Mo_(2)C添加量对YG6细晶硬质合金组织结构及性能的影响

采用传统粉末冶金方法制备了不同Mo_(2)C添加量的YG6细晶硬质合金。通过对合金显微结构的观察及物理力学性能的检测,研究了Mo_(2)C添加量对YG6细晶硬质合金组织结构及性能的影响。结果表明:随着Mo_(2)C添加量的增加,合金中WC晶粒度逐渐细化并趋于稳定。当合金中Mo_(2)C添加量超过3.5%时,Mo_(2)C对WC晶粒形貌具有球化作用。另外,添加Mo_(2)C会降低合金致密度,合金矫顽磁力随Mo_(2)C含量的增加而逐渐增加。Mo_(2)C添加量为5.0%时,合金综合力学性能最好,其硬度达92.7 HRA,抗弯强度为3 600 MPa,磨粒磨损值为0.81 cm^(3)/(10^(5)r)。

达格列净对2型糖尿病病人肝脏脂肪含量及胱抑素C的影响

目的:比较使用达格列净+二甲双胍联合用药与单纯使用二甲双胍治疗对2型糖尿病病人肝脏脂肪含量(LFC)和胱抑素C(Cys C)水平的影响。方法:选取住院病人121例,按照治疗方案不同分为二甲双胍治疗组(甲组,n=51)和二甲双胍联合达格列净治疗组(乙组,n=70),所有病人均连续稳定使用上述治疗方案达半年以上,利用氢质子磁共振波谱法检测LFC,血清Cys C水平使用免疫比浊法进行检测,收集病人的一般人口学资料及实验室检测指标数据。分析不同实验室指标与LFC的关联,探讨不同治疗方式及其他实验指标对LFC和Cys C的影响。结果:2组病人的年龄、性别构成比、患病时长和体质量指数(BMI)的差异均无统计学意义(P>0.05);与甲组相比,乙组病人的LFC、血清Cys C水平、总胆固醇(TC)均明显降低(P<0.05~P<0.01),但三酰甘油(TG)和极低密度脂蛋白(VLDL)均升高(P<0.05);甲组的非酒精性脂肪肝(90.2%)比例高于乙组(30.0%)(P<0.01);相关分析结果发现,BMI、空腹血糖(FBG)和Cys C均与LFC存在关联(P<0.05~P<0.01)。以LFC为因变量,BMI、FBG、Cys C、病程、TC、TG和药物治疗作为自变量进行多元线性回归分析,发现与甲组相比,乙组可降低0.440个单位的LFC(P<0.01);同时以Cys C为因变量,BMI、FBG、LFC、病程、TC、TG和药物治疗作为自变量进行多元线性回归分析,与甲组相比,乙组联合用药能够降低0.689个单位的血清Cys C(P<0.01)。结论:二甲双胍联合达格列净能有效降低2型糖尿病病人LFC、血清Cys C水平,是LFC、血清Cys C的重要影响因素。

