值得拥有—评惠威Diva F3P主音箱、C3P／R3P中置、环绕音箱

虽然我一直写器评文章,对市面上的器材供应情况还算熟悉,但对音响市场上的生意状况不太了解,只知道目前总体趋势不甚理想.

miR-24-3p靶向PDCD5减轻缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的作用机制

目的研究miR-24-3p对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及潜在的分子机制。方法qRT-PCR检测miR-24-3p和程序化细胞死亡因子(PDCD)5 RNA表达,Western印迹测定PDCD5蛋白、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Cleaved-caspase-3的表达,测定心肌细胞H9c2 H/R后乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术测定细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统验证miR-24-3p与PDCD5的调控关系。结果与对照组相比,H/R组心肌细胞H9c2中miR-24-3p表达量显著下降(P<0.05),PDCD5 mRNA和蛋白表达量显著上升(P<0.05);心肌细胞中LDH和MDA含量显著升高(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05);凋亡相关蛋白Bcl-2表达量显著下降(P<0.05),Bax和Cleaved-caspase-3表达量显著上升(P<0.05),细胞凋亡率显著上升(P<0.05)。过表达miR-24-3p和抑制PDCD5表达均可减轻H/R对H9c2细胞的损伤,提高细胞抗氧化能力,抑制细胞凋亡;双荧光素酶报告系统结果显示,miR-24-3p靶向负调控PDCD5的表达;过表达PDCD5可逆转上调miR-24-3p对H9c2细胞H/R损伤的作用。结论miR-24-3p通过靶向PDCD5减轻H/R对心肌细胞H9c2的损伤、抑制细胞凋亡。

致死性侏儒症p.R248C突变热点的快速检测和三例TD-Ⅰ型高危胎儿的快速产前诊断

目的针对致死性侏儒症I型(thanatophoric dysplasia typeⅠ,TD-Ⅰ)FGFR3基因的突变热点"p.R248C",建立快速特异的酶切鉴定法(restriction endonuelease testing,RE)和扩增受阻突变系统(amplification refractory mutation system,ARMS)/RE法,并应用于后续3例疑似TD-I高危胎儿的快速产前诊断,以及时防止患胎出生,同时为今后的胚胎植入前遗传学诊断(preimplantation genetic diagnosis,PGD)打下良好基础。方法首先,针对突变热点p.R248C突变前后的序列特点,选择合适的内切酶"Afe I",建立酶切鉴定法。其次,设计双错配碱基特异引物结合Apa LI酶切,建立ARMS/RE双重特异鉴定法。对阴性和阳性结果均再用普通引物扩、测的结果进行验证。结果用Afe I酶切FGFR3基因exons(6-7)普通引物的PCR产物(535 bp),正常对照及非p.R248C突变的TD病例均能被切成255 bp和280 bp 2个片段,而胎1~胎3均切出255 bp、280 bp和535 bp 3个片段。用特异引物E7(p.R248C)扩增,正常对照和非p.R248C突变的TD病例均扩增阴性,无法进一步做酶切鉴定;而p.R248C突变均扩增阳性,当再用Apa LI酶切PCR产物(365 bp)时,胎1~胎3均切出22 bp和343 bp 2个片段。通过引物扩、测结果显示:胎1~胎3均是p.R248C杂合突变。结论该法快速特异、准确可靠,可用于p.R248C突变热点的快速检测及含该突变高危胎儿的快速产前诊断。该法还可用于含p.R248C突变TD-I型家系的PGD。胎1~胎3都是TD-I患胎,建议尽早终止妊娠。

稀土离子掺杂LaAlO_3:RE(RE=Dy^(3+),Ho^(3+),Er^(3+))荧光粉的发光性能

采用溶胶凝胶法合成La_(1-x)AlO_3:xRE(RE=Dy^(3+),Ho^(3+),Er^(3+))荧光粉,对样品进行X射线粉末衍射(XRD)、透射电镜(TEM)以及荧光光谱(PL)等表征,探讨稀土离子的掺杂浓度对样品发光性能的影响。研究结果表明,合成的样品为三方晶体结构。在λex=354nm光激发下,Dy^(3+)位于482nm和576nm处的两个发射尖峰,分别归属于4F9/2→6 H15/2和4F9/2→6 H13/2的能级跃迁;在λex=454nm光激发下,Ho^(3+)位于545nm处的发射峰,归属于(5S2,5F4)→5I8的能级跃迁;而在λex=381nm光激发下,Er^(3+)在535nm和549nm的两个尖锐峰,分别归属于2 H11/2→4I15/2和4S3/2→4I15/2的能级跃迁。在合成的样品中,Dy^(3+)的最佳掺杂浓度为x=0.01,荧光体发射白光,Ho^(3+)与Er^(3+)的最佳掺杂浓度均为x=0.015,荧光体均发射绿光。

