法尼基转移酶抑制剂CA-7的抗肿瘤作用

目的 研究经筛选出的法尼基转移酶抑制剂 (farnesyltransferaseinhibitors ,FTIs)CA 7的抗肿瘤作用。方法 用放射标记沉淀法筛选FTIs,结合MTT和SRB实验方法 ,对化合物CA 7进行研究 ,以生长曲线和集落形成试验研究其对不同类型细胞作用的特点 ,动物移植瘤实验观察CA 7的体内抑瘤作用。结果 在初筛的 6 0多个化合物中CA 7对法尼基转移酶 (farne syltransferase ,FTase)抑制作用最强 ,IC50 为 7.5× 10 -8mol·L-1。CA 7对几种被选瘤株表现出一定的选择性抑制作用 ,对小鼠实体型肝癌H2 2及Lewis肺癌有一定的治疗作用。结论 CA 7是一种作用于法尼基转移酶的潜在的抗肿瘤药物。

热作用对喷射沉积Mg-7Al-1.5Zn-4.5Ca-1Nd合金坯组织的影响

采用喷射沉积方法制备了Mg-7Al-1.5Zn-4.5Ca-1Nd合金,通过对沉积态合金不同温度加热处理后试样的组织观察,分析了此合金的相变及组织演变特征。结果表明:喷射沉积坯晶粒细小,组织分布均匀,组织中含有α-Mg、Mg17Al12、MgZn2、Al2Ca和Ca2Mg6Zn3等相;当加热温度从350℃升到520℃时,喷射沉积坯组织有明显的变化,Mg17Al12相溶解,Ca2Mg6Zn3分解为Mg2Ca和MgZn2相,高温时析出了新相Mg12Nd;且硬度随着加热温度的升高而持续下降。

鼠尾草酸调节CXCR7/CXCL12轴对胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的:探讨鼠尾草酸(CA)通过调节CXC基序趋化因子受体7(CXCR7)/CXC基序趋化因子配体(CXCL12)轴对胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:用不同浓度(0、5、10、20、40、80μg/mL))的CA处理胃癌AGS细胞,采用CCK-8法筛选合适的CA浓度;将AGS细胞分为对照组(未经处理的AGS细胞)、CA组(20μg/mL CA处理)、CA+siCXCR7组(转染siCXCR7+20μg/mL CA处理)、CA+siNC组(转染siNC+20μg/mL CA处理)、CA+vectorNC组(转染vectorNC+20μg/mL CA处理)、CA+vectorCXCR7组(转染vectorCXCR7+20μg/mL CA处理),采用CCK-8法检测AGS细胞增殖的变化,qPCR法检测细胞中CXCR7、CXCL12 mRNA表达水平的变化,Transwell实验检测细胞侵袭能力的变化,划痕实验检测细胞迁移能力的变化,WB法检测周期蛋白D1、Bcl-2、CXCR7、CXCL12、MMP-2蛋白表达的变化。结果:不同浓度CA均可抑制AGS细胞存活率,且浓度为20μg/mL时,细胞存活率接近50%,故选择20μg/mL CA用于后续研究。与对照组相比,CA组增殖率、侵袭数、迁移率、周期蛋白D1、MMP-2、Bcl-2、CXCR7、CXCL12 mRNA及蛋白表达显著降低(均P<0.05);与CA+siNC组相比,CA+siCXCR7组增殖率、侵袭数、迁移率、周期蛋白D1、MMP-2、Bcl-2、CXCR7、CXCL12 mRNA及蛋白表达显著降低(均P<0.05);与CA+vectorNC组相比,CA+vectorCXCR7组增殖率、侵袭数、迁移率、周期蛋白D1、MMP-2、Bcl-2、CXCR7、CXCL12 mRNA及蛋白表达显著增加(均P<0.05)。结论:CA可抑制AGS细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与抑制CXCR7/CXCL12轴有关。

Kinetics for Formation of TbFe_2 in the Ca-Tb_4O_7-Fe System

The pure TbFe 2 is a sort of intermetallic compound to produce (TbDy)Fe 2. It has important practical meanings to develop a new method for producing pure TbFe 2 directly from Tb 4O 7 with low cost and non pollution. Based on our previous thermodynamic study on the production of TbFe 2 by reduction diffusion in Ca Tb 4O 7 Fe system, kinetics has been further studied in this work. It is confirmed that the product is TbFe 2 by means of XRD. The contracting core model is applied. The reactions are found to be diffusion controlled. The apparent activation energy of TbFe 2 is 39 kJ·mol -1 .

