C_(6v)对称PBG-PCF空气纤芯半径对基模色散影响研究

用多极方法数值研究构成六重对称带隙导光型光子晶体光纤纤芯半径对基模色散的影响,数值结果表明纤芯半径越大基模幅值越小。在基模可能存在的入射波长范围内,低波长段基模色散为负值且线性增加,高波长段色散随入射波长在零色散附近振荡变化,较大纤芯半径时色散都是正值且在零色散以上做随入射波长振荡变化。

乏氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子C及CD44v6在食管鳞癌中的表达及其临床意义

目的探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)和CD44v6蛋白的表达情况及其与食管癌临床病理特征的关系。方法选择58例ESCC患者,取其手术标本或胃镜活检病理组织,采用免疫组织化学SP法检测ESCC组织中HIF-1α、VEGF-C和CD44v6蛋白的表达。结果 58例患者的ESCC组织中,HIF-1α、VEGF-C和CD44v6均呈高表达,阳性表达率分别为51.7%、53.4%和60.3%。不同性别、临床分期、分化程度的患者,其ESCC组织中HIF-1α、VEGF-C和CD44v6的阳性表达率间差异无统计学意义(P>0.05),而淋巴结转移者ESCC组织中VEGF-C和CD44v6的阳性表达率显著高于无淋巴结转移者,差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α表达与VEGF-C表达呈相关(P<0.05)。结论 VEGF-C、CD44v6表达与淋巴结转移有关,检测二者可作为判定ESCC侵袭转移能力的客观指标,而HIF-1α表达在食管癌淋巴结转移中的作用尚待进一步扩大样本验证。

钎焊间隙对C/SiC复合材料与Ti6Al4V合金接头组织和性能的影响

采用AgCuTi+SiC连接材料对C/SiC复合材料与Ti6Al4V钛合金进行钎焊,并对钎焊接头进行了室温抗剪强度测试和室温至600℃热震试验。使用扫描电镜(SEM)观察了0.10～0.90 mm钎焊间隙范围内,钎焊接头的界面微观组织情况。结果表明,钎焊间隙为(0.55±0.05)mm时,接头平均抗剪强度值最高,达到141 MPa,且未发现热震裂纹。

CD44_V6,c-Met在原发性肝癌中的表达及其临床意义

目的探讨黏附分子CD44V6与原癌基因c-Met共同在原发性肝癌中的表达、相关性及其与临床病理指标、复发、预后之间的关系。方法采用免疫组织化学方法检测50例肝癌组织及46例癌旁组织中CD44V6,c-Met的表达情况,并分析肝癌细胞中CD44V6,c-Met的表达与临床资料的关系。结果(1)CD44V6在肝癌组织中的阳性表达率为30.0%,CD44V6表达与静脉侵犯明显有关(P<0.05)。(2)c-Met阳性表达率为52.0%,c-Met表达与Edmondson分级明显有关(P<0.05)。(3)CD44V6与c-Met表达呈有关(P<0.05)。(4)CD44V6,c-Met阳性表达患者较CD44V6,c-Met阴性表达患者术后2年内的复发率明显升高(P<0.05);CD44V6,c-Met阳性表达组术后生存率均明显低于阴性表达组(P<0.01)。结论CD44V6,c-Met在肝癌的发生、发展有重要作用。

