温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响

目的观察温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响,探讨其治疗心力衰竭的作用机制。方法采用皮下多点注射异丙肾上腺素制备慢性心力衰竭大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、西药组和温阳益气活血方低、中、高剂量组,每组14只,另设空白组15只,给药组分别予相应药物灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水,连续6周。超声检测大鼠心功能,ELISA检测血清脑钠肽(BNP)含量,计算心脏质量指数(HMI),HE染色观察心肌组织病理变化,酶活比色法、免疫组化及RT-PCR检测心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达。结果与空白组比较,模型组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.01);血清BNP含量显著增加,HMI显著升高(P<0.01);心肌组织大量纤维水肿,胞质疏松,组织边缘心肌纤维溶解,伴有少量淋巴细胞浸润;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性显著减弱,蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,温阳益气活血方高剂量组大鼠LVEF、LVFS显著升高(P<0.01);血清BNP含量显著减少,HMI显著降低(P<0.05,P<0.01);心肌纤维水肿、胞质疏松、炎症浸润、细胞空泡变性及纤维溶解程度均有改善;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著增强,蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论温阳益气活血方能通过调节心肌Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达改善心力衰竭大鼠心功能不全,发挥治疗慢性心力衰竭的作用。

卵磷脂对花尾胡椒鲷幼鱼Ca^(2+)-ATP酶和Na^+,K^+-ATP酶活性的影响

为探索卵磷脂影响幼鱼生长存活的作用机制 ,采用不同卵磷脂添加量的配合饲料投喂花尾胡椒鲷(Plectorhynchuscinctus)幼鱼 ,采用孔雀绿比色法同步测定幼鱼的Ca2 + ATP酶和Na+,K+ ATP酶活性。结果表明 ,饲料中添加适量卵磷脂可显著提高花尾胡椒鲷幼鱼Ca2 + ATP酶和Na+,K+ ATP酶活性 ,且卵磷脂含量为3 %的配合饲料投喂的花尾胡椒鲷幼鱼Ca2 + ATP酶活性最高 ,而卵磷脂含量为2 %的Na+,K+

温灸家兔穴位后循经皮肤温度及组织Ca^(2+)-、Mg^(2+)-ATP酶活性的变化

目的:研究循经温度形成的现象与Ca2+、Mg2+-ATP酶活性变化的关系,探讨循经高温线形成的能量代谢机制。方法:选用健康成年家兔7只,用红外热像仪观察温灸左后肢外侧"后三里"、右后肢内侧"阴陵泉"穴诱发胃经和脾经出现的温度变化。选取温灸后循经出现温度较高部位(高温区)的组织,用酶学方法测定Ca2+、Mg2+-ATP酶活性,并与非高温区(对照区)组织比较。结果:温灸家兔"后三里""阴陵泉"穴循经组织温度明显升高。右后肢内侧(足太阴脾经)高温区组织Mg2+-ATP酶活性明显高于对照区组织(P<0.05);左后肢外侧(足阳明胃经)高温区组织Mg2+-ATP酶活性亦有增高趋势,但与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。温灸后,双后肢循经高温区组织Ca2+-ATP酶活性较对照区有升高趋势,但差异无显著性统计学意义(均P>0.05)。结论:1)家兔足太阴脾经循经出现温度较高组织的Mg2+-ATP酶活性较非高温区增强,可能导致外周ATP释放能量的功能活动加强,从而促使组织能量代谢旺盛。2)家兔循经温度较高组织的Ca2+-ATP酶活性未见明显改变,提示Ca2+-ATP酶活性在循经高温区的形成过程中可能不起主要作用。

低频复合生理频率慢性电刺激对肺气肿兔膈肌肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性及Ca^(2+)摄取和释放动力学的影响