叶酸通过JNK/p38 MAPK信号通路调节小鼠C2C12成肌细胞分化

目的:观察叶酸(folic acid,FA)对小鼠C2C12成肌细胞增殖和分化的影响并探讨其作用机制。方法:(1)在小鼠C2C12成肌细胞增殖阶段,采用不同浓度(0、2.5、5、10和20μmol/L)的FA处理C2C12细胞,显微镜下观察各组细胞的状态,MTT法检测细胞活力,EdU法检测细胞增殖情况。(2)在小鼠C2C12成肌细胞分化阶段,将细胞分为对照(control,Ctrl)组(0μmol/L FA)和FA组(10μmol/L FA),于分化的第2天和第4天,采用免疫荧光染色和Western blot检测成肌细胞分化相关蛋白成肌细胞决定蛋白1(myoblast determination protein 1,MyoD)、成肌蛋白(myogenin,MyoG)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)的表达水平,并统计各组细胞肌管形成情况。(3)在小鼠C2C12成肌细胞分化第4天时,加入FA处理0、1、3和6 h,采用Western blot检测各时点c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)蛋白水平。(4)将分化4 d的小鼠C2C12成肌细胞分为Ctrl组、FA组、SP600125(JNK特异性抑制剂)组、SB2035805(p38 MAPK特异性抑制剂)组、FA+SP600125组和FA+SB203580组。C2C12成肌细胞先接受10μmol/L的SP600125或SB203580处理1 h,再经10μmol/L的FA处理24 h,FA组经10μmol/L FA处理24 h,Ctrl组不作处理。采用Western blot检测p-JNK、JNK、p-p38 MAPK、p38 MAPK和MyHC蛋白水平。结果:(1)与0μmol/L FA组相比,其余各浓度组的细胞数量明显增多,细胞活力显著提高(P<0.05),EdU阳性细胞率均显著增加(P<0.05)。(2)与Ctrl组相比,FA组MyoD、MyoG和MyHC的表达水平均显著提高(P<0.05),肌管融合指数显著增加(P<0.05或P<0.01)。(3)与0 h组相比,FA处理1、3和6 h后p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),且随着处理时间的延长,p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值呈现逐渐升高的趋势。(4)与Ctrl组相比,FA组p-JNK、p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著升高(P<0.01);与FA组相比,FA+SP600125组p-JNK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05),FA+SB203580组p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:FA可以通过激活JNK/p38 MAPK信号通路促进小鼠C2C12成肌细胞分化。

HbA1c、LDL-C、HDL-C联合检测在2型糖尿病肾病中的诊断价值

目的:探究糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)联合检测在2型糖尿病肾病中的诊断价值。方法:选取2019年1月—2021年12月南京中医药大学附属苏州市中医医院收治的120例2型糖尿病患者作为研究对象。根据患者是否发生糖尿病肾病将其分为合并肾病组(n=35)和未合并肾病组(n=85)。收集两组患者一般资料。检测两组Hb A1c、LDL-C、HDL-C。比较两组一般资料及Hb A1c、LDL-C、HDL-C水平。分析2型糖尿病肾病的危险因素。分析HbA1c、LDL-C、HDL-C对2型糖尿病肾病的诊断价值。结果:合并肾病组糖尿病病程长于未合并肾病组,吸烟史占比高于未合并肾病组,差异有统计学意义(P<0.05)。合并肾病组HbA1c、LDL-C水平均高于未合并肾病组,HDL-C水平低于未合并肾病组,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic分析结果显示,HbA1c、LDL-C、吸烟史、糖尿病病程均是2型糖尿病患者合并糖尿病肾病的危险因素,HDL-C是保护因素(P<0.05)。HbA1c、LDL-C、HDL-C联合检测的AUC最高。结论:HbA1c、LDL-C、HDL-C联合检测应用于2型糖尿病肾病诊断中,具有较高的诊断价值,为临床对2型糖尿病肾病的早期诊断提供新思路。

C反应蛋白对不同CYP2C19基因型患者伏立康唑血药浓度的影响分析

目的分析炎性指标C反应蛋白(CRP)与伏立康唑血药浓度的相关性,并进一步探究CRP对不同CYP2C19基因型患者伏立康唑血药浓度的影响。方法选取2020年3月—2023年4月使用伏立康唑静脉注射治疗侵袭性真菌感染的患者,采用LC-MS/MS法测定稳态血药浓度,采用荧光原位杂交技术检测患者CYP2C19基因多态性,同时收集患者的临床资料。根据CRP将患者分为非/轻度炎症组和中度炎症组,采用SPSS 22.0软件进行统计分析。结果共纳入122例患者,中度炎症患者伏立康唑血药浓度显著大于非/轻度炎症患者(P<0.0001);非/轻度炎症患者中,超出治疗范围上限5.0μg/ml的比例为21.05%,而中度炎症患者中该比例高达41.67%(P=0.035)。多因素线性回归分析结果显示,血小板计数、年龄、CRP及CYP2C19基因表型是伏立康唑血药浓度的独立影响因素(P<0.001)。对于快代谢及中间代谢患者,中度炎症患者的血药浓度显著大于非/轻度炎症患者(P<0.05),而慢代谢患者,CRP对伏立康唑血药浓度的影响无统计学意义(P>0.05)。结论CRP是影响伏立康唑血药浓度因素之一,且与患者CYP2C19基因表型显著相关,快代谢及中间代谢患者炎症期间使用伏立康唑应加强监测血药浓度,以避免不良反应的发生。