7-硝基吲唑对缺氧缺血新生大鼠海马CA_1区神经元凋亡的影响

目的 探讨选择性一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 7 硝基吲唑 (7 NI)对缺氧缺血新生大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响。方法 7日龄Wistar大鼠 72只 ,随机分成 3组 ,(1)假手术组 :12只 ,仅作颈正中切口 ,不作颈总动脉结扎 ;(2 )观察组 (7 NI组 ) :30只 ,缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)模型制作后即刻腹腔内注射 7 NI 2 5mg/kg ;(3)对照组 (生理盐水组 ) :30只 ,HIBD后即刻腹腔注射等体积的生理盐水。假手术组于手术后即刻 ,观察组、对照组于处置后 4 8小时断头取脑 ,分别进行HE和TUNEL染色 ,光镜下检测脑细胞凋亡数。结果 HE染色对照组大鼠海马CA1区可见典型的凋亡细胞 ,表现为细胞固缩 ,胞浆深染 ,核浓缩、碎片 ,核浆分布不清 ,有凋亡小体形成 ;7 NI组上述凋亡细胞明显减少 ;TUNEL染色对照组阳性细胞数与 7 NI组比较差异有极显著性 (P <0 .0 1)。结论 7

层状钙钛矿结构锰氧化物Ca_3Mn_2O_7的压致结构相变

采用金刚石压砧高压装置 (DAC) ,对层状钙钛矿结构锰氧化物Ca3Mn2 O7的粉末样品进行了高压能散X射线衍射实验。实验结果表明 ,在 0～ 35GPa压力范围内 ,Ca3Mn2 O7晶体结构发生了两次相变。在 1 3GPa左右 ,由原来的四方相转变为正交相 ;在 9 5GPa左右 ,又由正交相向新的四方相转变。

黄河兰州段水体中有机污染物对MCF-7细胞凋亡的影响及其机制

采用固相萃取法提取黄河兰州段中中桥(污染断面)、什川桥(自净断面)和新城桥(清洁断面)三个断面水样中有机污染物,用流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测不同断面有机污染物对MCF-7细胞染毒后的周期分布、细胞凋亡率和细胞内游离[Ca^(2+)]i的浓度,探讨水体中有机污染物的细胞毒性作用机制及其与细胞凋亡的关系.结果表明:染毒48 h,各断面MCF-7细胞的凋亡率由高到低依次为中山桥组(31.40±3.00)%,新城桥组(17.63±0.47)%、什川桥组(13.37±1.43)%,均显著高于对照组(8.1±0.25)%(P<0.01);各组细胞主峰均在G_0/G_1期积聚(≥55%),说明有机污染物主要作用于细胞的G_0/G_1期,使细胞停滞于此期.各断面各剂量组有机污染物分别作用于MCF-7细胞24,48,72 h后,在不同时点细胞内[Ca^(2+)]i浓度均升高,均显著高于对照组(P<0.01);各组细胞内[Ca^(2+)]i浓度随染毒时间的延长呈下降趋势,具有时间效应关系;在不同时点上无钙离子组和含钙离子组间均有显著性差异(P<0.05),提示钙离子浓度增加与外钙无关.研究表明,黄河兰州段水体中有机污染物可影响体外MCF-7细胞的周期分布并诱导细胞凋亡,其作用机制还需进一步探讨.

白光LEDs用颜色可调型荧光粉Ca9Al（PO4）7∶Tb3+,Sm3+的发光及能量传递

采用高温固相法制备了一系列Tb^3+、Sm^3+和Tb^3+/Sm^3+掺杂的Ca9Al(PO4)7荧光粉。采用X射线衍射技术、光谱及荧光寿命等手段表征了材料的性能。以Tb^3+的380 nm激发峰作为激发源时,发现Ca 9Al-(PO 4)7∶Tb^3+,Sm^3+的发射光谱中既包含Tb 3+的5D 4-7F 6-3跃迁发射,又含有Sm 3+的4G 5/2-6H 5/2-9/2跃迁发射。当增加Sm 3+的掺杂量时,基于Tb^3+-Sm^3+间的能量传递,有效地增加了Ca9Al(PO 4)7∶Tb^3+,Sm^3+的发射强度,能量传递的机理是电偶极-电偶极相互作用。另外,Ca 9Al(PO4)7∶Tb^3+,Sm^3+的量子效率可以达到50.6%。上述结果表明,Ca9Al(PO4)7∶Tb^3+,Sm^3+材料在紫外-近紫外白光LEDs领域具有一定的潜在应用价值。

