硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对C_3H小鼠乳腺癌移植瘤的抑制作用及其机制

目的观察硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)对C3H小鼠乳腺癌移植瘤的抑制作用及其机制。方法建立肿瘤模型并随机分为5组:生理盐水组、HSPG组(5、10、50mg.kg-1)及阳性对照组,各组动物自模型建立d2开始腹腔注射给药治疗22d并观察记录肿瘤体积。d24处死动物,称量肿瘤重量,计算胸腺指数及脾指数,使用原位凋亡检测法(TUNEL)检测HSPG对肿瘤细胞凋亡的影响,免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果HSPG可明显抑制肿瘤生长,而不降低胸腺指数和脾指数。TUNEL结果HSPG组肿瘤组织中出现大量蓝黑色凋亡细胞,且明显多于生理盐水组,HSPG组肿瘤组织的VEGF的表达明显降低。结论HSPG对C3H小鼠移植性乳腺癌生长具有明显的抑制作用,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡及抑制VEGF表达有关。

C3A掺量对C3A-C3S浆体微结构的影响

采用X射线衍射(X-ray Diffraction,XRD)、29Si核磁共振(29Si Nuclear Magnetic Resonance,29Si NMR)、27Al核磁共振(27Al Nuclear Magnetic Resonance,27Al NMR)和BET氮吸附等方法研究了标准养护条件下C3A掺量对C3S-C3A复合浆体微结构的影响。结果表明:C3A的加入可以促进C3S-C3A复合浆体的水化,释放的Al^3+可以进入C-S-H凝胶硅氧链上的桥硅氧四面体位置,形成Al掺杂C-S-H凝胶;随C3A掺量增大,复合浆体中C-S-H凝胶的Al[4]/Si和MCL增大;随养护龄期增大,Al掺杂C-S-H凝胶硅氧链上的Al[4]逐渐脱出,进入浆体并转化为Al[6],导致相同C3A掺量下的复合浆体中Al[4]相对含量下降,Al[6]相对含量增长;C3A的加入在降低复合浆体平均孔径的同时,也提高了浆体的孔隙率。

C3肾小球病

以往研究证实多种肾小球肾炎发病机制与补体系统,尤其是补体旁路途径调节异常相关。近年有作者发现一组免疫荧光染色单纯补体C3沿肾小球毛细血管袢沉积的肾小球肾炎,不伴或伴少量免疫球蛋白沉积,其发病机制可能与先天或后天获得性补体系统调节异常相关,该作者将这一组疾病统一命名为C3肾小球病,并根据其临床表现及可能的发病机制分为不同类别。本文就这类疾病作一综述,旨在关注补体在疾病发生中的作用机制,并提高对此类肾小球肾炎的认识。

三元乙丙橡胶的1H-NMR定量分析

用核磁共振氢谱法(1 H-NMR)对三元乙丙橡胶进行了研究,通过图谱中各个峰的积分值,并用特定的计算公式测定了三元乙丙橡胶中C2、C3及第三单体乙叉降冰片烯(ENB)的含量,以期为红外光谱(IR)的定量分析提供参考校准数据。

TLR2、TLR4及MyD88高表达与Cm呼吸道感染肺组织炎症相关

目的:探讨沙眼衣原体呼吸道感染过程中C3H/HeN(C3H)小鼠过度炎症反应的机制。方法:C3H与C57BL/6(C57)小鼠鼻腔吸入1×10~3IFU沙眼衣原体小鼠肺炎菌株(Cm),建立沙眼衣原体小鼠肺炎模型,使用RT-PCR检测感染后不同时间点小鼠肺组织Toll样受体TLR2、TLR4及转导蛋白MyD88 mRNA的表达。结果:使用1×10~3IFU的Cm呼吸道感染C3H与C57BL/6(C57)诱导小鼠衣原体肺炎,Cm感染在高易感性的C3H小鼠及低易感的C57小鼠均诱导Toll样受体的表达,但在感染后第7天及第14天,高易感的C3H小鼠肺组织中TLR2和TLR4 mRNA的表达均显著高于C57小鼠,尤其TLR2(P<0.001或P<0.05),进一步研究发现Cm呼吸道感染C3H小鼠肺组织My D88mRNA的表达也显著高于C57小鼠,并在感染后第14天仍维持高表达。结论:Cm呼吸道感染诱导TLR2、TLR4及MyD88在高易感的C3H小鼠肺组织高表达,可能与C3H小鼠肺组织过度炎症反应相关。