枳PtrPP2C51基因克隆与非生物胁迫表达分析

克隆枳PP2C基因家族的PtrPP2C51基因,分析其在低温、高温和干旱等胁迫下的表达规律,探究其在非生物胁迫中的功能。以1年生枳苗为试材,从嫩叶克隆到PtrPP2C51基因cDNA序列,采用生物信息学方法对其进行分析,利用实时荧光定量PCR仪(qRT-PCR)检测枳苗在低温、高温和干旱(15%PEG-6000)处理下的PtrPP2C51基因表达模式。克隆获得PtrPP2C51基因编码区CDS序列长度为879 bp,编码292个氨基酸,其蛋白分子量为31.36 ku,理论等电点4.9,脂肪系数79.52,不稳定系数39.57,亲水性平均值-0.279。PtrPP2C51蛋白的二级结构中α-螺旋、β-转角、延伸链和无规则卷曲占比分别为40.07%、7.88%、18.15%和33.90%。PtrPP2C51蛋白与克里曼丁橘的PP2C蛋白在同一小分支上,亲缘关系最近。经低温(0℃)、高温(38℃)和干旱(15%PEG-6000)3种不同胁迫处理,PtrPP2C51基因的相对表达量均表现持续上调趋势,并且均在处理12 h时表达量达到最高值。PtrPP2C51基因可能参与枳的抗逆胁迫调控机制。

Cys C、C1q、β_(2)-MG、Urea、UA检测对初诊多发性骨髓瘤患者合并肾损伤的诊断价值

目的探讨肾功能指标胱抑素C(cystatin C,Cys C)、补体C1q(complement C1q)、β_(2)-微球蛋白(β_(2)-microglobulin,β_(2)-MG)、尿素(Urea)、尿酸(uric acid,UA)对初诊多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)患者合并肾损伤(renal impairment,RI)的诊断价值。方法回顾性分析2021年8月~2022年12月首都医科大学附属北京积水潭医院血液科收治的93例初诊MM患者的病例资料,按照血肌酐水平将MM患者分为RI组[血肌酐>176.80mmol/L(2mg/dl),n=19]及非RI组[血肌酐≤176.80mmol/L(2mg/dl),n=74],对RI组和非RI组的临床资料及实验室指标进行分析。采用单因素和多因素Logistic回归分析评价MM患者发生RI的危险因素,应用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估危险因素对MM患者发生RI的预测价值。结果93例初诊MM患者发生RI者占25.68%,RI组轻链型占比最高(36.84%,7/19),IgG-λ型和IgA-κ型比例最低(10.53%,2/19);非RI组IgA-κ型比例最高(29.73%,22/74),IgG-λ型比例最低(12.16%,9/74)。DS分期中,RI组19例全部为Ⅲ期,非RI组72例全部为Ⅲ期。ISS分期中,RI组Ⅲ期最多(68.42%,13/19),非RI组中Ⅰ期最多(41.89%,31/74)。RISS分期中,RI组Ⅱ期和Ⅲ期最多(36.84%,7/19),非RI组Ⅱ期最多(58.11%,43/74)。DS分期和ISS分期组间差异有统计学意义(P<0.05)。RI组中Cys C、β_(2)-MG、Urea、UA水平均高于非RI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。单因素分析结果显示,Cys C、Urea、β_(2)-MG水平异常升高是MM患者发生RI的危险因素(P<0.05),C1q对MM患者发生RI没有影响(P>0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,Cys C、Urea、β_(2)-MG水平异常升高均是MM患者发生RI的独立影响因素(P<0.05)。Cys C、Urea、β_(2)-MG预测MM患者发生RI的敏感度分别为88.9%、50.0%、94.4%,特异性分别为90.4%、100.0%、84.9%;Cys C、Urea、β_(2)-MG联合检测预测MM患者发生RI的敏感度为100.0%,特异性为87.7%。结论Cys C、Urea、β_(2)-MG均能较好地预测初诊MM患者发生RI的可能性,3项指标联合检测对MM患者发生RI具有更高的预测价值。

