C57BL/6小鼠微小三毛滴虫的观察与种系发育分析

为鉴定从某外单位引进的C57BL/6小鼠粪样检测中发现的虫体种类,本试验对虫体进行形态学观察,并进行种系发育分析。取C57BL/6小鼠粪样涂片和瑞士染色后进行显微镜观察,提取粪样总DNA,根据三毛滴虫的16S rRNA进行PCR扩增后测序,运用MEGA11进行种系发育分析。显微镜观察发现,虫体符合微小三毛滴虫的形态学特征,测序发现微小三毛滴虫的基因序列与鼠三毛滴虫高度同源。

枸杞多糖对C57BL/6J骨质疏松症小鼠的早期防治

目的探讨枸杞多糖(LBP)对C57BL/6J骨质疏松症小鼠的早期防治作用。方法选用12周C57BL/6J雌鼠,采用双侧卵巢完全切除术制备骨质疏松症模型,假手术组切除卵巢周围脂肪组织,术后1周,选取手术成功的小鼠分为假手术组、模型组和LBP组。LBP组给予灌胃LBP 0.1 g·kg^(-1),1次/d,连续12周,假手术组和模型组灌胃等量蒸馏水。酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠血清中雌二醇(E_(2))含量;生物化学方法检测血清氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Micro CT扫描胫骨微观结构,观察骨小梁厚度(Tb·Th)、骨表面积和骨体积之比(BS/BV)、骨小梁分离度(Tb·Sp)、骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨体积(BV)的变化。结果与假手术组小鼠比较,模型组小鼠的体质量增长率升高、子宫脏器系数明显减小、血清E_(2)含量下降、血清氧化应激指标MDA含量增高、SOD活力降低(P均<0.01);与模型组小鼠比较,LBP组小鼠子宫脏器系数、血清E_(2)含量差异均无统计学意义(P均>0.05),但体质量增长率下降、血清MDA含量降低、SOD活力增加(P均<0.01),骨组织BMD、BV升高(P均<0.05),Tb·Th及BV/TV均显著升高(P均<0.01)。胫骨三维重建图显示,模型组骨皮质变薄,呈现骨质疏松改变,骨小梁数量减少,排列紊乱,髓腔明显扩大;LBP组较模型组骨小梁数量增加。结论LBP可能通过调控早期骨质疏松症小鼠的氧化应激反应,发挥改善骨质疏松的作用。

C57BL/6N小鼠早期视网膜变性及小胶质细胞活化状态研究

目的:观察C57BL/6N(Crb1 rd8/rd8)小鼠早期视网膜变性以及小胶质细胞的活化情况。方法:取雄性SPF级C57BL/6N小鼠15只、C57BL/6J小鼠15只,正常饲养。分别在入组时,入组4、8、12 wk,使用Micron-Ⅲ小动物视网膜影像系统进行双眼彩色眼底照相检查计算病变数量、病变面积。观察结束后处死小鼠,摘取右侧眼球制备视网膜组织切片,进行HE染色后光镜下观察视网膜组织形态;采用免疫组织化学染色分析两组小鼠视网膜CX3CR1的表达水平及位置。摘取左侧眼球分离视网膜,使用Western-Blot检测CD86、CD206的表达情况,使用电化学发光法测定视网膜中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4、IL-10炎性因子含量水平。结果:眼底彩照结果显示在入组4、8、12 wk,C57BL/6N组眼底病变数量均较入组时显著增加,与C57BL/6J组同时间点变化量比较均有差异(均P<0.05);眼底病变面积变化量两组间入组12 wk有差异(P<0.05),各组内变化量比较均无差异(均P>0.05);视网膜组织HE染色示:C57BL/6N组视网膜结构异常,细胞排列疏松、紊乱,光感受器层向视网膜内侧明显的玻璃膜疣样凸起,C57BL/6J组视网膜结构清晰,细胞排列有序,无明显异常;免疫组化结果示:C57BL/6N组视网膜中CX3CR1高表达于神经节细胞层、内外丛状层、感光细胞层及病灶处位置,平均光密度为0.285±0.056,C57BL/6J组为0.189±0.084(P<0.05);Western-Blot结果显示:与C57BL/6J组相比,C57BL/6N组视网膜CD86、CD206蛋白有不同程度升高,两组CD86蛋白表达有差异(P<0.05);细胞因子检测结果显示:C57BL/6N组IL-1β、TNF-α水平显著高于C57BL/6J组,而IL-10含量则明显较低(均P<0.05)。结论:C57BL/6N(Crb1 rd8/rd8)小鼠视网膜变性进展缓慢,随年龄呈进行性加重,病灶部位视网膜结构紊乱,伴有以M1型极化为主的小胶质细胞浸润。