沉默液泡型ATP酶c亚基ATP6V0C抑制人前列腺癌细胞侵袭的分子机制

目的:采用RNA干涉技术沉默液泡型ATP酶c亚基ATP6V0C的表达,探索ATP6V0C在前列腺癌侵袭中的分子作用机制,并研究其与LASS2/TMSG1的关系。方法与结果:ATP6V0C在高转移潜能人前列腺癌细胞系(PC-3M-1E8和PC-3M)中的表达明显高于低转移潜能人前列腺癌细胞系(PC-3M-2B4和PC-3),选择ATP6V0C表达量最高的PC-3M-1E8细胞进行基因沉默实验,发现ATP6V0C的siRNA转染PC-3M-1E8后,其基质金属蛋白酶2(matrix metalloprotein-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达量及MMP-2的分泌量均无明显变化,但上清液中MMP-9的活性明显减弱,与空白对照组及阴性对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);干扰组细胞外氢离子浓度及液泡型ATPase的活性明显降低(P<0.05);细胞划痕修复实验及transwell体外侵袭实验结果显示ATP6V0C siRNA干扰组细胞的体外迁移及侵袭能力明显减弱(P<0.05)。PC-3M-1E8细胞转染ATP6V0C siRNA后,LASS2/TMSG1的表达明显减弱(P<0.05)。免疫荧光双重染色结果显示ATP6V0C蛋白与LASS2/TMSG1共定位于胞浆和胞膜,干扰组共定位信号与对照组相比明显减弱。结论:特异性siRNA沉默ATP6V0C能抑制人前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制与ATP6V0C沉默后抑制V-ATPase的活性,使细胞外氢离子浓度降低,抑制MMP-9的激活,从而影响细胞外基质的降解和重塑有关。靶向siRNA干扰ATP6V0C的表达后,可能通过反馈调节机制抑制LASS2/TMSG1的表达,但其具体分子机制尚待进一步研究。

子宫内膜样腺癌p53、c-erbB-2、CD44v6和雌孕激素受体联合检测的临床意义

①目的 探讨 p5 3、c erbB 2、CD4 4v6与雌激素受体 (ER)和孕激素受体 (PR)联合检测对子宫内膜样腺癌预后判断的意义。②方法 应用免疫组化方法 ,检测 88例子宫内膜腺癌标本p5 3、c erbB 2、CD4 4v6、ER和PR的表达情况 ,分析其与组织学分级、临床分期之间的关系。③结果 子宫内膜样腺癌 p5 3、c erbB 2与CD4 4v6的阳性表达率分别为 6 4 .8%、6 2 .5 %和 5 6 .8% ,并且随临床分期和恶性程度增高 ,阳性表达率亦增高 ,差异有显著性(χ2 =4 .1 9～ 1 3.4 5 ,P <0 .0 5、0 .0 1 )。ER和PR在子宫内膜样腺癌中的表达率分别为 76 .1 %和 73.3% ,其表达率随分化程度的降低而降低 (χ2 =2 2 .83、1 6 .5 7,P <0 .0 1 ) ,且分期越晚 ,表达率越低 (χ2 =1 9.2 7、1 0 .1 4 ,P <0 .0 1 )。④结论 子宫内膜样腺癌组织中 p5 3、c erbB 2、CD4 4v6阳性表达及ER和PR阴性的病人预后差。

VEGF、CD44v6、MMP-2在食管癌中的表达及其与淋巴结转移的相关性

目的研究食管癌患者的癌组织发生淋巴结转移与病变组织中血管内皮生长因子(VEGF)、细胞的粘附因子C4D4的变异体v6(CD44v6)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平的关系。方法选取2011年3月至2014年9月到我院肿瘤科进行治疗的83例食管癌患者作为食管癌组,所有患者均经术后HE切片病理检查证实,另选取21例术前诊断为食管癌但术后经组织学检查结果为良性者的食管黏膜标本作为良性组,比较两组患者中VEGF、CD44v6和MMP-2的阳性水平,并对不同表达食管癌患者的淋巴结是否发生转移进行分析,探讨他们的相关性。结果 VEGF、CD44v6和MMP-2在食管癌组患者病变组织标本中的阳性表达率分别为77.11%(64/83)、73.49%(61/83)和59.04%(49/83),而在良性组患者食管组织标本中的阳性表达率分别为14.29%(3/21)、23.81%(5/21)和14.29%(3/21),三者在食管癌组患者病变组织标本中的阳性表达率均显著高于良性组,经比较差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF、CD44v6和MMP-2在发生了淋巴结转移的食管癌患者中的阳性率依次为85.48%(53/62)、82.26%(51/62)和66.13%(41/62),而在没有发生淋巴结转移的患者中的阳性率依次为52.38%(11/21)、47.62%(10/21)和38.10%(8/21),发生淋巴结转移的食管癌患者病变组织标本中三者的阳性表达率显著高于没有发生转移者,经比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 VEGF、CD44v6和MMP-2在食管癌患者癌变组织中的表达水平与其淋巴结是否发生转移具有一定的关系,其对食管癌患者的早期正确诊断、治疗以及预后效果评估具有重要的意义。