2型糖尿病微血管病变的影响因素及血清Cys C与2型糖尿病微血管病变的关系研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)微血管病变的影响因素以及血清胱抑素C(Cys C)与T2DM微血管病变的关系。方法:选取2020年9月至2022年6月收治的830例T2DM患者作为研究对象,根据是否伴有微血管并发症分为观察组(2型糖尿病微血管病变组)和对照组(单纯2型糖尿病组),比较2组患者的基本资料和生化指标。结果:观察组患者高血压患病率、糖尿病病程、年龄高于对照组(P<0.05);观察组糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、血清肌酐(Scr)、尿酸(UA)、血清胱抑素C(Cys C)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、载脂蛋白A(APOA)、载脂蛋白B(APOB)水平高于对照组,高密度脂蛋白(HDL)水平低于对照组(P<0.05);二元logistic回归分析显示,高血压、病程、HbA1c、FPG、Cys C、HDL、APOA是T2DM微血管病变的影响因素;受试者工作曲线(ROC)结果显示,Cys C可作为T2DM微血管病变的潜在诊断指标(AUC=0.707,P=0.000)。结论:HbA1c、FPG、HDL、APOA、高血压、糖尿病病程、Cys C等因素是T2DM微血管病变的独立影响因素,血清Cys C可作为其潜在诊断指标。T2DM微血管病变管理的关注点不仅要控制血糖,更需要从新的角度寻找预防和治疗靶点,为T2DM微血管病变的防治提供新思路。

MEF2C在APP/PS1双转基因小鼠脑中表达及对炎症的调节作用

目的 探讨肌细胞增强因子(Mef)2c在APPswe/PSEN1dE9(以下简称APP/PS1)转基因小鼠中表达及对小鼠大脑中炎症的调节作用。方法 采用免疫组织化学方法,检测APP/PS1转基因小鼠中Mef2c和β淀粉样蛋白(Aβ)的表达及分布;Western印迹检测APP/PS1转基因小鼠脑中Mef2c蛋白表达;将沉默病毒Ad-shRNA-Mef2c及空载病毒Ad-shRNA-NC通过侧脑室注射方法分别处理6月龄和10月龄的APP/PS1转基因小鼠和C57BL/6J(以下简称C57)野生小鼠;刚果红染色检测各组脑组织皮质中老年斑变化;免疫荧光检测各组小胶质细胞特异性蛋白(IBA)1、白细胞介素(IL)-6在各组脑皮质中的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠皮质中IL-6表达水平。结果 与同月龄C57野生小鼠相比,6月龄和10月龄APP/PS1转基因小鼠皮质中,免疫组化结果显示,Mef2c表达显著降低,Aβ沉积明显(P<0.05,P<0.01);Western印迹结果显示,小鼠皮质中Mef2c蛋白表达显著降低(P<0.05);刚果红染色显示,皮质中老年斑沉积明显;免疫荧光结果显示,皮质中IBA1和IL-6表达明显增加(P<0.05);ELISA结果显示,皮质中IL-6蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 Mef2c在APP/PS1转基因小鼠脑中表达降低且在下调Mef2c水平后能够增加Aβ沉积,促进炎症因子释放。