依那普利和厄贝沙坦及血管紧张素-(1-7)对快速心房起搏犬心房肌瞬时外向钾电流及L型钙电流的影响

目的研究依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对快速心房起搏犬心房肌瞬时外向钾电流(Ito)、L型钙电流(ICa-L)及其基因表达的影响。方法普通杂种犬30只,分为假手术(S)组、心房起搏对照(C)组、依那普利(EN)组、厄贝沙坦(IB)组及Ang-(1-7)(A)组,每组6只。C组以特制起搏器维持500次/分右房起搏2周,S组安置起搏器但不予起搏刺激。EN组、IB组和A组,右房起搏同时分别给予依那普利、厄贝沙坦、Ang-(1-7)治疗至实验结束。观察心房肌细胞Ito、ICa-L和动作电位时程(APD)的变化,以及ItoKv4.3亚单位和ICa-Lα1C亚单位mRNA在心房组织的表达。结果与S组比较,心房起搏后,各刺激频率下C组和EN组APD复极达90%时程(APD90)显著缩短。IB组和A组,APD90缩短不显著。S组、IB组、A组,随着刺激频率增加APD90缩短,C组、EN组无此特征。除EN组外,不同刺激频率下,各组复极达50%时程(APD50)变化均不显著。与S组比较,C组、IB组Ito最大电流密度显著降低(P<0.05),EN组显著升高(P<0.01);C组、EN组、IB组ICa-L最大电流密度低于S组(P<0.01)。C组、IB组Kv4.3mRNA转录水平低于S组(P<0.01),EN组显著升高(P<0.01)。C组、EN组、IB组、A组ICa-Lα1CmRNA转录水平较S组显著降低(P<0.01)。结论依那普利、厄贝沙坦和Ang-(1-7)对快速心房起搏犬心房肌Ito、ICa-L及APD的影响不同。

应用C-to-G碱基编辑器对PCSK9基因靶向敲除的研究

目的:使用C-to-G碱基编辑器(CGBE)Td-CGBE-NG靶向敲除huh-7肝癌细胞系前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)基因,以CBE(AncBE4max)为参照,评价Td-CGBE-NG对该基因的敲除效果。方法:使用引入终止密码子的策略敲除huh-7肝癌细胞系PCSK9基因。构建碱基编辑器Td-CGBE-NG和AncBE4max,构建重组质粒sg386和sg555,将Td-CGBE-NG和sg386,AncBE4max和sg555分别共转染huh-7细胞,实现c.1447C>G和c.1953C>T的转换,在两位点引入终止密码子S386X(TGA)和Q555X(TAG),使用sanger测序和T载体克隆验证编辑效率;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PCSK9基因mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:sanger测序和T载体克隆结果显示,Td-CGBE-NG和AncBE4max的编辑效率分别为c.1447C>G 33%和c.1953C>T 25%;RT-qPCR结果显示,Td-CGBE-NG使PCSK9 mRNA的表达量降低(t=17.29,P<0.0001);Western blot结果表明,两组huh-7细胞蛋白表达量均明显下降(AncBE4max:t=5.57,P<0.01;Td-CGBE-NG:t=4.912,P<0.01)。结论:Td-CGBE-NG可以有效敲除huh-7肝癌细胞系的PCSK9基因,抑制该基因mRNA和蛋白的表达,为后续Td-CGBE-NG的应用奠定基础。

