新生鼠缺血再灌注脑损伤后细胞凋亡相关基因表达及Ca^(2+)拮抗剂的作用

【目的】探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemia brain damage,HIBD)后Bcl-2、Bax基因表达与细胞凋亡的关系及Ca2+拮抗剂对其的影响。【方法】建立新生鼠HIBD动物模型,用TUNEL法和免疫组化法观察缺氧缺血和Ca2+拮抗剂干预后不同时间点细胞凋亡情况及凋亡基因Bcl-2、Bax的变化。【结果】缺氧缺血组随时间延长脑组织中Bcl-2、Bax的表达增加,Bcl-2/Bax的比值下降,同时凋亡细胞数增加,表明Bcl-2、Bax两者比值的降低促进凋亡的发生。Ca2+拮抗剂干预组Bcl-2表达增加显著,降低了Bax的表达,凋亡细胞减少。【结论】Ca2+拮抗剂可能通过改变凋亡基因的表达而抑制神经细胞的凋亡过程。

Ca^2＋拮抗剂对原发性高血压患者内皮功能的影响

目的：研究二氢吡啶类Ca^2+拮抗剂对原发性高血压（essential hypertention,EH)患者内皮功能的影响，以更好地指导临床用药。方法：采用高频超声检测EH患者用Ca^2+拮抗剂氨氯地平（络活喜）治疗前后的血管内皮依赖性舒张功能（endothelial-dependent vasodilatation,EDV)的变化，并与正常人对比分析。结果：EH患者组其EDV明显低于正常组（P＜0．01），用Ca^2+拮抗剂氨氯地平（络活喜）治疗2－6个月后，EH患者的EDV明显增高（P＜0．01），EH与正常组的非内皮依赖性舒张功能（EDV）无显著性差异（P＞0．05）。结论：二氢吡啶类Ca^2+拮抗剂络活喜在有效降压的同时，还能逆转内皮功能障碍，因而对EH患者的靶器官具有保护作用，是EH患者的一个很好的临床选择药物。

吸烟影响α_1受体阻滞剂和Ca^(2+)通道拮抗剂的降压疗效

目的探讨吸烟对α_1受体阻滞剂类药物和 Ca^(2+)通道拮抗剂类药物降压疗效的影响。方法氨氯地平,特拉唑嗪单一或联合用药对入选的355例原发性高血压患者进行四周治疗,并分析吸烟史对不同降压药物降压疗效的影响。结果单用特拉唑嗪在无吸烟史的人群中有效率达到79%,而在有吸烟史的人群中只能达到40%,且不管患者在近一年内是否戒烟,有效率均是40%,远低于非抽烟人群;对于单用氨氯地平的患者,有吸烟史对氨氯地平的降压疗效也有影响的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论吸烟会降低α_1受体阻滞剂特拉唑嗪的降压疗效,但对 Ca^(2+)通道拮抗剂氨氯地平则无影响。

Ca^2＋拮抗剂在原发性脑干损伤中的应用

颅脑损伤中原发性脑干损伤病情复杂，预后差，残死率高。我院自2000年1月至2003年12月共收治21例原发性脑干损伤病人，其中9例加用Ca^2+拮抗剂(尼莫地平)等综合治疗，临床效果良好，现报告如下：

Ca^(2+)对新生大鼠脑缺氧缺血后CREB磷酸化及神经元凋亡的影响

目的 :探讨Ca2 + 对新生大鼠脑缺氧缺血 (HI)后c AMP反应元件结合蛋白 (CREB)磷酸化及神经元凋亡的影响 ,为临床治疗缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)提供理论依据 .方法 :7d龄SD鼠 (n =1 2 6 ) ,完全随机分为 3组 :假手术组 4 2只 (仅作颈正中切口 ,游离右颈总动脉不结扎 ) ;缺氧缺血组 4 2只、Ca2 + 拮抗剂加缺氧缺血组 (干预组 ) 4 2只 .后两组用 0号线结扎右颈总动脉 2h ,予以低氧 2h ,制备成缺氧缺血 (HI)脑损伤模型 .干预组动物分别在模型制成前、后腹腔内注射Ca2 + 拮抗剂尼莫地平 .用免疫组化法观察各组HI后不同时间点右侧海马CA1 区P CREB阳性细胞数 ;用TURNEL法观察各组HI后不同时间点右侧海马CA1 区凋亡细胞数 .结果 :HI组右侧海马CA1 区P CREB表达增强 (P <0 .0 1 ) ,4h达高峰后逐渐下降 ;HI组的凋亡细胞数增多 ,4 8h达高峰后逐渐下降 .干预组右侧海马CA1 区P CREB的表达较HI组无明显减少(P >0 .0 5 ) ,但凋亡细胞数较HI组明显减少 (P <0 .0 1 ) .结论 :Ca2 + 对CREB磷酸化无明显影响 ;Ca2 + 参与HI后神经元损伤 ;Ca2 + 拮抗剂可减轻神经元损伤 .