TET2重塑CXCR4 DNA甲基化对急性心肌梗死小鼠心肌组织自噬、炎症反应及凋亡的影响

目的:探究急性心肌梗死(AMI)过程中内皮细胞tet甲基胞嘧啶双加氧酶2(TET2)对趋化因子受体4(CXCR4)DNA甲基化的影响以及对AMI小鼠心肌组织自噬、炎症反应及组织细胞凋亡的影响机制,为临床探究AMI发展的分子机制提供理论依据。方法:8周龄雄性C57/BL6小鼠50只,制备AMI模型,尾部注射TET2、CXCR4过表达质粒;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测心肌组织TET2、CXCR4、微管相关蛋白3(LC3)、P62、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)关联X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2表达;甲基化检测CXCR4 DNA甲基化水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织内炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测各组心肌组织细胞凋亡指数。结果:与假手术组比较,模型组心肌组织内TET2、CXCR4均表达上调,TET2、CXCR4均在心肌组织内过表达,TET2过表达促进CXCR4表达,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,TET2 mimic组CXCR4启动子区域DNA甲基化程度降低,CXCR4蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,模型组小鼠心肌组织自噬蛋白LC3、抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2表达下调,炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平、自噬蛋白P62、促细胞凋亡蛋白Bax、cleaved Caspase-3表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);TET2、CXCR4过表达进一步下调LC3、Bcl-2蛋白表达,上调炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平,P62、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达;TET2、CXCR4二者联合体现出最低LC3、Bcl-2蛋白表达,最高炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平以及P62、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AMI发展中,TET2通过降低CXCR4 DNA甲基化,促进CXCR4基因表达,进而抑制AMI小鼠心肌组织自噬,上调炎症反应及细胞凋亡程度,促进疾病发展。

封臣算法:针对B2C电商物流配送中心的储位优化算法

针对B2C电商配送中心人到货拣选系统中拣选作业时耗过高的问题,在考虑一品多位操作和商品关联度的基础上,提出新的储位优化算法——封臣算法。基于商品的关联度,商品间的关系首先被抽象成图结构。封臣算法将图中的节点视为单块领土,通过入侵流程确定各领土的封臣与领主,并基于封臣与领主,每个节点被分到至多两个分区中;调整节点个数至所需节点数;以社区为单位,按照贪心分配策略完成储位分配。实验结果表明,在商品种类数增多的情况下,封臣算法生成的储位分配方案相较随机策略优化程度有所提升;迭代400轮下该算法优于遗传算法、模拟退火算法、人工鱼群算法、粒子群算法3.00%、28.76%、22.03%、11.42%,且运行时间仅占到其0.04%~3.85%。

癫痫患者CYP2C19基因多态性与丙戊酸钠血药浓度、疗效的相关性研究

目的研究癫痫患者CYP2C19基因多态性与丙戊酸钠血药浓度、疗效的相关性。方法选取2022年8月至2023年7月乌鲁木齐市第四人民医院收治的115例癫痫患者作为研究对象,采用实时荧光聚合酶链反应(PCR)技术检测所有患者的CYP2C19基因型,同时给予丙戊酸钠治疗,将患者按CYP2C19基因型别分为强代谢型(*1/*1)47例、中间代谢型(*1/*2,*1/*3)50例和弱代谢型(*2/*2,*3/*3,*2/*3)18例,比较CYP2C19代谢型对血药浓度的影响;并根据丙戊酸钠治疗效果分为疗效良好组(n=85)和疗效不佳组(n=30),比较两组患者的一般资料,采用Logistic多因素回归分析影响丙戊酸钠治疗效果的因素。结果癫痫患者CYP2C19基因分型分布频率符合Hardy-Weinberg平衡定律检验;CYP2C19弱代谢型的丙戊酸钠血药浓度为(3.80±1.02)μg/mL,明显高于强代谢的(2.67±0.34)μg/mL和中间代谢型的(2.73±0.36)μg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05),而强代谢型和中间代谢型的丙戊酸钠血药浓度比较差异无统计学意义(P>0.05);经单因素分析结果显示,月发病频率≥4次、继发性病因为热性惊厥、丙戊酸钠血药浓度<50μg/mL、服药依从性差、CYP2C19基因型为弱代谢型与丙戊酸钠治疗效果有关(P<0.05);经Logistic多因素回归分析结果显示,月发病频率≥4次、继发性病因为热性惊厥、丙戊酸钠血药浓度<50μg/mL、服药依从性差、CYP2C19基因型为弱代谢型均为影响丙戊酸钠治疗效果的独立危险因素(P<0.05)。结论癫痫患者的CYP2C19基因具有多态性,且与丙戊酸钠血药浓度及疗效具有相关性。因此,在采用丙戊酸钠治疗癫痫患者时,可检测CYP2C19基因分型,以指导癫痫患者的临床个体化治疗。