胰高糖素样肽-1(7-36)NH_2引起的胰岛β细胞内游离钙变化

目的探讨胰高糖素样肽（ＧＬＰ）－１（７－３６）ＮＨ_２促胰岛素分泌的机制。方法以 Ｆｌｕｏ－３为探针，用粘附式细胞仪研究 ＧＬＰ－ １（７－ ３６）ＮＨ_２对培养的新生大鼠胰岛β细胞内游离 Ｃａ^（２＋）浓度的作用。结果在 ２．８ ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖时，ＧＬＰ－ １（７－ ３６）ＮＨ_２不能使胰岛 β细胞内游离 Ｃａ^（２＋）升高，而优降糖使β细胞内游离 Ｃａ^（２＋）升高明显。在 １６．７ ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖时，ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２使胰岛β细胞内Ｃａ^（２＋）升高明显，ＥＧＴＡ和硝苯吡啶能完全阻滞ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２引起的Ｃａ^（２＋）升高。结论ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ_２具有葡萄糖浓度依赖的促胰岛素释放作用，细胞外Ｃａ^（２＋）通过电压依赖性钙通道内流对其引起的β细胞内游离Ｃａ^（２＋）升高起重要作用。

7-氯苄基四氢巴马汀对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力的影响

目的观察 7-氯苄基四氢巴马汀 ( 7-chlor -BTHP)对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Ca2 + -Mg2 + -ATP酶活力的影响。方法用L -甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚 ,然后观察 7-chlor -BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca2 + -Mg2 + -ATPase的影响 ,以普萘洛尔 (Pro)作为阳性对照。结果经过 7-chlor-BTHP治疗 3天后 ,心肌肥厚明显改善 ,Ca2 + -Mg2 + -ATPase活力明显降低。结论 7-chlor-BTHP能明显消退L -甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚 ,并能显著降低心室肌原纤维膜Ca2 + -Mg2 + -ATPase酶活力。

重组人骨形态发生蛋白-7体内外生物学活性研究

采用体外、体内两种方法同时测定原核表达重组人BMP 7(rhBMP 7)的生物学活性 ,建立rhBMP 7活性测定的标准并为推广其临床应用提供依据。在体外 ,PNPP底物比色法和MTT比色法结果表明 ,10倍、10 0倍稀释上清组与细胞共同培养 72h后碱性磷酸酶 (ALP)水平和活细胞增殖数明显高于阴性对照组 (P <0 .0 5 ) ,而与标准品无显著性差异 (P >0 .0 5 )。在体内 ,将rhBMP 7植入小鼠肌间隙后 3周 ,见软骨岛和编织骨生成 ;而将rhBMP 7与胶原载体复合后植入 ,可见大量骨小梁、骨髓腔和板层骨 ,血管和骨髓丰富 ;成骨率均为8/ 8。ALP水平和钙含量 ,rhBMP 7组与标准品组相比 ,无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;复合组则明显高于单独植入rhBMP 7和胶原两组 (P <0 .0 5 )。

Nd_(0.9)Ca_(0.1)Ba_2Cu_3O_(7-δ) 超导体的结构

用固相反应法制备，并通过不同条件的热处理得到了一组不同氧含量的Ｎｄ０．９Ｃａ０．１Ｂａ２Ｃｕ３Ｏ７－δ样品。用ＸＲＤ确定了预烧粉末的结构特征，发现其为（Ｎｄ，Ｃａ，Ｂａ）ＣｕＯ３钙钛矿结构，较之典型立方钙钛矿（ＳｒＴｉＯ３）出现新的１１３峰，且晶胞参数相应增大了一倍。随着氧含量的增大，Ｎｄ０．９Ｃａ０．１Ｂａ２Ｃｕ３Ｏ７－δ的结构发生从四方到正交相变，并讨论了其结构与超导电性的关系。

CAS晶体生长与习性研究

采用中频感应上称重提拉技术对Ca_2Al_2SiO_7(CAS)压电晶体进行了生长,研究了不同转速及生长方向下晶体的生长习性,从理论上分析了转速和生长方向对晶体形貌的影响。结果表明,晶体外形随转速的增加,其形貌由圆柱状变为正方形,再变为长方形,当转速到一定临界值时,晶体呈多晶状;随晶体生长方向的不同,晶体有不同的显露方向,并都有强的显露面(001)。对晶体不同显露方向进行了X线衍射分析,且对(001)面进行回摆测试。结果表明,晶体结构完整,结晶性能好。

含Q相高铝水泥水化性能的研究

在实验室内采用化学原料烧制Q相 CA(CaO·Al2 O3) C1 2 A7(12CaO·7Al2 O3)高铝水泥 ,对所烧制的水泥进行水化性能研究。研究结果表明 :Q相 CA C1 2 A7高铝水泥早期强度高 ,中后期强度仍在发展且不倒缩。XRD和DTA分析表明 ,其早期水化产物为铝胶、CAH1 0 和C2 AH8,中后期为铝胶、CAH1 0 、C2 AH8和C3AH6 。