目的研究低频复合生理频率慢性电刺激后肺气肿兔膈肌肌浆网(SR)Ca2+-ATP酶及钙离子摄取和释放动力学的适应性变化。方法采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立肺气肿模型:测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿慢性电刺激(CES)组SRCa2+-ATP酶的活性及Ca2+的摄取和释放动力学变化。结果(1)(10+40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2+-ATP酶活性增高(P<0.05)。10Hz组Ca2+-ATP酶活性降低(P<0.05)。(2)(10+40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2+摄取和释放功能增强(P<0.05);10Hz组膈肌SRCa2+摄取和释放功能减弱(P<0.05)。结论不同频率的CES可导致膈肌SRCa2+-ATP酶的活性及Ca2+的摄取和释放动力学产生不同的适应性变化,慢性低频复合生理频率电刺激能增强膈肌SRCa2+-ATP酶活性,提高肺气肿兔膈肌SRCa2+摄取和释放能力,可能是体外膈肌起搏对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者膈肌康复治疗的较好频率模式之一。

安氟醚麻醉大鼠不同时期脑Ca^(2+)-ATP酶活性变化

目的 动态观察安氟醚吸入麻醉大鼠不同时期各脑区Ca2+ ATP酶活性变化和行为学 变化,探讨安氟醚的麻醉作用机制。方法 40只SD雌性大鼠随机均分为五组:诱导期组、麻醉期组、 恢复期组、清醒期组和对照组。分光光度法测定不同时期大脑皮层、脑干、海马Ca2+ ATP酶活性。结 果 在诱导期各脑区Ca2+ ATP酶活性即开始下降(P<0.05);麻醉期降至最低(P<0.01);恢复期又 开始升高,但仍低于对照组水平。其中,仅脑干Ca2+ ATP酶活性降低有显著性差异(P<0.05);清醒 期基本恢复至对照组水平(P>0.05)。且行为学变化与脑Ca2+ ATP酶活性变化有关。结论 安氟醚 的麻醉效应可能与其抑制脑Ca2+ ATP酶活性相关,麻醉深浅与抑制的程度一致。

毛白杨幼苗低温锻炼过程中Ca^(2+)的作用及细胞Ca^(2+)-ATP酶活性的变化

观察了低温锻炼以及随后的常温生长中毛白杨幼苗质膜及线粒体Ca2 + ATP酶活性、CaM含量和抗冻性的变化。结果表明 ,单纯低温锻炼在一定程度上提高了毛白杨幼苗质膜及线粒体Ca2 + ATP酶活性、CaM含量和抗冻性 ,减小了低温胁迫所引起的质膜及线粒体Ca2 + ATP酶活性和CaM含量的下降程度 ,促进了胁迫后恢复过程中质膜及线粒体Ca2 + ATP酶活性和CaM水平的迅速回升。在低温锻炼的同时 ,用CaCl2 处理能加强低温锻炼的效果 ,但这种效应可被EGTA。

青龙衣多糖对S180小鼠红细胞Ca^2＋，Mg^2＋-ATP酶活性及[Ca^2＋]i的影响

目的考察青龙衣多糖对S180小鼠红细胞Ca2+,Mg2+-ATP酶活性及[Ca2+]i的影响。方法青龙衣多糖对S180小鼠ip给药7 d,比色法结合试剂盒测定S180小鼠红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性,采用激光共聚焦显微镜结合Fluo-3/AM荧光探针测定红细胞内[Ca2+]i。结果青龙衣多糖能提高S180小鼠红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶活性(P<0.05);降低S180小鼠红细胞[Ca2+]i(P<0.05),并且青龙衣多糖的作用呈剂量依赖性,以高剂量组的作用最佳(P<0.01)。结论青龙衣多糖通过提高S180小鼠红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性,排除离子跨膜转运障碍,稳定其能量代谢和物质代谢,有利于维持细胞内Ca2+的正常浓度。