C57BL/6小鼠炎症性肠病模型的建立与指标评价

【目的】通过葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)或脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激构建小鼠炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)模型,为IBD研究提供高效经济的模型参考,并为IBD抗炎药物筛选与药效评价提供可靠的方法支撑。【方法】本试验以C57BL/6雄性小鼠为研究对象,分别暴露于不同浓度的DSS(3%、4%和5%)7 d或LPS(5、10和20 mg/kg)4 h。通过测量小鼠结肠长度,HE染色观察肠道形态结构及实时荧光定量PCR检测肠道炎性因子的mRNA表达等对模型进行评价。【结果】DSS诱导小鼠结肠变短、病理出血、腺体萎缩、结构排列絮乱、炎性细胞浸润以及结肠中炎性因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA表达显著上升(P<0.05),4%DSS即可高效建立IBD模型。同时,LPS引起小鼠肠系膜出血、肠道肿胀和充血,肠绒毛高度降低,隐窝深度升高,小肠中IL-10和IL-1βmRNA水平升高、IL-6 mRNA水平下降,十二指肠和回肠TNF-αmRNA水平上升,空肠TNF-αmRNA水平降低,且以5 mg/kg LPS综合影响最为显著。【结论】4%DSS和5 mg/kg LPS是C57BL/6小鼠IBD模型建立的最适浓度,肠道病理形态改变、肠道炎性细胞浸润及炎性因子IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α的mRNA表达异常是评价IBD模型的重要指标。

C57BL6近交系小鼠前列腺癌原位移植瘤模型的建立

的 建立C5 7BL6近交系小鼠前列腺癌原位移植瘤模型并探讨其应用价值。方法用微量注射器在C5 7BL6近交系小鼠的前列腺左右背外侧叶包膜下接种小鼠前列腺癌RM 1细胞2× 10 6个建立原位移植瘤模型 ,以皮下移植瘤模型作为对照比较两者的肿瘤转移发生情况及生存期。结果 原位模型小鼠全部发生肿瘤转移 ,其中盆腔淋巴结和肺的转移发生率分别为 ( 10 / 10 )、( 8/ 10 ) ,对照组仅有肿瘤的局部生长和浸润 ,无转移发生 ;原位模型的小鼠平均生存期为 ( 11.0±2 .4)d较对照组 ( 2 3.0± 4.7)d明显缩短 ,差异有非常显著性 ( P <0 .0 1)。结论 小鼠的前列腺癌原位移植瘤模型较好地模拟了人癌体内的自然生长状况 ,是观察转移性前列腺癌较为适宜的模型。

四氯化碳诱导近交系C57BL/6小鼠建立肝纤维化模型

目的比较不同剂量四氯化碳诱导近交系C57BL/6小鼠肝纤维化模型的效果,以建立稳定的肝纤维化模型。方法选择5周龄的C57BL/6近交系小鼠,分别腹腔注射给予高、中、低剂量的四氯化碳诱导肝纤维化,实验结束后取血及肝脏组织,检测血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的水平及肝脏病理变化。结果近交系C57BL/6小鼠药物诱导后,各剂量组动物均能存活到8周,高剂量组存活率仅为20%远低于中、低组;血清转氨酶含量升高程度、肝组织病理改变存在剂量时间效应关系。病理分析表明,各剂量组均可见肝细胞变性/坏死、中央静脉周围/汇管区混合细胞浸润及肝脏纤维化。结论10%四氯化碳给药8周后能诱导近交系C57BL/6小鼠形成较稳定的肝纤维小鼠模型,为后续肝纤维化机制研究及药物筛选工作奠定了基础。