华法林相关基因CYP2C9、VKORC1、CYP4F2的多态性分布

目的研究CYP2C9、VKORC1、CYP4F2基因多态性在陕西省宝鸡地区汉族人群中的分布情况,为华法林个体化用药提供遗传依据。方法选取2022年1月至2023年5月在宝鸡市中医医院心内科接受华法林治疗并进行相关基因检测的住院患者475例,采用飞行时间质谱仪对华法林药物相关基因CYP2C9、VKORC1、CYP4F2分别进行检测,然后对检测结果的基因多态性进行分析。结果华法林药物相关各基因分布频率符合Hardy-Weinberg equilibrium规律,475例患者VKORC1基因型分别是AA型、AG型、GG型,基因频率分别为83.79%,15.58%,0.63%;CYP2C9基因型分别是*1/*1型、*1/*3型、*1/*2型,基因频率分别为95.17%,4.74%,0.11%,未检出*2/*2、*2/*3、*3/*3基因型;CYP4F2基因型分别是*1/*1型、*1/*3型、*3/*3型,基因频率分别为52.40%,39.37%,8.21%。各基因型分布在患者不同性别、年龄之间无统计学差异。结论陕西宝鸡地区汉族人群华法林药物基因VKORC1(c.-1639G>A)以变异型为主,包括纯合变异和杂合变异,而CYP2C9(*1、*2、*3)和CYP4F2(*1,*3)以野生型为主。

服务补救、顾客满意度与信任、顾客忠诚度——基于B2C电子商务数据分析

在B2C电子商务市场中,顾客忠诚度是影响B2C电子商务企业绩效和生存发展的关键因素之一。本文为探讨B2C电子商务中服务补救质量、顾客满意度、顾客信任和顾客忠诚度的关系,使用471份B2C网购消费者的调查数据,实证检验了顾客信任和顾客满意度在服务补救质量对顾客忠诚度影响过程中的链式中介作用,研究结果发现:服务补救质量对顾客忠诚度有直接的正向影响,同时验证了顾客满意度和顾客信任的链式中介作用。因此,当B2C电子商务企业出现服务失误时,应及时通过有效的服务补救措施提升顾客满意度和顾客信任,进而保持和提高顾客忠诚度。

替格瑞洛与氯吡格雷在急性期CYP2C19基因背景不明的轻型非心源性脑梗死治疗中的疗效观察

目的:探讨急性期基因背景不明的轻型非心源性脑梗死患者行替格瑞洛或氯吡格雷抗血小板治疗的价值,为临床更高效、精准治疗提供参考。方法:选取新疆生产建设兵团第六师医院2022年1月至2023年6月收治的150例基因不明的急性轻型非心源性脑梗死患者为研究对象,充分向患者及(或)其家属说明各治疗方案下,采用随机数字表法分为A组、B组与C组,观察与比较每组患者美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、Barthel指数量表(Barthel index,BI)评分变化情况,并统计患者不良反应发生情况与复发率。结果:三组治疗21d、90d后的NIHSS、BI评分对比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗90d后随访,三组出血发生率、消化道不良反应发生率对比差异无统计学意义(P>0.05);A组、C组脑梗死复发率(2.00%、4.00%)相当(P>0.05),但均低于B组(P<0.05)。结论:替格瑞洛联合阿司匹林双抗方案可绕行CYP2C19基因缺陷,在治疗急性轻型非心源性脑梗死中,与传统氯吡格雷双抗对改善患者神经与日常生活功能效果相当,但能更有效地预防90d内脑梗死复发,在基因背景不明下,疗效更具优势。

