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联合检测血清SIRT1和CTRP5水平对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者预后的预测价值研究 被引量:9
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作者 龙借帆 李翠 +2 位作者 高元标 王妹妹 肖钦晓 《现代检验医学杂志》 CAS 2022年第3期162-166,176,共6页
目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator 2 related enzyme 1,SIRT1)联合补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(complement 1q/tumor necrosis factor-related protein 5,CTRP5)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute ex... 目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator 2 related enzyme 1,SIRT1)联合补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(complement 1q/tumor necrosis factor-related protein 5,CTRP5)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者预后的预测价值。方法选取海南省东部中心医院收治的152例COPD患者,根据病情程度分为急性加重期组(n=84)和稳定期组(n=68),随访1年根据预后情况将急性加重期组分为预后不良组(n=32)和预后良好组(n=52)。比较各组血清SIRT1和CTRP5水平,采用多因素逐步Logistics回归分析AECOPD患者预后的影响因素,绘制ROC曲线分析SIRT1联合CTRP5对AECOPD患者预后不良的预测价值。结果急性加重期组血清SIRT1水平(0.68±0.19ng/ml)低于稳定期组(0.93±0.22ng/ml),CTRP5水平(51.98±6.82ng/ml)高于稳定期组(41.36±8.35ng/ml),差异具有统计学意义(t=-7.451,8.630,均P<0.001)。预后不良组血清SIRT1水平(0.57±0.13ng/ml)低于预后良好组(0.75±0.19ng/ml),CTRP5水平(56.51±6.06ng/ml)高于预后良好组(49.19±5.71ng/ml),差异具有统计学意义(t=-4.759,5.582,均P<0.001)。多因素逐步Logistics回归分析显示,年龄≥60岁(OR=1.389,95%CI 1.052~1.632)、并发肺心病(OR=4.575,95%CI 2.143~8.322)、机械通气(OR=3.804,95%CI 1.695~7.705)、高血清CTRP5水平(OR=4.073,95%CI 2.604~8.082)为AECOPD患者预后不良独立危险因素,高血清SIRT1水平(OR=0.976,95%CI 0.881~1.082)为独立保护因素(均P<0.05)。ROC曲线显示,SIRT1联合CTRP5(AUC=0.905,95%CI 0.821~0.958)预测AECOPD患者预后不良的曲线下面积(AUC)大于SIRT1(AUC=0.816,95%CI 0.716~0.892),CTRP5(AUC=0.810,95%CI 0.709~0.887)单独预测(Z=2.296,3.328,P=0.022,0.001),联合检测的敏感度和特异度分别为78.12%,90.38%。结论AECOPD患者血清SIRT1水平降低,CTRP5水平提高,二者均为预后不良独立影响因素,联合检测能提高预后不良预测价值。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 急性加重期 沉默信息调节因子2相关酶1 补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5
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KLF5转录因子抑制TRAIL诱导PC-3前列腺癌细胞凋亡的分子机制 被引量:3
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作者 杨超 石琦 +2 位作者 马建斌 郭鹏 贺大林 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期206-209,共4页
目的探究通过抑制KLF5表达促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞凋亡的分子机制。方法在TRAIL诱导下,使用MTT实验、流式细胞实验、Western blot及qRT-PCR检测KLF5敲低组与对照组的PC-3细胞在细胞活性、凋亡比例及凋亡相关标志物的表达。结果... 目的探究通过抑制KLF5表达促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞凋亡的分子机制。方法在TRAIL诱导下,使用MTT实验、流式细胞实验、Western blot及qRT-PCR检测KLF5敲低组与对照组的PC-3细胞在细胞活性、凋亡比例及凋亡相关标志物的表达。结果在PC-3细胞中抑制KLF5表达后,TRAIL诱导下的细胞凋亡明显增加,TRAIL受体DR4、DR5表达上升,凋亡抑制因子c-FLIP蛋白表达下调,但是其mRNA表达水平不变。结论抑制KLF5,可以通过上调TRAIL受体、下调c-FLIP蛋白表达的途径,促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞增殖。使用小干扰RNA或小分子药物抑制KLF5表达,可能是潜在的激素非敏感前列腺癌治疗手段。 展开更多
关键词 前列腺癌 Krüppel样因子5(KLF5) 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL) 凋亡 细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)
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慢性阻塞性肺疾病患者血清CTRP5的含量变化及临床意义 被引量:7
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作者 解小云 宋艳红 +4 位作者 于雪梅 荣淑慧 刘景彬 刘兰香 续丽杰 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期113-118,共6页
目的研究慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者急性加重期和稳定期外周血清中补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白5(complement C1q tumor necrosis factor related protein 5,CTRP5)的含量变化及其与超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive p... 目的研究慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者急性加重期和稳定期外周血清中补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白5(complement C1q tumor necrosis factor related protein 5,CTRP5)的含量变化及其与超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)的相关性。方法连续收集我院呼吸科住院和门诊符合纳入标准的慢阻肺急性加重期和稳定期患者各30例,选择同时间在我院体检中心体检的健康者30名为正常对照组。测定三组研究对象血清CTRP5和hs-CRP的含量,并进行肺功能检查,测定FEV1/FVC和FEV1%pred。结果急性加重期组血清CTRP5、hs-CRP含量均高于稳定期组和正常对照组,稳定期组均高于正常对照组。急性加重期组与稳定期组FEV1/FVC均低于正常对照组,急性加重期组亦低于稳定期组。三组FEV1%pred差异存在统计学意义,进一步比较,急性加重期组和稳定期组差异无统计学意义,且两组均低于正常对照组。无论急性加重期组还是稳定期组,CTRP5与hs-CRP均呈正相关,CTRP5与FEV1/FVC、FEV1%pred值均呈负相关。结论慢阻肺患者血清中CTRP5、hs-CRP的含量增高,不同时期CTRP5均与hs-CRP呈正相关,与FEV1/FVC、FEV1%pred呈负相关。提示CTRP5参与慢阻肺的炎症发病的全过程,但确切机制仍需进一步研究。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 补体clq肿瘤坏死因子相关蛋白5 超敏c反应蛋白 1秒用力呼气容积
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