C57BL/6J小鼠与昆明小鼠NIAAA法酒精性肝病造模效果的比较

为了对比C57BL/6J小鼠和昆明小鼠酒精性肝病模型建造效果及建模完成后续肝脏生化指标变化情况,为酒精性肝病的治疗研究提供基础依据,试验选择雌性C57BL/6J小鼠和昆明小鼠各36只,随机分为对照组(液体饲料+麦芽糊精)、建模16 d组与建模19 d组(液体饲料+酒精,n=12)。利用NIAAA法建造酒精性肝病小鼠模型,并分别于建模第16 d、建模第19 d取其血清及肝组织进行生化指标检测及病理切片观察。结果显示,C57BL/6J小鼠建模16 d组和建模19 d组与昆明小鼠建模16 d组的小鼠血清ALT、AST含量,肝脏MDA、TG含量均分别显著高于其对照组小鼠(P<0.05);而血清ALB含量、肝脏SOD活力显著低于其对照组小鼠(P<0.05)。C57BL/6J建模16 d组和建模19 d组小鼠的肝脏GSH含量和肝脏系数显著高于其对照组小鼠(P<0.05),但昆明小鼠建模19 d组除了肝脏SOD活力显著低于其对照组小鼠(P<0.05),其他指标均与其对照组小鼠无显著差异。病理切片结果表明,与对照组相比,建模16 d组2种小鼠肝细胞排列紊乱,肝细胞索断裂,肝细胞出现炎性浸润和脂肪液滴。C57BL/6J小鼠建模19 d组肝组织仍呈现病变,而昆明小鼠建模19 d组肝细胞已逐渐恢复正常排列。与昆明小鼠相比,C57BL/6J小鼠对于酒精的肝脏氧化应激损伤更严重,酒精性肝病模型更稳定。

近交系C57BL/6J小鼠的脱毛特征

目的了解近交系C57BL/6J小鼠脱毛的性质和脱毛的特征。方法在各代鼠详细观察记录脱毛出现的时间、状况和缓解情况;利用对照组2对来自不同父母鼠的F1雌雄鼠进行交配实验和回盒饲养实验,观察脱毛和脱毛缓解的特征,在F2小鼠观察脱毛特征的遗传性,对脱毛区域皮肤进行病理分析。结果脱毛(头、颈或背部)多出现在3～6只同养的雌性鼠中(对照组32.4%,实验组16.3%),脱毛-新毛生长的过程交替进行,交配有缓解脱毛的作用并能维持新毛的生长状态,脱毛的特征可以遗传。皮肤病理显示皮肤各层结构、毛囊和毛囊球上皮无明显病理性改变。结论脱毛可能是本品系在特定饲养条件下适应环境压力失败及缺乏生理活动的一种表现,具有经过良性、可缓解、特征可遗传等特点。

C57BL6近交系小鼠前列腺癌原位移植瘤模型建立及比较

目的探讨瘤丝注射法建立C57BL6前列腺癌原位移植瘤模型的应用价值,并与传统的前列腺原位癌成瘤方法进行比较。方法取36只7周龄(18~20 g)雄性C57BL6近交系小鼠,将其分成A、B、C 3组,每组12只,A组为瘤丝注射组、B组为细胞注射组、C组为肿块移植组。观察每组小鼠的成瘤情况、转移情况、周围组织浸润情况、小鼠生存期、操作难易程度等指标。结果A、B、C 3组小鼠成瘤率分别为100%、91.67%、91.67%,3组小鼠成瘤率比较差异无统计学意义(P>0.05)。A、B、C组小鼠肺转移率分别为83.33%、25.00%、33.33%,肝转移率分别为75.00%、25.00%、25.00%,A组小鼠的肺、肝转移率明显高于B、C组(P<0.05);B、C组小鼠的肺、肝转移率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组小鼠均出现广泛的腹腔浸润。A、B、C组小鼠的生存时间分别为(17.33±2.19)、(14.7±2.39)、(13.58±2.43)d,A组小鼠的生存时间明显长于B、C组(P<0.05);B、C组小鼠的生存时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。A组操作难度要求相对较低,B组成瘤方式易导致细胞液外溢造成人为肿瘤转移,对术者注射器持握的平稳性要求较高,C组需对前列腺筋膜进行缝合,要求术者具有较好的显微手术技术。结论相比于传统的成瘤方法,瘤丝注射法具有更高的成瘤率、转移率和更长的生存时间。