颈椎病兔颈肌Ca^(2+)-ATP酶活性的变化及颈康灵对其的影响

目的:研究因长期低头位和风寒湿刺激所致的颈椎病颈肌Ca2+-ATP酶的活性变化,并观察颈康灵对该酶活性的影响。方法:将60只日本大耳兔随机分为空白组、模型组、颈康灵低、中、高剂量3组和颈复康对照组。参照施氏造模法,对空白组以外的各组家兔进行造模,建立颈椎病模型。然后按各组要求给以相应的蒸馏水或药物进行灌胃治疗,疗程结束后检测各组家兔颈部肌肉Ca2+-ATP酶活性。结果:(1)模型组家兔颈部肌肉Ca2+-ATP酶活性较空白组有所降低,有显著性差异(P<0.01);(2)颈康灵各剂量组对Ca2+-ATP酶活性均有提高趋势,但以中、高剂量组较为显著(P<0.01);且中、高剂量组的Ca2+-ATP酶活性与空白组、颈复康组比较,均无显著性差异(P>0.05)。结论:长期低头位和风寒湿邪导致的颈椎病家兔颈部肌肉Ca2+-ATP酶活性下降,颈康灵对颈椎病兔颈部肌肉Ca2+-ATP酶活性有保护作用。

Ca^(2+)预处理对热胁迫下辣椒叶肉细胞中Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

在常温下生长的辣椒 (CapsicumannuumL .)叶肉细胞中Ca2 + ATP酶主要分布于质膜、液泡膜上 ,叶绿体的基质和基粒片层上也有少量分布 ;在 4 0℃下热胁迫不同的时间 ,酶活性逐渐下降 ,直至叶绿体超微结构解体。同样条件下 ,经过Ca2 +预处理后 ,分布在上述细胞器膜或片层上的酶活性大大提高 ,表明Ca2 +预处理对该酶活性具有激活作用 ;Ca2 +预处理对热胁迫下的超微结构的完整性具有一定的保护作用 ,并且能使Ca2 + ATP酶在热胁迫下维持较高活性。结果表明 ,Ca2 +预处理增强辣椒幼苗的抗热性 ,可能与其稳定细胞膜、从而使Ca2 + ATP酶在热胁迫下保持较高活性有一定关系。

复方菖蒲益智汤对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的观察复方菖蒲益智汤对小鼠脑缺血再灌注损伤早期脑组织中Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响。方法实验小鼠随机分为假手术组、模型组、复方菖蒲益智汤高、低剂量组、尼莫地平对照组。采用夹闭双侧颈总动脉的方法制备脑缺血再灌注损伤模型小鼠,给药14天后进行神经功能损伤评分,并采用HE染色,光镜下观察海马区脑组织的病理形态学变化,测定脑组织Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性。结果各用药组小鼠海马区锥体细胞损伤程度、神经功能缺损程度比模型组均有所减轻,以复方菖蒲益智汤高剂量组效果最为明显,高剂量组小鼠的Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性高于模型组、低剂量组及尼莫地平组(P<0.01)。结论复方菖蒲益智汤能够提高脑缺血再灌注小鼠脑组织Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性,对于小鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。

中药防治硫酸镍对Ca^(2+)-ATP酶及钙调素活性抑制的实验研究

目的 扶正解毒汤 (FJD)防治硫酸镍 (NiSO4 )对大鼠肝线粒体Ca2 + ATP酶及钙调素 (CaM)活性的抑制作用。方法 Wistar大鼠NiSO4 腹腔染毒 ,FJD灌胃防治 ,14d后测定线粒体Ca2 + ATP酶及CaM的活性进行评价。结果 NiSO4 致肝脏Ca2 + ATP酶及CaM活性降低 ,FJD各防治组均有明显恢复。结论 FJD具防治NiSO4 致大鼠肝Ca2 +

