抗泳移剂CAM-2的研制

以一定比例的丙烯酸和丙烯酰胺为原料 ,在引发剂过硫酸铵的作用下 ,经溶液聚合法制得一淡黄色粘稠状溶液 ,即为丙烯酸 丙烯酰胺的共聚物 .用AATCC法检验该共聚物 ,表明该共聚物CAM 2具有良好的抗泳移效果 :其抗泳移性能与BASF公司的Prmasol

补脾方药对脾虚大鼠壁细胞CaM及Ca^(2+)/CaM-PK II活性的影响

目的:观察大黄脾虚模型大鼠壁细胞内CaM及CaCa2+/CaM-PK II活性的变化以及补脾方药党参、白术、补中益气汤对其的作用。方法:EDTA-Pronase酶消化法及Perco ll密度梯度离心分离和纯化大鼠胃壁细胞,根据的CaM的环核苷酸磷酸二酯酶检测法(PDE酶法)检测大鼠壁细胞内CaM活性;根据CaCa2+/CaM-PK II活性与激活底物磷酸化量成线性关系,测定其活性。结果:大黄脾虚模型大鼠壁细胞内CaM及CaCa2+/CaM-PKII活性均明显升高,补脾方药对其均有明显下调作用。结论:脾虚大鼠壁细胞处于高应激状态,党参、白术、补中益气汤等补脾方药可因对细胞内受体后信号传导物质的影响而调节细胞功能。

缺氧复合梭曼中毒PC_(12)细胞中[Ca^(2+)]、cAMP、CaM和Ca_(2+)/CaM-PKⅡ的变化

目的 观察缺氧复合梭曼中毒后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12 细胞内游离钙的浓度 ([Ca2 + ] )、cAMP、钙调蛋白 (CaM)和钙调蛋白激酶Ⅱ (Ca2 + /CaM PKⅡ )的变化。方法 采用放免技术 ,从细胞水平进一步观察缺氧复合梭曼中毒对PC12 细胞的毒性、细胞内 [Ca2 + ]变化、cAMP、CaM和Ca2 + /CaM PKⅡ的变化。结果 缺氧中毒组PC12 细胞cAMP、CaM含量在中毒后 2 4h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组 ;缺氧中毒组PC12 细胞Ca2 + /CaM PKⅡ活性在中毒后 2 4h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组。结论 [Ca2 + ]、cAMP、CaM和Ca2 + /CaM PKⅡ在缺氧复合梭曼中毒PC12 细胞损伤机制中起了重要的作用。

复心汤对大鼠原代心肌细胞IP3-Ca^(2+)/CaM-CaN通路的影响

目的研究用复心汤含药血清培养的大鼠原代心肌细胞中IP3-Ca^(2+)/CaM-CaN通路的表达情况,并与缬沙坦干预后的心肌细胞模型进行比较,观察复心汤对心肌细胞的干预效果,进一步探讨复心汤抗心衰的作用靶点及机制,为临床及科研提供一条新思路。方法健康成年的雄性Wistar大鼠50只,随机分为空白对照组、复心汤低剂量组、复心汤中剂量、复心汤高剂量组、西药(缬沙坦)组,分别给予生理盐水,低、中、高剂量复心汤及缬沙坦每天1次灌胃1周,末次灌胃后腹主动脉采血并分离血清,血清经灭活、滤菌。含药血清干预原代心肌细胞后分别采用Elisa、激光共聚焦成像技术、Western blot法检测心肌中IP3、Ca^(2+)、CaM及CaN的表达情况及或定量分析。结果复心汤高剂量组及西药组IP3表达量较空白组明显降低,有显著统计学意义(P<0.01);复心汤中、高剂量及西药组CaM、CaN表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);与西药组相比,复心汤高剂量组IP3、CaM、CaN表达量差异无显著统计学意义(P>0.05);Ca^(2+)荧光探针荧光强度由高到低依次是空白组,复心汤低、中、高剂量组,西药组。表明高剂量复心汤治疗心衰的效果与缬沙坦相当。结论复心汤治疗心衰可能与IP3-Ca^(2+)/CaM-CaN通路有关。