伴有H因子下降的儿童C3肾小球病的临床与病理三例

目的分析3例诊断为c3肾小球病患儿的临床病理特点，提高对该病的认识。方法对患儿临床病理资料进行分析，并对预后转归进行随访。结果（1）3例患儿中2例男性，1例女性；起病年龄分别为9岁、12岁及5岁4个月；至活检时的病程分别为3个月、7个月及20d，随访时间分别为2年7个月、8个月及1年6个月。（2）临床特征：全部病例都有镜下血尿，伴或不伴肉眼血尿、蛋白尿；2例血补体c3持续下降，l例位于正常低限；3例均出现H因子浓度下降，1例H因子抗体阳性。临床曾分别诊断为链球菌感染后肾小球肾炎、肾病综合征肾炎型和系膜增生性肾小球肾炎。（3）肾脏病理特征：3例患儿均出现免疫荧光下C3为主的基底膜及系膜区的沉积。电镜可见系膜区、内皮下和基底膜内的电子致密物沉积。（4）治疗及随访：诊断为肾病综合征者激素治疗无效，肾穿刺后激素减停，应用血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂（ACEI）＋血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物对症治疗。余两例均为ACEI＋保护肾脏治疗。1例出现肌酐清除率下降、血肌酐升高，另两例血肌酐及肌酐清除率正常，但出现肾脏早期损伤指标轻度升高。结论C3肾小球病的临床及病理表现具有多样性，其诊断依赖于肾活检免疫荧光可见孤立的C3沉积。患儿出现血补体C3和H因子水平降低，提示补体代谢调节异常参与其发病。

Toll样受体4在C3H/HeJ小鼠军团菌感染模型中作用

目的探讨Toll样受体4(TLR4)在军团菌感染中作用。方法用C3H/HeJ小鼠、C3H/HeN小鼠作为实验动物,实验设C3H/HeJ、C3H/HeN染菌组及C3H/HeN对照组,染菌组气管注射军团菌悬液建立军团菌感染模型,对照组气管注射无菌生理盐水;观察主要脏器系数及肺组织病理改变,流式细胞术测定各组小鼠外周血单个核细胞(PBMC)中TLR4蛋白表达量变化。结果肺组织病理切片显示染菌组均有炎性细胞浸润并出现肺泡血管出血现象;与C3H/HeN对照组比较,染菌72 h C3H/HeJ、C3H/HeN染菌组小鼠肺脏、脾脏脏器系数均升高,差异有统计学意义(P<0.05);染菌12 h时,C3H/HeJ染菌组小鼠PBMC中TLR4蛋白表达量为(48.31±5.22),低于C3H/HeN染菌组的(113.70±17.74)(P<0.05),C3H/HeN染菌组与C3H/HeN对照组TLR4蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TLR4基因突变使小鼠对军团菌反应性降低,但TLR4对军团菌的抗感染作用机制仍需进一步研究。

新型碳三气相选择加氢催化剂的工业应用

介绍了新型国产碳三气相选择加氢催化剂(BC-H-33)在中国石化上海石油化工股份有限公司150kt/a乙烯装置上的工业应用情况。BC-H-33催化剂在工业装置中首次运行长达六个多月,并且性能稳定,抗波动性能好,能够满足工业上脱除碳三馏分中的丙炔和丙二烯的要求,丙烯选择性平均在60%以上。BC-H-33催化剂表现出了较高的催化活性、丙烯选择性和操作稳定性。还对比分析了BC-H-33催化剂在不同工业装置上的运行情况,认为加氢反应器入口原料中的砷含量是影响BC-H-33催化剂长周期运行的主要原因。

急性链球菌感染后肾小球肾炎与C3肾小球病的关系

目的探讨急性链球菌感染后肾小球肾炎（APSGN）与C3肾小球病的关系，提高对C3肾小球病认识。方法选择2006年1月至2015年9月北京大学第一医院儿科收治的入院初诊考虑为APSGN并行肾脏活检的患儿为研究对象，依据最终诊断分为APSGN组和非APSGN组。对其临床资料进行回顾性统计分析，并结合随访情况，比较2组患儿临床表现、肾脏病理、补体变化情况和转归等。结果28例患儿中，最终诊断为APSGN 19例；非APSGN组共9例，其中C3肾小球病7例[致密物沉积病1例，C3肾小球肾炎6例]，血栓性微血管病1例，系膜增生性IgA肾病1例。APSGN组和C3肾小球病亚组患儿发病时的临床症状、肾脏活检组织光镜和免疫荧光表现差异均无统计学意义（P均〉0.05）。与C3肾小球病亚组[1例（14.3%）]相比，APSGN组13例（81.2%）患儿补体C3水平在病程8周内恢复；病程1～3年时APSGN组患儿尿常规多可恢复正常，而C3肾小球病亚组仍多有不同程度血尿、蛋白尿，2组间差异具有统计学意义（P〈0.05）。1例C3肾小球病患儿有补体旁路途径调节异常的相关实验室证据和致密物沉积病典型电镜表现。结论部分初始诊断为APSGN的患儿临床表现不典型，注意与C3肾小球病鉴别。需进一步监测其临床表现、尿常规及血C3水平变化，必要时重复肾活检和完善补体旁路途径相关检查，以尽早明确病因、对因治疗和改善预后。