锌对大鼠成骨细胞膜Ca^(2+)-ATP酶活性的调节

为了研究锌对大鼠成骨细胞膜Ca2+ -ATP酶和Na+ 、K+ -ATP酶活性的影响及其机制,实验设对照组和3个补锌组。采用孔雀绿比色法同步测定膜Ca2+ -ATP酶和Na+ ,K+ -ATP酶活性,以研究Zn2+ 对酶活性的影响以及蛋白激酶C或钙调素特异性抑制剂对Zn2+ 诱导的成骨细胞膜Ca2+ -ATP酶活性的影响。结果表明,Zn2+ 可以显著提高成骨细胞膜Ca2+ -ATP酶活性,但对Na+ ,K+ -ATPase活性无影响;钙调素特异性抑制剂R24571对Zn2+ 诱导的Ca2+ -ATPase活性无影响,钙调素对膜Ca2+ -ATP酶基础活性也无激活作用;蛋白激酶C特异性抑制剂三氟拉嗪可使Zn2+ 诱导的Ca2+ -ATP酶的活性显著降低。因此,锌可能通过蛋白激酶C介导调节成骨细胞膜Ca2+

甲状腺功能亢进大鼠比目鱼肌肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性增高可加速强直收缩疲劳

甲状腺功能亢进(甲亢)时甲状腺素分泌增加,不仅使具有神经支配的慢缩型肌纤维向快缩型转化,而且改变骨骼肌的强直收缩功能。因此,甲亢性肌病的肌肉乏力可能与骨骼肌强直收缩易发生疲劳有关。本实验在离体条件下,观测甲亢4周引起的大鼠慢缩肌--比目鱼肌(soleus,SOL)单收缩与间断强直收缩功能的变化。结果显示,甲亢4周大鼠体重明显低于同步对照组[(292±13)g vs(354±10)g],但SOL湿重没有明显改变[(107.3±8.6)mg vs(115.1±6.9)mg]。甲亢大鼠SOL单收缩张力达到峰值的时间(time to peak tension,TPT)、从峰值降至75%舒张时间(time from peak tension to75%relaxation,TR75)均明显缩短;强直收缩的TR75也明显缩短[(102.8±4.1)ms vs(178.8±15.8)ms];强直收缩的最适频率从对照组的100Hz增加到140Hz;间断强直收缩期间容易发生疲劳。甲亢大鼠SOL肌浆网Ca2+-ATP酶(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA)活性增高。采用SERCA特异性抑制剂CPA(1.0μmol/L)处理后,对照组与甲亢大鼠SOL间断强直收缩的TR75均延长,同时不易出现疲劳。5.0μmol/L CPA灌流虽可进一步抵抗甲亢大鼠SOL间断强直收缩引起的疲劳,但强直收缩期间的静息张力却明显升高。将CPA浓度增至10.0μmol/L,甲亢大鼠SOL间断强直收缩又趋向易发生疲劳。这些结果提示,与心肌相同,骨骼肌肌纤维SERCA活性亦可影响单收缩与强直收缩的舒张时间,SERCA活性升高可加速间断强直收缩发生疲劳。

纳洛酮对脑缺血大鼠皮层SEP和Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

目的 研究纳洛酮对脑缺血大鼠皮层体感诱发电位 (SEP)和Ca2 + ATP酶活性的影响 ,探讨纳洛酮对急性脑缺血损伤的脑保护作用机制。方法 在大鼠大脑中动脉栓塞动物模型基础上 ,侧脑室注射不同剂量纳洛酮 ,以皮层SEP和Ca2 + ATP酶活性为指标 ,观察纳洛酮对脑缺血的作用。结果 脑缺血后 ,皮层SEP主波消失 ,Ca2 + ATP酶活性显著降低 (P <0 .0 0 1 ) ,纳洛酮可在一定程度上恢复SEP(P <0 .0 1 ) ,并使Ca2 + ATP酶活性升高 (P <0 .0 1 )。

跑台训练和力竭运动对Ca^(2+)-ATP酶活性的影响——以大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体为例