黄瓜褐斑病菌产孢条件的研究

对黄瓜褐斑病原菌产孢条件进行了研究,结果表明：在不同的培养基上多主棒孢霉菌产孢量存在显著差异,PDA＋黄瓜叶片和Richard培养基有利于产孢,碳源麦芽糖、氮源硫酸铵和蛋白胨有利于产孢,光照和紫外线照射可促进产孢,其中在紫外线照射60-80 min时产孢量达到最大;温度为30℃,pH 5-pH 7最有利于产孢.

矿质元素对“红阳”猕猴桃组培苗增殖的影响

以"红阳"猕猴桃组培苗为试材,调节培养基中主要矿质元素浓度,研究矿质元素对组培苗增殖的影响。结果表明:(1)在改良MS培养基中,NH4NO3浓度为450mg/L、KNO3浓度为700mg/L时,植株较高、活力较强,叶色鲜绿。(2)将BTM培养基中的NH4NO3、KNO3浓度分别调定为450mg/L、700mg/L后,调节K2SO4浓度为880mg/L时,植株叶色正常,降低K2SO4浓度则会引起缺钾性病状;调节Ca(C6H11O7)2浓度为1200mg/L时,对组培苗的株高、芽分化、茎节间增长有较好效果。(3)组培苗在NH4NO3浓度为450mg/L、KNO3浓度为700mg/L、K2SO4浓度为880mg/L、Ca(C6H11O7)2浓度为1200mg/L的改良BTM培养基上增殖效果最佳。

脱氢表雄酮及其衍生物对谷氨酸致海马神经细胞损伤的保护作用

目的 观察脱氢表雄酮 (DHEA)及其衍生物 7 羰基 脱氢表雄酮 (7 oxo DHEA)对谷氨酸诱导的海马神经损伤的保护作用。方法 原代培养的SD大鼠海马神经细胞 ,MTT比色法检测细胞存活率 ;激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内Ca2 + 及自由基随时间变化曲线 ;比色法测定细胞内谷胱甘肽(GSH)水平。结果 DHEA(0 1μmol·L-1)及 7 oxo DHEA(0 1μmol·L-1)预保护后的谷氨酸损伤海马神经细胞胞内Ca2 + 及自由基变化曲线均明显低于无预保护组 ,GSH水平明显高于无预保护组 (P <0 0 1)。结论 DHEA及 7 oxo DHEA对谷氨酸诱导海马神经细胞损伤有保护作用。

热处理工艺对Mg-7Al-1Ca-0.5Sn合金力学与腐蚀性能的影响研究

利用光学显微镜(OM)、扫描电子显微镜(SEM)、能谱仪(EDS)、 X射线衍射仪(XRD)、拉伸实验、失重实验与电化学实验研究了热处理工艺对压铸Mg-7Al-1Ca-0.5Sn合金组织,力学性能和腐蚀性能的影响。结果表明:压铸态Mg-7Al-1Ca-0.5Sn合金组织由α-Mg, Mg17Al12相和CaMgSn相所组成,平均晶粒尺寸约为13.1μm。压铸态合金力学性能可达到:抗拉强度258.36 MPa、屈服强度188.08 MPa和伸长率10.21%。固溶处理(T4:400℃×15 h)使大部分Mg17Al12相溶入基体并改善第二相的形貌,组织中Mg17Al12相和CaMgSn相的形貌由网状和短棒状向粒状转化。固溶+时效处理(T6:400℃×15 h+200℃×15 h)使得Mg17Al12相以粒状在基体上弥散析出,且晶粒尺寸增大幅度较小,从而使合金获得良好的弥散强化效果。T6处理后合金的力学性能可以达到:抗拉强度306.69 MPa及伸长率14.98%,其比压铸态合金分别提高了18.7%和46.7%。热处理能够降低合金的腐蚀电位,增大腐蚀电流密度,从而降低Mg-7Al-1Ca-0.5Sn合金的耐蚀性。在相同腐蚀时间下, T4态合金腐蚀最为严重, T6态合金的次之,而铸态合金腐蚀最轻。