胰岛素抵抗与补体系统的相关研究进展

目前研究认为,补体系统作为调节体内免疫和炎症的平衡系统,可能与胰岛素抵抗及糖尿病的发生相关联。本文将着重研究补体C3、C4、CFH、CFB与胰岛素抵抗的相关性,为研究2型糖尿病提供新的视角,以更好的指导临床。

健康妊娠妇女不同孕期血清补体因子的变化及其参考区间的建立

目的探讨健康妊娠妇女血清补体C1q、B因子、H因子以及C3、C4在不同孕期的变化,并建立其参考区间。方法选择398例健康妊娠妇女,按照孕周将其分为孕早期、孕中期和孕晚期,并选取120例健康非妊娠妇女作为健康未孕组。采用免疫透射比浊法测定血清C3、C4、H因子、B因子、补体C1q的水平。比较各组之间补体因子的差异,依据美国临床和实验室标准化协会(CLSI)EP28-A3c要求,以非参数法建立不同孕期血清C1q等补体因子的95%参考区间。结果血清补体C1q和C4水平在各孕期之间差异无统计学意义,妊娠期血清C1q的参考区间为135~254 mg/L,补体C4为131~387 mg/L。妊娠早期、中期及晚期其他补体因子参考区间:B因子分别为255~397 mg/L、294~493 mg/L、312~615 mg/L,H因子分别为228~433 mg/L、276~446 mg/L、299~466 mg/L,补体C3分别是889~1557 mg/L、1081~1664 mg/L、1139~1822 mg/L。结论相比健康非妊娠妇女,健康妊娠妇女的血清补体C1q水平无显著变化,而B因子、H因子、补体C3、补体C4水平均有不同程度的升高。本研究建立了健康妊娠妇女血清C1q、C4的参考区间以及不同孕期血清B因子、H因子、C3的参考区间。

药用菊花中绿原酸合成途径关键酶基因的克隆及表达分析

目的探究淹水胁迫对杭菊绿原酸合成途径中的关键酶香豆酰基喹酸酯3'-单加氧酶(C3'H)和莽草酸羟基肉桂酰基转移酶(HCT)基因的表达和活性成分的影响。方法使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法基于杭菊转录组数据库克隆HCT和C3'H基因各2个,其中C3'H酶的2个基因CmC3'H1、CmC3'H2,HCT酶的2个基因CmHCT1、CmHCT2,并进行生物信息学分析;同时在杭菊花芽分化期进行淹水胁迫,以β-actin为内参基因,使用qRT-PCR检测以上4个基因的相对表达量;然后使用HPLC法测定杭菊这4个基因的下游产物及其他指标成分含量。结果通过研究获得了4条基因的完整开放阅读框,并且预测其氨基酸序列的相对分子质量和理论等电点(pI),同时构建蛋白质三级结构模型。qRT-PCR结果显示在花芽分化期对杭菊进行持续3 d的淹水处理会导致以上4个基因在不同生长时期内的表达显著变化。HPLC结果显示淹水处理后的杭菊C3'H和HCT所催化形成的下游产物绿原酸含量显著高于对照组,同时发现其他2种指标成分木犀草苷和3,5-O-二咖啡酰基奎宁酸含量也显著高于对照组。结论杭菊在淹水胁迫下可以通过调节4种基因的表达来调控下游产物的合成,从而对淹水胁迫做出应答,而且花芽分化期进行淹水胁迫可以显著增强杭菊活性成分的积累。

细胞内补体系统的研究进展

细胞内补体系统(intracellular complement system, ICS)是由位于细胞内的补体成分3(complement component 3, C3)、C5、H因子(factor H, FH)和补体成分1q(complement component 1q, C1q)等多种蛋白质组成的细胞内免疫防御系统。现有研究表明,除肝细胞外,其他许多类型的细胞(如T淋巴细胞、上皮细胞等)都可以产生补体成分,且这些补体成分在细胞内发挥重要作用,影响细胞的代谢、凋亡、分化等多种基本活动。现就细胞内补体系统在多种细胞中的作用及其相关疾病的发生机制等作一概述。