30只雄性Wistar大鼠按体重随机分为安静组、力竭运动组、训练加力竭运动组 .前组在安静时 ,后两组跑台力竭运动后 ,即刻取股四头肌测定红、白肌肌纤维线粒体Ca2 + -ATP酶活性 .结果表明 :(1)安静时白肌肌纤维线粒体Ca2 + -ATP酶活性较红肌的高 ;(2 )力竭运动使白肌肌纤维线粒体Ca2 + -ATP酶活性降低 ,红肌的则升高 ;(3) 5周的递增负荷训练对白肌肌纤维线粒体Ca2 + -ATP酶活性的影响较大 ,而对红肌的几乎没什么影响 .此结果提示了递增负荷训练中可能慢运动单位较少参与运动 。

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性及Ca^2＋-ATP酶活性的影响

目的观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组（空白组）、模型组、三化汤组、西药对照组（尼莫地平）、中成药对照组（血栓心脉宁）。采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型，脑缺血1 h后，再灌注30 min。取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5-20 mg制成匀浆，测定ATP酶（Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶）活性。结果与空白组比，模型组胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0.01）；与模型组比，用药各组胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性均明显升高（P〈0.05）；其中三化汤组胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性明显高于尼莫地平组（P〈0.05），Ca^2＋-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组（P〈0.05）。结论三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性，对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用。

白藜芦醇对大鼠脊髓损伤后受损局部Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对脊髓损伤(SCI)后受损部位局部Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的影响,分析SCI后局部微环境改变及Res的作用。方法:采用重物下落撞击法制备成年大鼠的脊髓损伤模型,于损伤后即刻腹腔注射给予Res 50 mg/kg,100 mg/kg或甲基强的松龙(MISS)100 mg/kg,并于给药后1 h,24 h,48 h时分别取受损脊髓组织,利用测磷法检测Ca2+,Mg2+-ATP酶活性。结果:Res 100 mg/kg对Ca2+-ATP、Mg2+-ATP及Ca2+,Mg2+-ATP酶活性在SCI后的活性抑制有明显的改善作用(P<0.05或0.003),最大改善率分别在71％、180％和120％以上,基本以1 h时影响较大,但对Mg2+-ATP酶活性的最大影响在48 h处,MPSS对SCI后1h Ca2+、Mg2+-ATP酶活性影响最大。Res的作用与MPSS相当或更强。结论:Res通过调节Ca2+,Mg2+-ATP酶活性改善SCI后局部微环境,可能有效缓解SCI后继发性反应而产生保护作用。

缬沙坦对心力衰竭幼鼠心功能及肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

目的:研究缬沙坦对心力衰竭(Heart failure,HF)(简称心衰)幼鼠心功能及肌浆网(Sarcoplasmic reticulum,SR)Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase,SERCA2a)活性和Ca2+重吸收量的影响。方法:采用腹主动脉-下腔静脉造瘘术建立幼鼠心衰模型,术后8周随机分为2组:心衰组和缬沙坦治疗组,另设假手术组;缬沙坦灌胃给药,每日观察幼鼠的呼吸、皮毛颜色、活动量等发育情况;术后12周高频超声检测心功能;定磷法测定SR膜SERCA2a酶活性;荧光分光光度仪检测钙离子(Ca2+)的重吸收量。结果:与假手术组(n=15)比较,对照组(n=20)幼鼠左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)均明显升高(P<0.01),左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)均明显降低(P<0.01);与对照组比较,缬沙坦治疗组(n=15),LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV均明显降低(P<0.01),FS、EF升高(P<0.01);对照组的SERCA2a活性较假手术组明显降低(P<0.01),而经缬沙坦治疗后,酶活性接近假手术组(P>0.05);若分别向含有3组SR的缓冲液加入0.5mmol/L ATP后,对照组的Ca2+的重吸收量同假手术组比较,明显降低(P<0.01),与对照组比较,缬沙坦组Ca2+的重吸收量显著提高(P<0.01)。结论:对照组幼鼠心功能显著降低,心肌细胞SERCA2a活性降低,Ca2+重拾量减少,缬沙坦可提高SERCA2a的Ca2+重拾能力,改善细胞收缩、舒张功能,进一步提高心脏功能并有效抑制心室重塑。