孕期低剂量镉暴露对C57BL/6母鼠肾脏组织的毒性损伤作用

为研究孕期低剂量镉暴露对母鼠肾脏的毒性效应,基于前期构建的孕期低剂量镉暴露小鼠模型,通过组织显微切片技术对镉暴露母鼠的肾脏组织结构进行观察,并通过实时定量PCR法和蛋白质免疫印迹法对肾脏中炎症相关基因和凋亡调控基因的mRNA和蛋白质表达水平进行检测。实验结果显示:孕期低剂量镉暴露可导致肾脏结构出现一定程度的病变,如肾小球内细胞数目增多,肾小囊变窄,肾小球略微肿胀等;与对照组相比,镉暴露母鼠肾脏中凋亡功能调控基因Bax的mRNA和蛋白质表达水平显著升高。综上所述,孕期低剂量镉暴露可导致母体肾脏结构发生损伤,该毒性作用可能与凋亡调控基因Bax的表达水平升高相关。研究结果旨在阐明孕期低剂量镉暴露对母体器官的毒性效应机制,为镉暴露下家畜的母胎健康风险评估和环境管理提供基础数据支持。

C57BL/6J等近交系小鼠精子冷冻研究进展

小鼠精子冷冻方法虽成功建立多年,但C57BL/6J等近交系小鼠的精子在冻融后的成活率和受精率远远低于封闭群和杂交小鼠的精子。C57BL/6J等近交系小鼠的精子冷冻方法已成为当前大量增加转基因小鼠保种的一个瓶颈,同时成为国内、外近来研究的热点。本文系统介绍了近年国外为改进C57BL/6J等近交系小鼠精子冷冻保存所的做努力和探索。研究包括:各种冷冻保存方法;新培养基的改良;各种冷冻试剂组合;冷冻对小鼠精子质膜伤害机理的研究及其保护方法;以及提高冻融后精子获能和提高授精能力等领域。

顺铂诱导肾损伤模型在C57BL/6小鼠J和N亚型中的差异性研究

目的探讨C57BL/6 J和N亚型小鼠在顺铂诱导肾损伤模型中的易感性差异,为选择药物肾损伤模型提供理论依据。方法雄性C57BL/6小鼠J和N两种亚型,各随机分为正常组(Control)、模型组(cisplatin,CDDP)。模型组腹腔注射顺铂(3.33 mg·kg^(-1)),隔天给药,持续2周,记录小鼠体重变化、存活率;检测Scr、BUN和β2-MG评价肾功能;HE、Masson和PAS染色法观察肾皮质病理改变。IL-6、IL-1β和IL-18等炎症因子检测顺铂导致的肾脏炎症反应。结果与Control组相比,CDDP组两种亚系小鼠Scr、BUN和β2-MG均明显升高;组织学结果显示肾小管损伤,胶原纤维化和糖原沉积均增加;IL-6、IL-1β和IL-18炎症因子含量和肾皮质蛋白表达均明显升高。C57BL/6N与C57BL/6J系小鼠比较,C57BL/6N系小鼠肾功能指标Scr和BUN均值明显偏高(P<0.01),组织学评分各病理损伤较C57BL/6J亚系小鼠明显偏高,反映纤维化的Masson染色差异具有统计学意义(P<0.01);IL-6、IL-1β和IL-18均值明显偏高,但差异无统计学意义。结论C57BL/6 J和N亚型小鼠均可使用顺铂诱导成功肾损伤模型,相比于C57BL/6J小鼠,C57BL/6N亚系小鼠在肾功能、组织学以及炎症因子等方面损伤明显,提示C57BL/6N亚系小鼠更适于作为药物或者其他肾功能损伤模型的建立。