二甲双胍联合奥沙利铂对肺癌裸鼠移植瘤VEGF-C、VEGFR-3、CD44v6和β-catenin表达的影响

目的探讨二甲双胍联合奥沙利铂对肺癌裸鼠移植瘤血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)、CD44变异体蛋白6(CD44v6)和β-链蛋白(β-catenin)分子表达水平的影响。方法建立肺癌裸鼠移植瘤模型,将裸鼠随机分为二甲双胍组、奥沙利铂组、联合用药组及对照组,每组分别给予二甲双胍、奥沙利铂、二甲双胍+奥沙利铂及灭菌蒸馏水等干预,42 d后处死动物,留取肿瘤组织,分别采用免疫组织化学法及实时荧光定量PCR法检测肿瘤组织中VEGF-C、VEGFR-3、CD44v6和β-catenin蛋白及mRNA的表达。结果二甲双胍组、奥沙利铂组和联合用药组的抑瘤率分别为28.97%、34.37%和50.27%。与对照组相比,奥沙利铂组、联合用药组VEGF-C、VEGFR-3、CD44v6和β-catenin蛋白及mRNA表达水平均降低(P均<0.05);与二甲双胍组、奥沙利铂组比较,联合用药组VEGF-C、VEGFR-3、CD44v6和β-catenin蛋白及mRNA表达水平均降低(P均<0.05),VEGF-C、VEGFR-3、CD44v6和β-catenin蛋白组间比较有统计学差异(F值分别为79.281、151.275、171.294、164.149,P均<0.01);VEGF-C、VEGFR-3、CD44v6和β-catenin mRNA组间比较差异均有统计学意义(F值分别为78.897、81.029、64.100、83.892,P均<0.01)。结论奥沙利铂及二甲双胍均可抑制VEGF-C、VEGFR-3、CD44v6和β-catenin的表达,联合应用抑制效果更强。

C-myc、P53、bcl-2、CD44V6、nm23-H1基因在食管鳞癌中表达及其与预后的关系

目的探讨C-myc、P53、bcl-2、CD44V6、nm23-H1基因在食管鳞癌的表达及其临床病理及预后的关系。方法采用免疫组化S-P法检测C-myc、P53、bcl-2、CD44V6、nm23-H1基因在56例食管鳞癌及21例癌旁正常黏膜中的表达。对所有病例进行3年随访。结果(1)C-myc、P53、bcl-2、CD44V6在食管鳞癌中的阳性表达率均显著高于癌旁正常食管黏膜;nm23-H1在食管鳞癌中的阳性表达率显著低于正常食管黏膜。(2)C-myc表达与肿瘤浸润深度、TNM分期相关;P53表达与肿瘤浸润深度、病理分级及TNM分期相关;bcl-2表达与肿瘤病理分级、TNM分期、淋巴结转移与否相关;CD44V6与nm23-H1表达与肿瘤浸润深度、病理分级、TNM分期、淋巴结转移与否相关。(3)单因素生存分析显示肿瘤浸润深度、病理分级、临床分期及淋巴结转移情况以及C-myc、P53、bcl-2、CD44V6、nm23-H1基因表达均与食管癌患者预后相关。Cox回归多因素分析显示食管癌中病理分级、TNM分期、bcl-2、CD44V6、nm23-H1表达是独立预后因素。结论(1)C-myc、P53、bcl-2、CD44V6的高表达及nm23-H1的低表达与食管鳞癌的发生相关。(2)C-myc、P53、bcl-2、CD44V6、nm23-H1与食管鳞癌浸润转移相关。(3)肿瘤的病理分级、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移及bcl-2、CD44V6、nm23-H1表达是影响食管癌患者预后的因素。

