C3肾小球病的致病机制和对策

C3肾小球病是由补体旁路途径异常活化介导的疾病。近年研究表明其致病机制存在多重性和多样性,不同类型C3肾小球病、不同个体的致病机制均有所不同。先天性遗传缺陷和(或)后天获得性自身抗体可见于同一个体。对不同的致病机制应采取有针对性的个体化治疗。中药雷公藤多苷对C3肾小球病有一定的疗效。本文对C3肾小球病的致病机制及其对策进行综述。

补体系统在C3肾小球病中的作用

C3肾小球病是一组与C3裂解产物沉积及补体缺陷和/或失调相关的肾小球病。其肾活检特征性表现为免疫荧光染色C3沉积为主,不伴或伴少量其他免疫复合物沉积。C3肾小球病被认为是补体调控缺陷及旁路途径过度活化的结果,而补体调控异常与遗传变异和自身免疫有关。目前尚需进一步研究明确疾病的发病机制、找出精确的生物学标志物以及制定有效的治疗方法。

释疑解难

鉴于目前免疫学检验项目的广泛应用 ,一些读者希望介绍有关免疫学检验项目的正常值和临床意义 ,我编辑部摘录部分较新项目 ,分期刊出 ,以飨读者。