BiYbO_3-BaTiO_3-LiNbO_3陶瓷微结构与性能研究

研究了不同成分的BiYbO_3-BaTiO_3-LiNbO_3陶瓷的晶体结构、表面形貌与介电、铁电性能。研究结果表明,BiYbO_3-BaTiO_3-LiNbO_3预烧粉体均为纯相,烧结后试样中存在少量的Bi2O_3和Yb_2TiO_5第二相,其组织致密、多边形状晶粒中有少量细小的球状晶粒存在。0.25BY-0.7BT-0.05LN陶瓷的介电常数最大(ε_(rmax)=280),剩余极化强度相对较大,P_r=0.47μC/cm2,矫顽场强E_c=19.04kV/cm。0.1BY-0.8BT-0.1LN陶瓷的剩余极化强度最大(P_(rmax)=0.83μC/cm^2),矫顽场强E_c=17.86kV/cm。

3D打印用覆膜砂回收利用的热法工艺

对3D打印成型并已经铸造使用过的的覆膜砂芯/型等处理后进行研磨焙烧以获得再生砂,然后对其覆膜获得可供选择性激光烧结的再生3D打印覆膜砂。利用再生砂打印标准强度试样,测试各项性能数据,并同新砂试样进行对比,以验证该覆膜砂再生工艺的实用性。找出了高温焙烧加研磨的方式处理下,废旧覆膜砂表面树脂的去除与温度和时间之间的变化规律;再生砂试样强度与原砂试样同样优异,适合用于实际生产与应用。

传统旅游目的地地区营销组合(DMC)改革初探——以广东中山为例

本文尝试建立旅游目的地地区营销组合(DMC)改革的模式,探讨如何从传统的4P过渡到4C+3R,即从产品设计到根据消费者的需求对产品进行改良和创新,从成本导向定价到根据消费者愿意花费多少钱来差别定价,从传统的分销渠道到方便消费者、从促销到注重与消费者的沟通,最终与消费者建立互相信任、长期稳定的关系,指出DMO各成员必须紧密合作,还要充分发挥旅游纪念品的经济和纪念功能,使游客对旅游目的地整体留下美好的回忆,从而提高重游率和建立良好的口碑,最终达到DM的综合目标。

突变型NOTCH3（R90C）对少突胶质系细胞HS683增殖的影响及相关分子机制

目的探讨伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL）的一种突变型基因NOTCH3（R90C）对少突胶质系细胞HS683增殖能力的影响及相关的分子机制。方法（1）以pCMV—Spot6．0为表达载体，采用定点突变法构建突变型基因NOTCH3（R90C）表达载体，真核细胞转染技术分别转染pCMV-Spot6．0空白对照载体、野生型NOTCH3（p．NOTCH3）质粒与突变型NOTCH3（p．R90C）质粒到HS683细胞，分别为转染空白对照载体组、转染野生型NOTCH3基因组、转染突变型NOTCH3基因组。转染后24h、48h、72h、96h用CCK8法检测3组细胞的增殖水平；转染后72hWestemblotting检测细胞NOTCH3蛋白和细胞周期相关蛋白p53，磷酸化（p）．p53与p21的表达。（2）实验分转染野生型NOTCH3基因组、转染突变型NOTCH3基因组、转染突变型NOTCH3基因＋Pifithrin-α组，分别转染野生型、突变型、突变型NOTCH3基因，后2组再分别加入0μmol／L、1μmol／L的Pifithrin-α。转染后24h、48h、72h、96h采用CCK．8法检测细胞的增殖水平。结果（1）转染48h、72h、96h后，与转染野生型NOTCH3基因组比较，转染突变型NOTCH3基因组的细胞吸光度值降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；转染72h后，转染野生型NOTCH3基因组与转染突变型NOTCH3基因组细胞的NOTCH3蛋白表达量显著高于转染空白对照载体组：Western blotting检测显示转染突变型NOTCH3基因组细胞增殖周期相关蛋白p53、P-p53以及p21的表达量均明显高于转染野生型NOTCH3基因组和转染空白对照载体组，差异有统计学意义（P〈0．05）；（2）转染后48h、72h、96h，与转染突变型NOTCH3基因组比较，转染突变型NOTCH3基因＋Pifithrin—α组的细胞吸光度值增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论突变型NOTCH3（R90C）蛋白通过p53依赖的方式抑制少突胶质细胞的增殖．这可能是NOTCH3（R90C）突变导致CADASIL患者脱髓鞘的另一个新的致病因素。