钙与出血性脑损伤研究进展

目的：探讨钙与出血性脑损伤间的关系。方法：从钙的代谢、钙与脑出血的损伤及钙拮抗剂对脑出血影响方面进行分析。结果：钙拮抗剂对脑出血后具有保护作用。结论：脑出血后继发脑损伤是一个复杂的病理生理过程，近年来发现细胞内钙超载是造成继发损伤重要因素，Ca^2+拮抗剂对脑出血后具有保护作用，因此探讨钙和Ca^2+拮抗剂与脑出血的关系对于脑出血的治疗具有重要意义。

镁离子在治疗心律失常中的研究进展

Mg2+是人体内重要的电解质离子,是人体细胞内含量第二丰富的阳离子,具有复杂的调节机制,对维持机体新陈代谢及其他生理功能具有极其重要的作用。目前已发现人体内超过300种酶的作用离不开其参与,其中包括Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶等。临床上利用Mg2+调节这些酶的活性等特点,将Mg2+作为一种预防和治疗心律失常的药物在很多方面运用,但其规范化运用仍有待进一步明确。现将Mg2+在心律失常中的运用综述如下。

尼莫地平对缺氧缺血性脑损伤后细胞凋亡基因的影响

目的探讨新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后Bcl-2、Bax基因表达与细胞凋亡的关系及Ca2+拮抗剂对其的影响。方法建立新生鼠HIBD动物模型,用TUNEL法和免疫组化法观察缺氧缺血和Ca2+拮抗剂干预后不同时间点细胞凋亡情况及凋亡基因Bcl-2、Bax的变化。结果缺氧缺血组随时间延长脑组织中Bcl-2、Bax的表达增加,Bcl-2/Bax的比值下降,同时凋亡细胞数增加,表明Bcl-2、Bax两者比值的降低促进凋亡的发生。Ca2+拮抗剂干预组Bcl-2表达增加显著,降低了Bax的表达,凋亡细胞减少。结论Ca2+拮抗剂可能通过改变凋亡基因的表达而抑制神经细胞的凋亡过程。

乌司他丁联合川芎嗪治疗急性胰腺炎的疗效分析

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种消化系统常见疾病，发生率为4／10万，近年来有增加趋势。它发展迅速，病理生理表现复杂多变，治疗棘手。氧自由基（OVR）是AP合并其他器官损伤、发展为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）的重要原因之一。而川芎嗪是一种新型Ca^2＋拮抗剂和自由基清除剂，能有效抑制Ca^2＋内流，清除氧自由基，从而减少组织损伤。

盐酸尼卡地平治疗颅脑术后高血压的临床研究

盐酸尼卡地平（nicardipine hydrochloride）是一种可经静脉用药的二氢吡啶类Ca^2＋拮抗剂。可用于重度高血压病，高血压危象，以及难治性高血压病，也可用于控制围手术期高血压的治疗。尼卡地平具有起效快、降压平稳和不良反应小等优点。近年在临床的应用越来越广，但由于担心其扩张脑血管后出现颅内血肿，因此在治疗颅脑术后高血压方面的应用较少。本文观察其在颅脑术后高血压的应用疗效，探索其最佳剂量，并与常用的降压药盐酸乌拉地尔（urapidil hydrochloride）进行比较，为其在颅脑手术后的临床应用提供参考。

盐酸小檗碱对大鼠结肠平滑肌肌电和收缩性能的影响

探讨盐酸小檗碱 (Ber)治疗肠易激综合征 (IBS)的机理。首先观察不同浓度的CaCl2 溶液对大鼠结肠平滑肌的慢波 (SW)和运动的作用 ,然后在预先加入不同浓度的Ber溶液的情况下重复上述过程 ,观察Ber对这一作用的影响。结果显示 :Ber以剂量依赖的方式抑制Ca2 + 所致的大鼠结肠平滑肌慢波和收缩运动的加强。说明Ber对Ca2 + 通道的拮抗作用可能是其治疗IBS的机理之一。