sICAM-1是尿白蛋白正常2型糖尿病病人血管病变的早期监测指标

为探讨有或无微量白蛋白尿的 2型糖尿病患者血浆sICAM 1 (可溶性细胞间黏附分子 )、sVCAM 1 (可溶性血管细胞黏附分子 )水平的变化 ,并以血浆vWF水平作为内皮功能损伤的指标 ,观察血浆黏附分子水平与vWF水平之间的关系 ,应用ELISA法检测了 82例 2型糖尿病患者 (其中 5 7例尿白蛋白正常、2 5例伴微量白蛋白尿 )的血浆sICAM 1、sVCAM 1、vWF水平 ,并与 2 8例健康人作对照。再将结果与空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹胰岛素水平进行相关分析。结果 :在尿白蛋白正常且血浆vWF水平正常的 2型糖尿病患者中 ,血浆sICAM 1水平已有显著升高 (P <0 .0 5 ) ,且与BMI、三酰甘油密切相关。提示 :血浆sICAM 1可替代vWF作为

不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌Ca^(2+)/CaM-PP活性变化

目的 :研究不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌Ca2 + /CaM -PP活性变化。方法 :应用酶活性测定方法 ,对 12周、16周SHR大鼠和Wistar大鼠的A、MA、CA血管平滑肌Ca2 + /CaM -PP进行活性比较。结果 :Wistar大鼠随年龄增长 ,Ca2 + /CaM -PP活性呈上升趋势 ,而SHR鼠其阻力血管该酶活性降低 ,但随年龄变化不明显。结论 :①自发性高血压使阻力血管平滑肌Ca2 + /CaM -PP下降 ,但 12周与 16周间无显著差异。

微型种植体支抗治疗错[牙合]畸形患者的效果及对其龈沟液中CAM-1及MMP-2水平的影响

目的探讨微型种植体支抗治疗错[牙合]畸形患者的效果及对其龈沟液中细胞间黏附分子1(Intercellular adhesion molecule 1,CAM-1)及基质金属蛋白酶-2(Matrixmetalloproteinases 2,MMP-2)水平的影响。方法选取2016年2月至2019年3月于宜宾市第二医院治疗的错[牙合]畸形患者64例,根据随机数字表法,分为试验组与对照组,每组32例。对照组给予传统直丝弓正畸治疗,试验组给予微型种植体支抗治疗。观察并计算治疗前后中切牙轴倾角、磨牙位移、上中切牙转矩差;检测两组患者治疗后咀嚼效率和龈沟液中CAM-1、MMP-2、NO、IL-1β的含量,观察头影测量结果和不良反应。结果治疗后两组患者前后切牙轴倾角、磨牙位移、上中切牙转矩差、咀嚼效率差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前ANB、SNA、SNB、Angle、U1/L1、OJ、OB、L1/MP、U1/SN、CAM-1、MMP-2、NO、IL-1β差异无统计学意义(P>0.05),治疗后上诉指标均减小(P<0.05);试验组总不良反应发生率12.50%,对照组总不良反应发生率18.75%(P=0.491)。结论微型支抗体治疗口腔畸形的疗效好,对牙周组织的损伤小,有助于改善面部形态,且不良反应小,安全性高,适合应用于临床。