LMT-CT-LST高介电复合陶瓷的制备及性能调控

采用传统固相合成法制备0.1La(Mg_(0.5)Ti_(0.5))O_3-(0.9-x)CaTiO_3-x(Li_(0.5)Sm_(0.5))TiO_3(LMT-CT-LST,摩尔比x=0.1~0.6)系列微波介质陶瓷,并研究该系列微波介质陶瓷的物相结构、表面形貌及微波介电性能。X线衍射(XRD)研究表明,所有的LMT-CT-LST样品均为钙钛矿结构。扫描电镜(SEM)表明,随着(Li_(0.5)Sm_(0.5))TiO_3含量的增加,样品的晶粒尺寸会不断增加。当x=0.6时,有些晶粒会出现异常长大现象,这对样品的微波介电性能有很大的影响。介电性能研究结果显示,随着(Li_(0.5)Sm_(0.5))TiO_3含量从0.1增加至0.6,介电常数(εr)略微从121.56减小至117.5,而对应的品质因数(Q×f)从10 055.71GHz降低至4 042.15GHz;此外,该体系谐振频率温度系数(τf)随(Li_(0.5)Sm_(0.5))TiO_3含量的增加逐渐向负值方向移动。当x=0.6时,复合陶瓷在1 340℃烧结4h,可获得最佳的综合微波介电性能,即ε_r≈117.5,Q×f≈4 042.15GHz(f=3.415 GHz),τ_f≈10.13×10-6/℃。

DNGTz二聚体分子间相互作用的密度泛函理论计算（英文）

在DFT-B3LYP/6-31G*水平下,求得3,6-二硝基胍基-1,2,4,5-四嗪(DNGTz)二聚体势能面上9种优化几何构型和电子结构。用基组叠加误差(BSSE)和零点能(ZPE)校正,计算了分子间相互作用能,二聚体分子间最大相互作用能为-62.24kJ/mol。由自然键轨道(NBO)分析揭示了分子间相互作用的本质。对优化构型进行振动分析,并基于统计热力学求得温度200.0~800.0K从单体形成二聚体的热力学性质变化。结果表明,二聚主要由强氢键所贡献,而结合能不仅取决于氢键。二聚体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅶ的二聚过程在200.0K均能自发进行,表明二聚体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅶ在室温可以稳定存在。

市场营销组合策略理论演进的综合分析

本文以时间为主线,通过对历年提出的较有影响的市场营销组合策略理论进行综合梳理,对不同理论出现的特定的营销环境进行分析,试图对营销组合策略理论的演进及其之间内在关系进行辩证分析。

两种新型2-偕二硝甲基-5-硝基四唑含能离子盐的合成、表征及性能预估

以氨基-1,2,4-三唑和2-偕二硝甲基-5-硝基四唑(HDNMNT)为原料,通过中和反应合成出两种新型含能离子盐——2-偕二硝甲基-5-硝基四唑3-氨基-1,2,4-三唑盐(3-ATDNMNT)和2-偕二硝甲基-5-硝基四唑4-氨基-1,2,4-三唑盐(4-ATDNMNT),收率分别为95.4%和96.7%;利用FT-IR、1 H NMR、13C NMR、15 N NMR及元素分析等方法对其结构进行表征;采用量子化学方法计算了3-ATDNMNT和4-ATDNMNT的爆轰性能;在标准状态下(膨胀比为70∶1),利用最小自由能原理,分别计算了两种离子盐在丁羟复合推进剂中的能量性能。结果表明,3-ATDNMNT的爆速和爆压分别为8.587km/s和33.58GPa,4-ATDNMNT的爆速和爆压分别为8.693km/s和34.31GPa。以3-ATDNMNT部分取代丁羟复合推进剂中的AP后,丁羟复合推进剂的理论比冲可达2 635.7N·s/kg。以4-ATDNMNT部分取代丁羟复合推进剂中的AP后,当HTPB、Al、AP及4-ATDNMNT各组分质量分数分别为10%、5%、15%及70%时,获得该丁羟复合推进剂的最高理论比冲为2 677.2N·s/kg。

营销组合理论演变轨迹综述

按照营销组合理论演变轨迹,分析了4P、4C、3R和4V理论的内在含义.