Ca_(2)Fe_(2)O_(5)催化剂对半焦基DC-SOFC性能的影响

半焦与CO_(2)的气化反应速率是影响半焦燃料基DC-SOFC电池性能的关键。为提高半焦的CO_(2)气化反应性,采用柠檬酸溶胶-凝胶法制备了具有钙钛矿结构的Ca_(2)Fe_(2)O_(5)催化剂,用SEM、XRD、XPS、低温氮气吸脱附等分析手段研究了Ca_(2)Fe_(2)O_(5)催化剂的形貌和结构,采用热重分析实验研究Ca_(2)Fe_(2)O_(5)催化剂对半焦燃料的CO_(2)气化反应催化活性;在Ag-GDC|YSZ|GDC-Ag电解质支撑电池系统上,研究了添加Ca_(2)Fe_(2)O_(5)催化剂对半焦燃料基DC-SOFC输出性能的影响。结果表明,随着催化剂焙烧温度的提高,Ca_(2)Fe_(2)O_(5)催化剂晶粒尺寸逐渐增大、比表面积降低,750℃焙烧的催化剂具有良好的分散性、颗粒尺寸约为0.1μm,在半焦的CO_(2)气化反应中催化作用最好;相较于CaO和Fe2O3,Ca_(2)Fe_(2)O_(5)催化剂结构中吸附氧浓度更高,在半焦的CO_(2)气化反应中表现出更为优异的催化活性;Ca_(2)Fe_(2)O_(5)催化剂的循环稳定性取决于催化剂结构的热稳定性,其循环使用时活性降低主要归因于半焦燃料中无机灰分的包裹。催化剂对DC-SOFC输出性能影响表明,当半焦中添加10%的Ca_(2)Fe_(2)O_(5)催化剂时,电池的峰值功率密度从15.3 mW/cm^(2)增大到23.7 mW/cm^(2);EIS分析表明阳极传质阻力是影响DC-SOFC输出性能和燃料利用率的主要因素,降低灰分、催化剂累积带来的传质阻力可有效提高电池寿命和燃料利用率。

核壳结构C-TiO_(2)纳米复合材料用于高效光催化降解有机染料

化工、纺织印染与农药化肥等产业的蓬勃发展推动着人类社会的进步,但同时也给环境治理带来了巨大难题。目前,光催化降解局限于在特定波长下针对单一有机污染物进行降解,然而现实中的情况往往更复杂。因此,开发一种多功能光催化材料用于光催化降解不同有机污染物显得尤为重要。采用一步无模板溶剂热法合成了核壳结构的C-TiO_(2)复合材料前驱体,并在氩气气氛下煅烧得到高结晶度的C-TiO_(2)复合光催化材料。运用SEM、TEM、XRD和TG等表征手段对材料进行表征,结论如下:550℃煅烧时的样品为包含少量碳的高结晶度的锐钛矿相TiO 2,且550℃煅烧时的样品依然保持了完整的核壳结构。此外,C-TiO_(2)复合材料的比表面积高达85.69 m 2·g^(-1),平均孔径为16.4 nm以及孔体积为0.423 m 3·g^(-1)。在UV-Vis光照射下,C-TiO_(2)复合材料分别对罗丹明B(RhB)、亚甲基蓝(MB)和刚果红(CR)3种染料显示出增强的光催化降解活性。

Cys-C、β_(2)-MG、Hcy在糖尿病肾病中的应用价值

目的探讨胱抑素C(Cys-C)、β_(2)微球蛋白(β_(2)-MG)、同型半胱氨酸(Hcy)在糖尿病肾病中的应用价值。方法纳入2022年5月到2023年4月北京市昌平区医院收治的糖尿病肾病患者80例为观察组,同期单纯糖尿病患者50例为对照组。根据尿白蛋白/肌酐比值(UACR)将观察组进行分组,其中A组35例,尿UACR<30 mg/g;B组25例,尿UACR 30~299 mg/g;C组即肾损伤组20例,尿UACR≥300 mg/g。比较组间Cys-C、β_(2)-MG、Hcy水平,采用多因素Logistic回归分析糖尿病肾病发生肾损伤的影响因素,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析对疾病的诊断价值。结果观察组Cys-C、β_(2)-MG、Hcy水平较对照组升高,A、B、C三组患者的血清Cys-C、β_(2)-MG、Hcy水平逐渐升高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,Cys-C≥2.50 mg/L、β_(2)-MG≥3.96 mg/L、Hcy≥19.00μmol/L与糖尿病肾病患者出现肾损伤的独立相关。ROC曲线分析显示,Cys-C、β_(2)-MG、Hcy诊断糖尿病肾病的AUC分别为0.852、0.755、0.700,三项联合诊断AUC为0.906,灵敏度、特异度为90.0%、88.9%。结论Cys-C、β_(2)-MG、Hcy在糖尿病肾病患者中显著升高,与患者疾病的进展密切相关,联合检测有助于早期诊断和病情监测。