Tn-C、CD44v6在甲状腺滤泡状良、恶性肿瘤中的表达差异

目的研究Tn-C、CD44v6在甲状腺滤泡状良、恶性肿瘤中的表达差异及其临床意义。方法采用免疫组化法检测60例甲状腺滤泡状癌(A组),60例甲状腺滤泡状腺瘤(B组),以及60例正常甲状腺(C组)组织标本中Tn-C、CD44v6的表达。结果在A组中Tn-C阳性率为88.33%,CD44v6的阳性率为81.67%;B组中Tn-C阳性表达率为6.67%,CD44v6阳性表达率为10.00%;A、B两组比较,Tn-C、CD44v6阳性表达率差别有统计学意义(P<0.05);C组中无阳性表达。结论Tn-C、CD44v6在甲状腺滤泡状良、恶性肿瘤中的表达具有显著性差异,有助于临床上甲状腺滤泡状良、恶性肿瘤的鉴别诊断,对临床手术方式选择具有指导性意义。

静脉浸润胃癌CD44v6,PKC及PCNA高表达与肝转移的关系

①目的 探讨静脉浸润胃癌CD4 4v6 ,蛋白激酶C(PKC)及增殖细胞核抗原 (PCNA)高表达与肝转移的关系。②方法 用免疫组化染色SABC法检查并分析 2 8例静脉浸润胃癌CD4 4v6 ,PKC及PCNA高表达与肝转移的关系。③结果 2 8例静脉浸润的胃癌病人中有 14例发生肝转移。有无肝转移两组间CD4 4v6及PKC的表达有显著性差异 (P =0 .0 2 0 ,0 .0 2 0 ) ,PCNA的表达有极显著性差异 (P =0 .0 0 1)。④结论 胃癌细胞进入静脉仅仅是肝转移的一个解剖学基础 ,胃癌组织中出现了黏附分子、信号传导及细胞增生等复杂改变者易发生肝转移。

ATP6V1C1在肝细胞癌中的表达及功能研究

目的探究ATP6V1C1在肝细胞癌(HCC)表达情况及功能。方法本研究为基础研究,利用来自癌症基因组图谱数据库基因表达总库(GEO)测序数据,找出HCC差异表达基因(P<0.01,|logFc|≥1),进一步利用来自于癌症基因组图谱(TCGA)在线数据UALCAN、Timer分析ATP6V1C1在HCC不同分期的表达情况及不同表达水平的预后情况,TheHumanProteinAtlas分析正常肝组织与肿瘤组织免疫组化。TCGA数据库包含女性患者121例,男性患者281例,年龄16~81岁,数据分析后台自行完成。KEGG信号了解ATP6V1C1对相关通路的影响。构建pcDNA3.1(+)-ATP6V 1C1载体,购买siRNA干扰片段体外研究ATP6V1C1对肝细胞癌的影响。统计学方法采用独立样本t检验。结果生物信息学分析提示ATP6V1C1在多种癌症中上调(P<0.05),ATP6V1C1的表达水平与HCC的肿瘤分级有关,在肝癌患者中,ATP6V1C1表达上调患者相对下调患者预后更差(P<0.05)。过表达ATP6V1C1后明显促进HCC细胞的侵袭、迁移、增殖及克隆形成能力,同时,干扰ATP6V1C1抑制HCC细胞的侵袭、迁移、增殖及克隆形成能力。结论ATP6V1C1在HCC中表达与预后相关,这个研究为HCC提供了新的可能诊断及治疗靶标。

Ezrin、c-Met和CD44v6在肺鳞癌中的表达及临床意义

采用免疫组化SP法检测肺鳞癌患者癌组织、癌旁组织以及正常肺组织中Ezrin、c-Met和CD44v6的表达,并探讨其之间及与临床病理特征的关系。结果肺鳞癌Ezrin、c-Met、CD44v6的表达显著高于癌旁组织及正常肺组织,且均与TNM分期和淋巴结转移情况相关(P<0.05);肺鳞癌中Ezrin与c-Met、CD44v6的表达呈显著正相关(r=0.649、0.834,P<0.01)。提示Ezrin、c-Met和CD44v6可协同促进肺鳞癌的发生发展。