C57BL/6J小鼠背景的CD19嵌合抗原受体T细胞的制备及优化

目的:探索C57BL/6J小鼠CD3^(+)T细胞体外刺激条件、最佳培养和感染时间,以期提高CD19嵌合抗原受体T细胞(m CD19 CAR-T)的感染效率。方法:将纯化的C57BL/6J小鼠CD3^(+)T细胞在包被CD3/CD28抗体(anti-CD3/CD28 coated)、包被CD3抗体+可溶性CD28抗体(anti-CD3 coated+soluble anti-CD28)和包被CD3抗体(anti-CD3 coated)3种不同条件下分别刺激12 h和24 h,后续培养24 h、48 h和72 h并记录细胞克隆数。在上述3种条件下分别刺激C57BL/6J小鼠CD3^(+)T细胞12、24和36 h,然后加入白介素(IL)-2(100 U/ml),镜下记录培养24 h、48 h和72 h的细胞克隆数;此条件下取刺激24 h的CD3^(+)T细胞,感染m CD19 CAR-T逆转录病毒,制备m CD19 CAR-T细胞,流式检测48 h时3组中GFP+CAR-T细胞的百分率。结果:利用获得BALB/c小鼠m CD19 CAR-T细胞的最优化条件,制备C57BL/6J小鼠的m CD19 CAR-T细胞感染效率仅5.23%;anti-CD3^(+)soluble anti-CD28 coated刺激C57BL/6J小鼠CD3^(+)T细胞24 h,终止刺激继续培养至48 h时细胞克隆数最高;在上述条件刺激24 h后加入IL-2培养48 h,anti-CD3^(+)soluble anti-CD28 coated组T细胞增殖克隆数量显著增加,且CAR-T细胞感染效率为17.63%±4.17%。结论:C57BL/6J小鼠来源T细胞制备CAR-T细胞的最佳条件与BABL/c小鼠不同;anti-CD3^(+)soluble anti-CD28 coated+IL-2刺激条件下诱导的T细胞感染逆转录病毒后可获得最高效率的m CD19 CAR-T细胞。

C_(57)BL/6N、BALB/C近交系小鼠的染色体组型研究及y染色体的识别

本文采用骨髓细胞直接制片方法,并结合C分带技术,对C_(57)BL/6N和BALB/C近交系小鼠的染色体组型特征及Y染色体在染色体组中的位置进行了比较研究。结果表明:小鼠品系间组型无明显差异;C_(57)BL/6N的第19号染色体为该品系的标志染色体;Y染色体在两个不同品系中的相对位置不同。

先天性骨-肾畸型综合征小鼠C57BL/6·KM-1d同源导入近交系的生化基因位点检测

利用经典遗传学的杂文－互交方法将昆明（ＫＭ）小鼠携带的先天性骨─肾畸形综合征致病基因１ｄ导入遗传背景已知的Ｃ５７ＢＬ／６近交品系小鼠中，建立Ｃ５７ＢＬ／６－１ｄ同源导入近交系。本实验随机挑选第六、七循环Ｃ５７ＢＬ／６－１ｄ动物共１２只，采用蛋白质和同工酶电泳方法对位于共九对染色体上的１４个生化标记基因位点进行检测，结果表明，第六循环的Ｃ５７ＢＬ／ｅ－１ｄ在Ｅｓ－１和ＧＰｄ－１位点的等位基因为杂合型，至第七循环，Ｃ５７ＢＬ／６－１ｄ动物的１４个位点全部为纯合子，与Ｃ５７ＢＬ／６基因型一致。

C57BL/6J近交系脱毛小鼠与正常小鼠毛囊形态学观察及AP-1表达的差异

为了观察并分析C57近交系脱毛小鼠与正常小鼠毛囊形态学的差异,以及对背部皮肤毛囊进行AP-1表达的鉴定,并初步分析AP-1在皮肤毛囊表达的意义,试验通过外科解剖法获取C57近交系脱毛小鼠与正常小鼠背部皮肤,制作石蜡切片并进行Sacpic染色,观察C57近交系脱毛小鼠与正常小鼠毛囊形态学的差异,采用冰冻切片免疫荧光染色鉴定AP-1在皮肤毛囊中的表达。结果表明:C57近交系脱毛小鼠毛囊结构不完整,毛囊结构出现中空,毛囊与皮肤组织之间连接松散;激活蛋白AP-1在正常皮肤毛囊中的表达强于脱毛小鼠皮肤中的毛囊。说明C57近交系脱毛小鼠皮肤毛囊结构被破坏,毛囊稀疏,且毛囊细胞中激活蛋白AP-1的表达弱于正常皮肤毛囊。