氰戊菊酯过度激活Ca^(2+)/CaM/CaMKⅡ信号通路诱发线粒体损伤干扰TM3细胞睾酮合成

目的利用胞内Ca^(2+)螯合剂BAPTA-AM和CaM阻断剂TFP探讨Ca^(2+)/CaM/CaMKⅡ信号通路在氰戊菊酯(Fen)诱发小鼠睾丸间质细胞(TM3细胞)线粒体损伤和睾酮合成障碍中的作用。方法TM3细胞实验分为对照组、Fen暴露组(25μmol/L Fen)、Fen+BAPTA-AM组(25μmol/L Fen+5 mmol/L BAPTA-AM)、Fen+TFP组(25μmol/L Fen+10μmol/L TFP),Fen暴露时长为24 h。采用ELISA法检测TM3细胞的睾酮和环磷酸腺苷(cAMP)水平,化学比色法检测TM3细胞的ATP水平,Flou-4/AM探针测定细胞内Ca^(2+)水平,JC-1染色法测定TM3细胞的线粒体膜电位(MMP)改变,蛋白免疫印迹法检测CYP11A1、3β-HSD、StAR、CaM、p-CaMKⅡ、CaMKⅡ、Bax和Bcl-2的蛋白表达水平。结果Fen暴露组TM3细胞的T、ATP和cAMP含量下降,MMP水平降低,睾酮合成的相关蛋白和酶CYP11A1、3β-HSD、StAR表达减少(P<0.01);同时,TM3细胞胞内的Ca^(2+)水平显著上升(P<0.01),CaM、p-CaMKⅡ/CaMKⅡ、Bax蛋白表达升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达下降(P<0.01)。Fen+BAPTA-AM组和Fen+TFP组TM3细胞的睾酮、ATP和cAMP含量上升,MMP水平升高(P<0.01),睾酮合成相关的蛋白和酶CYP11A1、3β-HSD、StAR表达增加(P<0.01),CaM、p-CaMKⅡ/CaMKⅡ及Bax蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达增加(P<0.01)。结论Fen诱发的TM3细胞mPTP开放以及睾酮合成障碍可能与Fen暴露后TM3细胞胞内Ca^(2+)超载、CaM和p-CaMKⅡ表达上调引起的Ca^(2+)/CaM/CaMKⅡ信号通路过度激活有关。

压燃式二冲程对置活塞转盘发动机一维性能仿真

二冲程对置活塞转盘(2S-OPCP)发动机是一种新型发动机.该发动机使用凸轮转盘机构替代了传统发动机中的曲柄连杆机构,这种特殊的结构使转盘发动机具有功率密度高、体积小和结构简单等优点.发动机两侧的凸轮转盘存在相对转角,通过改变凸轮相对转角θ可以改变发动机的有效压缩比及换气正时,从而影响发动机的性能.根据转盘发动机的结构特点及工作过程搭建了一维热力学仿真模型,并使用试验数据对模型的缸内压力曲线进行了标定.随着θ改变,发动机的扫气过程及性能表现都会发生变化.当θ在0°~10°内变化时,发动机的换气过程有所改善,给气比在θ=7°时最高,提升了3.5%.同时,在θ达到4°后,指示燃油消耗率(ISFC)开始逐渐增加,ISFC最高增加了3.5%(θ=10°);而平均有效压力(IMEP)最高增加了3.3%(θ=4°),之后随着θ的上升,IMEP开始降低.

植物Ca^(2+)-CaM信号系统及其调控研究进展

Ca2+信号通路是植物中信号转导已确认的主要途径。CaM(钙调蛋白)是目前已知胞内Ca2+信号受体中最重要的一种,它参与了多种生理活动的调节。文章对钙在植物细胞中的存在形式、钙作为植物信号转导中第二信使的作用、植物钙调蛋白的结构和生理功能等问题进行了综述和探讨。

PEG胁迫下小麦幼苗ABA与Ca^(2+)/CaM的关系

本文以不同浓度钙离子螯合剂 EGTA、钙通道阻断剂异博啶 (Vp)和 Ca M拮抗剂三氟啦嗪 (TFP)处理小麦幼苗 ,对 PEG胁迫下根和叶片 ABA和 Ca M含量的变化进行了测定。结果表明 :EGTA、Vp和 TFP处理皆能促进根和叶片 ABA含量的提高。PEG胁迫下不同浓度 EGTA和 Vp处理后 Ca M含量也不同程度地提高 ,TFP处理可减弱PEG对 Ca M含量升高的促进作用。从 ABA和 Ca M最大峰值出现的时间上看 ,Ca M都滞后于 ABA。上述结果暗示 :Ca2 + / Ca M可能参与干旱信号 ABA的信息传递过程 ,而 ABA合成过程与胞质 Ca2 + 浓度有关。