CD44v6在甲状腺乳头状癌组织中的表达及诊断意义

探讨甲状腺乳头状癌中细胞黏附分子CD44v6的表达及其与甲状腺乳头状癌浸润和颈淋巴结转移的关系,指导临床筛选隐性颈淋巴结转移者,更加合理地应用功能性颈淋巴结清除术。回顾分析65例甲状腺乳头状腺癌患者的临床资料。应用免疫组织化学SP法检测65例甲状腺乳头状癌和同期16例甲状腺良性病变组织中CD44v6的表达情况。随访其中33例无颈淋巴结转移患者颈淋巴结情况,随访时间2~4年。65例甲状腺乳头状癌患者中,首诊颈淋巴结转移率为49.23%(32/65);临床无淋巴结转移患者随访后颈淋巴结转移率为33.33%(11/33)。淋巴结总转移率为66.15%(43/65)。CD44v6在甲状腺乳头状癌和甲状腺良性病变中的阳性表达率分别为56.92%和18.75%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);CD44v6在肿瘤浸润范围局限在包膜内组和侵及包膜和包膜外组中的阳性表达率分别为57.14%和75.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。CD44v6对甲状腺乳头状癌的鉴别诊断有一定的意义,可以作为预测甲状腺乳头状腺癌浸润转移能力的分子生物学指标之一,进一步指导临床合理地对c N0病例应用功能性颈淋巴结清除术。

鳞头犬牙南极鱼atp6v0c基因在HeLa细胞中抗寒功能的研究

为探求南极鱼ATP酶类在低温适应下的作用,从鳞头犬牙南极鱼Dissostichus mawsoni的c DNA文库中克隆atp6v0c基因(dmatp6v0c),并转染到He La细胞中,通过流式细胞仪检测细胞在低温胁迫下(10℃)的死亡率,获得了dmatp6v0c基因的全部编码序列,其长度为462 bp,并将其插入到真核表达载体pc DNA3.1(-)上用于体外表达。结果表明,与对照组相比,在低温胁迫下,过表达dmatp6v0c基因的He La细胞死亡率从(19.23±1.87)%显著降低到(8.13±0.04)%(P<0.05)。研究表明,在低温胁迫下dmatp6v0c基因过表达能显著降低He La细胞的死亡率,试验结果可为dmatp6v0c基因作为鱼类耐寒育种的候选基因提供理论依据。

奥迪100C3V6FL型轿车燃油喷射电子点火系统分析(下)

奥迪１００Ｃ３Ｖ６ＦＬ型轿车燃油喷射电子点火系统分析（下）长春汽车研究所轿车所电气室任凤文３各系统的控制原理及电路分析发动机电控系统电路图见图１２。３．１燃油喷射系统的控制该车采用了电控闭环自适应多点顺序燃油喷射系统。安装在油箱里的电动燃油泵将燃油通...

大肠癌患者组织多项基质金属蛋白、VEGF-C、VEGF-D、Ets-1、CD44v6及VEGFR-3的变化

目的：探讨大肠癌患者组织多项基质金属蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）一C、VEGF—D、Ets一1、CD44v6及血管内皮生长因子受体一3（VEGFR一3）的变化情况。方法：选取2010年1月2012年9月于本院进行诊治的35例大肠癌患者为观察组，同期进行检查诊断的35例大肠良性病变患者为对照组，比较两组患者组织的基质金属蛋白酶（MMP）一1、MMP一2、MMP一3、MMP一7及VEGF—C、VEGF—D、Ets一1、CD44v6、VEGFR一3阳性表达率，并比较不同分期及有无转移观察纽的上述指标阳性率。结果：观察纽MMP一1、MMP一2、MMP一3、MMP一7及VEGF—C、VEGF—D、Ets一1、CD44v6、VEGFR一3阳性表达率均高于对照组，且观察组中Duke＇s分期较高者及有转移者的上述指标阳性率高于Duke’S分期较低者及无转移者，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论：大肠癌患者组织多项基质金属蛋白、VEGF—C、VEGF-D、Ets一1、CD44v6及VEGFR一3的阳性表达率均较高，且不同Duke’S分期及有无转移者之间也存在差异。