不同品系小鼠肥胖模型比较及C57BL/6J小鼠肥胖机制研究

目的建立和比较不同品系小鼠肥胖模型,并研究C57BL/6J小鼠肥胖形成的分子机制。方法选用C57BL/6J、ICR和KM 3个品系♂小鼠,各品系小鼠随机分为正常对照和高脂模型组,分别在饲养4周与8周后测定小鼠体重、脂肪重量、Lee’s指数;脂肪细胞形态学观察和横截面面积计量;酶法检测血脂和LPL活性,应用荧光实时定量PCR技术探讨模型形成分子机制。结果 C57BL/6J小鼠模型组体重、脂肪重量、Lee’s指数、脂肪细胞横截面面积与对照组比较均明显升高,形成良好肥胖模型,而ICR和KM小鼠肥胖指标不如C57BL/6J小鼠变化明显。机制研究表明,C57BL/6J小鼠造模后血清LPL活性升高,肝脏PPARα、脂肪组织PPARγ和DGAT表达上调,脂肪组织HSL、ATGL和TGH表达下调,这些酶、受体的表达变化是形成肥胖的重要机制。结论 C57BL/6J小鼠经高脂饲料诱导4周后可形成良好肥胖模型,PPARα、PPARγ、LPL、DGAT、HSL、ATGL和TGH既是肥胖形成的主要机制,也是减肥药物作用靶点判断的生物标志物。

不同孕期弓形虫感染对C57BL/6J小鼠胚胎发育和子鼠学习能力的影响

目的 观察虫株毒力的差异和感染时间的不同对小鼠胚胎发育和子鼠学习能力的影响。方法 用RH株或PP株两种弓形虫株 ,腹腔感染不同孕期的C5 7BL/ 6J小鼠。结果 实验表明 ,与对照组相比 ,在妊娠期感染RH株或PP株 ,会使卵黄囊直径、胚胎体长、胚胎头、体节数和胎仔体重、体长降低或减小 ,胎儿死亡率增高 ,在水迷宫测试中 ,子鼠分辨学习能力也显著低于正常对照组。结论 上述影响以RH株感染组最为显著 ,影响的严重程度以感染期而不同 ,在妊娠早期感染对胚胎的生长发育和学习能力影响最为显著 ,中期感染次之 ,晚期感染较轻。

卡介苗含量对成功建立C57BL/6小鼠CIA模型的影响

目的:明确佐剂中卡介苗含量对成功建立C57BL/6小鼠胶原性关节炎(Collagen in-duced arthritis,CIA)模型的影响,为开展类风湿关节炎(RA)的有关动物实验研究提供参考。方法:四个模型组以鸡Ⅱ型胶原(TypeⅡcollagen,CⅡ)与含不同浓度高毒卡介苗的完全弗氏佐剂(Completed Freund’s adjuvant,CFA)免疫C57BL/6小鼠诱导CIA,以关节炎指数为评价造模成功率,并对免疫成功模型进行一般状态观察、关节炎指数评分、脾脏指数计算、组织病理学和关节影像学检查。另设正常对照组。结果:四模型组小鼠踝关节分别于加强免疫后d4、d3、d3、d2天开始出现红肿,d14肿胀厚度达到高峰,小鼠死亡率分别为0%、5%、6%、80%,小鼠的CIA发生率分别为15%、60%、55%、死亡率高无数据;关节炎指数、脾脏指数均显著高于正常对照组(P<0.01);病理学结果显示:造模成功小鼠患病关节表现出周围炎性细胞浸润、滑膜增生、软骨和骨骼破坏等较为典型的变化;足爪X线摄片显示:关节间隙变窄,关节面不光滑,周围软组织影增厚;关节强直、畸形;正常对照组小鼠则无上述表现。结论:含2.5 mg/ml高毒卡介苗的完全弗氏佐剂,与鸡Ⅱ型胶原充分乳化,可成功诱导C57BL/6小鼠关节炎模型,免疫模型在临床发病特点、组织病理学改变等方面,较充分模拟了人类RA的病变特征,可适用于开展RA防治药物或其机制的实验研究模型。

高效建立129/ter、C57BL/6J小鼠胚胎干细胞系的方法学探讨

A new method for establishing ES cell lines from 129/ter、C57BL/6J mice was set up which was characterized by the murine embryonic fibroblast cell(MEF) feeder, the medium of rat heart cell-conditioned medium(RH-CM)for ES cells, and the consecutive digestion by the digestion liquid containing 1% serum. Every group of improved experiments was done with a control of routine method. The results showed that, compared with routine method, the improved way increased the ratio of ES cell lines of 129/ter mice from 11.8% to 33.3%, and of C57BL/6J from 3.7% to 13.3%. The difference is distinct. The passage culture of ES cells showed that, compared with medium added LIF, RH-CM not only inhibited the differentiation of murine ES cells, maintained its dipoild karyotype, but also promote its adherence growth. This kind of culture condition not only maintained the ES cells in an undifferentiated state and their normal dipoild karyotype, but also a series of other characteristics of totipotent embryonic stem cells during extended culture period.