IGF-1介导MAPKs通路在C3H10T1/2细胞成骨分化中的作用

目的探究胰岛素样生长因子1(IGF-1)介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路在C3H10T1/2细胞成骨分化中的调控作用及机制。方法不同浓度IGF-1(0、5、10、20 ng/mL)培养C3H10T1/2细胞,碱性磷酸酶(ALP)与茜素红(ARS)染色检测ALP活性、钙盐沉积情况,qRT-PCR法检测成骨特性因子核心结合因子α-1(RUNX2)、成骨分化特异性因子骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN)mRNA表达水平,Western Blot法检测MAPK通路蛋白磷酸化表达水平。对数期细胞分为空白组、IGF-1组、ERK通路抑制剂(PD98059)组、PD+IGF-1组、p38通路抑制剂(SB202192)组、SB+IGF-1组,qRT-PCR法检测成骨特性因子RUNX2、成骨分化特异性因子骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN)mRNA表达水平。结果不同浓度IGF-1组ALP显色加深,ALP活性升高,钙盐结节形成增多,RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平升高,磷酸化ERK、p38、JNK蛋白表达增加,具有剂量效应(P<0.05)。与空白组比较,PD组、SB组C3H10T1/2细胞RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平明显降低(P<0.05),PD+IGF-1组、SB+IGF-1组C3H10T1/2细胞RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平明显升高(P<0.05);但与IGF-1组比较,PD+IGF-1组、SB+IGF-1组C3H10T1/2细胞RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论IGF-1促进C3H10T1/2细胞成骨分化,其作用机制可能与激活ERK信号通路和p38 MAPK信号通路有关。

脊髓背根神经节ZXDC介导CCL2对慢性压迫性 神经损伤小鼠神经性疼痛的作用

目的探讨脊髓背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中转录因子锌指X连锁复制C(zinc finger X-linked duplicated C,ZXDC)介导CCL2/CCR2信号通路对慢性压迫性神经损伤(chronic construction injury model,CCI)诱导神经性疼痛的作用及机制。方法构建小鼠坐骨神经慢性压迫性损伤模型,免疫荧光染色、Western blot法和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测正常情况和CCI造模后DRG中ZXDC及CCL2表达变化;将实验动物分为假手术(Sham)组、CCI+AAV-NC组和CCI+AAV-ZXDC siRNA组;Western blot法和免疫荧光染色检测各组小鼠CCI造模后各时间点DRG中ZXDC、CCL2和CCR2表达,RT-qPCR检测DRG中促炎性细胞因子TNF-α和IL-1βmRNA表达,机械性缩足反射测试检测神经性疼痛行为改变。结果ZXDC表达定位在DRG大、中、小神经元。CCI损伤后1~3天DRG中ZXDC和CCL2蛋白和mRNA表达显著增高,CCI后7天二者表达显著降低,ZXDC和CCL2mRNA表达量呈正相关(P均<0.05)。CCI后3天,与Sham组比较,CCI+AAV-NC组和CCI+AAV-ZXDC siRNA组ZXDC、CCL2、CCR2蛋白表达、TNF-α和IL-1βmRNA表达显著增高,其中CCI+AAV-ZXDC siRNA组较CCI+AAV-NC组ZXDC、CCL2、CCR2蛋白表达、TNF-α和IL-1βmRNA显著降低(P均<0.05)。与Sham组比较,CCI+AAV-ZXDC siRNA组和CCI+AAV-NC组CCI后各时间点机械缩足阈值均显著降低,其中CCI后7天,CCI+AAV-ZXDC siRNA组机械缩足阈值显著高于CCI+AAV-NC组(P均<0.05)。结论脊髓背根神经节ZXDC基因敲减通过抑制CCL2/CCR2信号通路介导CCI诱导的神经性疼痛。