食管癌组织中ERK与VEGF-C、CD44v6表达的相关性研究

目的研究ERK、VEGF-C、CD44v6在食管癌组织中的表达,探讨与食管癌转移的相关性。方法应用免疫组织化学法检测正常食管组织20例与食管癌组织50例中ERK、VEGF-C、CD44v6的表达,分析与临床病理特征的相关性。结果食管组织中ERK、VEGF-C、CD44v6表达阳性率分别是54%、74%、78%,显著高于正常食管组织阳性率10.5%、21.1%、15.7%(P<0.01);ERK、VEGF-C、CD44v6与性别、年龄、临床病理分期无关(P>0.05),而与有无淋巴结转移转移有关(P<0.05);ERK与VEGF-C,CD44v6呈正相关(r=0.627,P<0.05;r=0.653,P<0.05)。结论 ERK、VEGF-C、CD44v6与食管癌的转移有关,并且ERK参与了对VEGF-C,CD44v6表达的调控。

肿瘤转移抑制基因LASS2/TMSG1 S248A突变体通过增加ATP6V0C表达促进前列腺癌的侵袭

目的:探讨LASS2/TMSG1及其突变体在前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的分子作用机制。方法:构建表达LASS2/TMSG1全长及其4个突变体的pc DNA3真核表达载体,并稳定转染到高转移潜能前列腺癌PC-3M-1E8细胞系中;采用q PCR和Western blot法鉴定稳定转染效果,并分析不同点突变体对LASS2/TMSG1和ATP6V0C表达量的影响;采用生长曲线测定、四甲基偶氮唑蓝(MTT)掺入实验、软琼脂集落形成实验、细胞划痕修复实验、Matrigel穿膜侵袭实验和流式细胞术研究LASS2/TMSG1及其4个点突变体的细胞生物学功能,并通过免疫双重荧光染色分析LASS2/TMSG1不同突变体和ATP6V0C的相互作用情况。结果:q PCR和Western blot检测显示LASS2/TMSG1 S248A组较LASS2/TMSG1野生型组ATP6V0C表达增加了3倍(P<0.05),且免疫双重荧光染色结果显示LASS2/TMSG1 S248A组ATP6V0C表达明显增加;与LASS2/TMSG1野生型组相比,LASS2/TMSG1 S248A组的细胞增殖能力、锚着不依赖生长能力、细胞迁移能力(细胞迁移率从35.3%±3.2%增加到70.3%±3%)和侵袭能力(穿膜细胞数从50.0±3.2增加到203.0±6.5)明显提高(P<0.05),G0/G1期比例增加(从51.0%增加到85.4%,P<0.05),但细胞凋亡率亦明显升高(从7%增加到15.1%,P<0.05)。结论:LASS2/TMSG1第248位丝氨酸突变为丙氨酸后(S248A)能促进前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,其分子机制可能是LASS2/TMSG S248A使ATP6V0C表达量增加,进而促进前列腺癌的侵袭,提示LASS2/TMSG1蛋白第248位丝氨酸是抑制前列腺癌侵袭的重要功能位点。

V_5 dipic-Cl改善高脂诱导的肥胖C57BL/6J小鼠脂代谢紊乱的研究

主要探讨有机钒化合物V5dipic-Cl对高脂饲料诱导的Ⅱ-型糖尿病C57BL/6J小鼠脂代谢的影响.结果表明,与糖尿病组相比,在给予V5dipic-Cl(5 mg/(kg·d))28 d后,小鼠的体重、血糖和白色脂肪组织显著降低;同时,V5dipic-Cl处理明显上调糖尿病小鼠肝中与脂肪酸氧化相关CPT1、ACO和FATP基因的mRNA表达水平.以上结果表明,V5dipic-Cl可以通过调控脂肪酸氧化相关基因的表达,改善糖尿病小鼠的脂代谢紊乱.