鄂尔多斯盆地中央古隆起东侧奥陶系中组合天然气成因与来源

随着鄂尔多斯盆地奥陶系天然气勘探工作的不断深入,中央古隆起东侧奥陶系马家沟组五段5亚段—马家沟组五段10亚段中组合天然气勘探取得了重要进展,但目前有关天然气成因与来源的研究还很薄弱。根据天然气地球化学特征、古油藏发育特征等分析结果,并结合天然气成藏地质背景,厘定了鄂尔多斯盆地中央古隆起东侧奥陶系中组合天然气的成因与来源。研究表明,鄂尔多斯盆地奥陶系中组合天然气为上古生界煤系烃源岩生成的煤型气与下古生界碳酸盐岩烃源岩生成的油型气的混合气,并以上古生界煤型气为主。现今气藏天然气组分中甲烷主要来自上古生界煤系烃源岩,上组合以及中组合少部分天然气的乙烷较多来自下古生界油型气,中组合大部分天然气乙烷及重烃仍来自上古生界煤系烃源岩。

致死性侏儒症Ⅰ型高发突变发生机制浅析

致死性侏儒症(thanatophoric dysplasia,TD)是重型短肢畸形病中相对常见的致死性遗传性骨病,分为TD-I和TD-II 2型,它们都是由于FGFR3基因发生致死突变所致。TD-I型存在多种致病性突变,其中以c.742C>T/p.R248C突变最为常见。本病为常染色体显性遗传(autosomal dominant,AD),杂合突变即可致死,但为何表型、基因型正常的父母会生出带有p.R248C突变的患胎并且是纯合突变的死胎?如果是新生突变,又为何会接连数胎生出同样的患胎?p.R248C高发突变的机制是什么?本文重点围绕这些问题,从"FGFR3(Fibroblast growth factor receptor 3)基因和FGFR3受体(Fibroblast growth factor receptor 3)的结构和功能,TD-I型p.R248C高发突变的发生机制,正常父母生出纯合致死突变的可能机制"几方面进行剖析,指出:(1)FGFR3基因及其受体蛋白结构和功能的特殊性是高发突变发生的物质基础;(2)位于IgⅡ和IgⅢ结构域连接区的氨基酸是极性很强的亲水氨基酸,很容易与带电离子结合而影响α螺旋结构,故易受外来理化因素的攻击、诱变而发生改变;(3)正常父母生出纯合致死突变,推测有两种可能:一种是夫妇一方的生殖腺已带有该高发突变,当胎儿从亲代遗传了一次突变后,只需在另一位点上再发生一次新生突变即可产生;另一种是夫妇双方的生殖腺都是该突变的嵌合体,当两者结合在一起,就有可能产生纯合突变。此外,还对未来发展趋势进行了展望。本文旨在探讨c.742C>T/p.R248C高发突变和纯合突变发生的机制,进而为其今后的诊断和防治工作提供理论依据。

巴戟天中环烯醚萜苷和蒽醌在电喷雾离子源负离子模式下的质谱裂解行为

利用电喷雾-四极杆-飞行时间串联质谱(ESI-Q-TOF MS/MS)技术,在负离子模式下,探讨巴戟天中4种环烯醚萜苷和2种蒽醌成分的质谱裂解途径。通过[M-H]-获得化合物的相对分子质量信息,进一步对[M-H]-进行碰撞诱导解离,获得相应化合物的裂解途径。结果表明,环烯醚萜苷主要的裂解途径是首先脱去母环上的功能基团,如中性丢失H_2O、CO_2、CH_3COOH和糖单元等部分;其次是二氢吡喃环和糖环的断裂,m/z113、101为环烯醚萜苷母环断裂的特征碎片离子。蒽醌类化合物的裂解行为是连续失去CO,也可以失去CO_2。这些质谱裂解行为的研究有助于环烯醚萜苷和蒽醌类化合物的结构解析,也可为其他同类化合物的鉴定提供依据。