NC)组、高糖(25 mmol/L,HG)组、NC+LV-CTRP13组、HG+LV-CTRP13组、NC+空载对照(LV-CON)组、HG+LV-CON组、HG+LV-CTRP13+盐诱导激酶1(SIK1)抑制剂(HG-9-91-01)组、HG+LV-CON+HG-9-91-01组、HG+LV-CTRP13+环磷酸腺苷调节转录共激活因子2(CRTC2)抑制剂(GW4064)组、HG+LV-CON+GW4064组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting法检测CTRP13、SIK1、CRTC2、P130 Crk相关底物(P130Cas)的mRNA及蛋白表达水平。采用单因素方差分析进行组间比较。结果与NC组相比,HG组CTRP13、SIK1、P130Cas的mRNA和蛋白表达降低,CRTC2的mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。与HG+LV-CON组相比,HG+LV-CTRP13组CTRP13、SIK1、P130Cas的mRNA和蛋白表达升高,CRTC2的mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。与HG+LV-CTRP13组相比,HG+LV-CTRP13+HG-9-91-01组CRTC2的mRNA和蛋白表达升高,而SIK1、P130Cas的mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。与HG+LV-CTRP13组相比,HG+LV-CTRP13+GW4064组CRTC2的mRNA和蛋白表达降低,P130Cas的mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。结论CTRP13、SIK1、CRTC2、P130Cas参与了高糖诱导的HLSEC滤过功能障碍,CTRP13过表达可以抑制高糖诱导的HLSEC滤过功能障碍,这一机制是通过SIK1/CRTC2通路实现的。

IL⁃1、IL⁃6、TNF⁃α及CRP与输血相关性急性肺损伤患者生存质量的相关性

目的:探究IL⁃1、IL⁃6、TNF⁃α及CRP与输血相关性急性肺损伤(TRALI)患者生存质量的相关性。方法:选取2019年7月至2020年8月湛江市中心血站收治的168例TRALI患者作为观察组,另选取100例同期健康体检者作为对照组。比较两组血糖、饮酒史、高血压、IL⁃1、IL⁃6、TNF⁃α及CRP水平等指标。采用QLQ⁃C30量表对两组进行生活质量评分。采用Pearson相关性分析各个指标与患者生活质量之间的关系。结果:观察组血糖、IL⁃1、IL⁃6、CRP、TNF⁃α水平及高血压比例均高于对照组(P<0.05)。两组躯体功能、角色功能、社会功能、情绪功能、认知功能及疲倦等方面评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05),观察组生活质量评分较对照组显著下降(P<0.05)。IL⁃1、IL⁃6、CRP、TNF⁃α均与TRALI患者的生活质量评分呈负相关(P<0.01)。结论:IL⁃1、IL⁃6、CRP、TNF⁃α与TRALI患者生活质量呈负相关。

针刺干预癌症相关性疲劳及对患者血清CRP、IL-6、TNF-α及sTNF-R1水平的影响

目的:探讨针刺干预癌症相关性疲劳的疗效及相关作用机制。方法:将80例癌症相关性疲劳患者随机分为观察组及对照组,实际完成病例67例(观察组36例,对照组31例)。对照组进行常规放化疗以及对症治疗,未采用特殊抗疲劳治疗;观察组在对照组治疗的基础上,配合针刺治疗,穴取百会、关元、气海、风池、足三里、三阴交,每日1次,5次为一疗程,疗程间休息2 d,干预4个疗程。记录两组患者干预前后中文版癌症治疗功能评估疲乏量表(FACT-F)、McGill生存质量问卷(MQOL)评分,以及干预前后血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及可溶性肿瘤坏死因子受体1(sTNF-R1)水平的变化。结果:(1)干预后,观察组FACT-F评分显著低于干预前(P<0.05),而对照组干预前后差异无统计学意义(P>0.05),观察组干预前后评分差值显著高于对照组(P<0.05)。(2)干预后,观察组MQOL中生理维度、心理维度评分降低(P<0.05),社会支持维度评分提高(P<0.05);观察组生理维度、心理维度及社会支持维度干预前后评分差值均高于对照组(P<0.05)。(3)干预后,观察组血清IL-6、TNF-α及sTNF-R1水平降低(P<0.05),对照组血清CRP、IL-6水平升高(P<0.05),且观察组血清CRP、IL-6、TNF-α水平低于对照组(P<0.05)。结论:(1)针刺可改善癌症相关性疲劳患者的低落情绪、虚弱、头痛等相关症状,并提高患者对获得社会、家庭支持方面的感知,增强患者治病的信心;(2)针刺可有效降低患者血清相关炎性细胞因子水平,这可能是针刺干预CRF的作用机制之一。

CTRP3和svacm-1在糖尿病视网膜病变患者血清中的表达水平和临床意义

【目的】探讨血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(complement-C1q/TNF-ralated 3,CTRP3)、可溶性血管细胞黏附因子-1(soluble vascular cell adhesion molecule 1,sVCAM-1)在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者血清中表达水平及临床意义。【方法】选取2016年4月至2017年4月我院收治的96例DR患者为研究对象,其中增殖型糖尿病视网膜病变者42例,单纯型糖尿病视网膜病变者54例,同期选取45例单纯糖尿病患者为对照,40例体检健康者为正常对照组(NC),比较4组一般资料、血糖、血脂指标,采用酶联免疫吸附试验检测血清CTRP3、sVCAM-1水平,分析血清CTRP3、sVCAM-1水平与糖尿病视网膜病变患者一般资料、血糖、血脂指标之间的相关性。【结果】4组患者体质指数、病程、收缩压、空腹血糖、餐后2 h血糖(2 hours postprandial plasma glucose,2hPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、总胆固醇、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance index,HOMA-IR)比较,差异有统计学意义(P<0.05);DR组血清CTRP3水平明显低于NC组,且随着DR病情加重,血清CTRP3水平呈逐级降低趋势,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);DR组血清sVCAM-1水平明显高于NC组,且随着DR病情加重,血清sVCAM-1水平呈逐级升高趋势(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,DR患者血清CTRP3水平与HbA1c、TG、LDL-C、HOMA-IR呈明显负相关(r=-0.436、-0.531、-0.540、-0.528,P<0.05),DR患者血清sVCAM-1水平与TG、病程呈明显正相关(r=0.487、0.562,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,病程、收缩压、2hPG、HbA1c及CTRP3、sVCAM-1是DR发生的独立危险因素。【结论】DR患者血清CTRP3水平明显降低,sVCAM-1水平明显升高,与患者血压、血糖、血脂等指标异常密切相关,可能在DR疾病发生及发展过程发挥重要作用,对临床诊断及治疗DR具有一定指导意义。

炎症因子与先天性心脏病患儿肺动脉高压关系的研究进展

先天性心脏病(CHD)主要是由胚胎发育时期心脏与大血管发育异常引起,疾病长期发展心脏负荷增加易造成肺循环血流量升高,引发肺动脉高压(PH)。目前,PH作为引发右心衰竭的重要因素之一,具有较高致残率和致死率。PH病理特征主要以血管壁重构为主,而在血管重构过程中炎症因子发挥重要作用,炎症因子通过刺激血管平滑肌细胞增生,可加快血管重构进程,促进疾病发展。多种炎症因子如白血胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白等与CHD患儿PH的发生、发展有关,明确与CHD患儿PH发生有关的炎症因子,可为未来预防和治疗CHD患儿PH提供参考。