Ca^(2+)和CaM对苹果果实Ca^(2+)-ATPase,SOD和PEA活性的影响

采用4 5Ca2 + 示踪等方法研究苹果果肉质膜微囊Ca2 + ATPase与Ca2 + 运输之间的关系 ,在Ca2 + 和CaM激活剂和抑制剂存在条件下培养果实圆片 ,探索Ca2 + ATPase ,SOD和PEA活性受Ca2 + 和 (或 )CaM调控的可能性。结果表明 ,存在于质膜上的Ca2 + ATPase并受载体A2 3187刺激而活性增加 ,Ca2 + ATPase活性与Ca2 + 运输依抑制剂EB浓度增加而下降 ,二者变化趋势十分一致 ,从而证实了Ca2 + ATPase推动苹果果肉质膜微囊Ca2 + 的主动运输。果肉质膜微囊Ca2 + ATPase同时受到Ca2 + 和CaM调节 ,而SOD和PEA活性仅受Ca2 + 的调节 ,而与CaM无关。

Ca^(2+)CaM对玉米干旱信息传递的介导作用研究

以钙离子(Ca2+)螯合剂EGTA、钙通道阻断剂异博啶(Vp)和CaM拮抗剂(TFP)处理玉米幼苗,对干旱胁迫下根、茎、叶及其木质部汁液ABA含量和pH变化及气孔导度、蒸腾速率进行了测定。结果表明,2mmolLEGTA和100μmolLVp分别处理至植株出现萎蔫,均使玉米根、茎和叶的ABA总量降低,但木质部ABA含量增加、pH升高,同时,气孔导度和蒸腾速率降低;80μmolLTFP处理至出现干旱胁迫时,使根、茎、叶及其木质部汁液ABA含量和pH值升高,气孔导度和蒸腾速率随之降低。初步说明Ca2+参与了水分胁迫下玉米幼苗ABA的信息转导过程,而CaM没有介导。

Ca^（2＋），CaM与花朵衰老的关系

对君子兰（ＣｌｉｖｉａｍｉｎｉａｔａＲｅｇ．）、牡丹（ＰａｅｏｎｉａｓｕｆｆｒｕｔｉｃｏｓａＡｎｄｒ．）、令箭荷花（ＮｏｐａｌｘｏｃｈｉａａｃｋｅｒｍａｎｎｉｉＨａｗ．）等三种不同寿命的花，在盛开与衰老时的可溶性总蛋白、内源总Ｃａ２＋水平以及总ＣａＭ含量进行了对比试验。结果表明，三种花衰老时可溶性总蛋白含量均下降，但长寿花比短寿、中寿花含有更高水平的蛋白质，并且水解速率较低；三者都有较高的内源总Ｃａ２＋及ＣａＭ水平。这些提示内源Ｃａ２＋、ＣａＭ水平与花的寿命有一定的相关性。

Ca^(2+)·CaM信使系统与水稻幼苗抗逆性研究初报

用 ＬａＣｌ_３和ＣＰＺ（氯丙嗪）对水稻幼苗根系预处理以阻碍 Ｃａ^(２＋)·ＣａＭ（钙调素）信使传导后，降低干旱、盐和低温胁迫下水稻幼苗存活率、相对含水量（ＲＷＣ）、相对生长量，同时增大其质膜透性．表明Ｃａ^(２＋)·ＣａＭ信使系统参与水稻幼苗抗逆性调控，阻碍 Ｃａ~２·ＣａＭ信使传导后，水稻幼苗抗逆性下降．

钙处理对低温胁迫下枇杷幼苗Ca^(2+)-ATPase活性和膜脂过氧化水平的影响

【目的】探讨钙处理对低温胁迫下枇杷叶片Ca2+-ATPase活性和膜脂过氧化的调节机制,为枇杷抗寒性研究提供依据。【方法】采用外源钙(5 mmol/L CaCl2)和钙调素拮抗剂三氟拉嗪(Trifluoperazine,TFP,100mmol/L)处理Hoagland营养液砂培法培养的2年生"早钟6号"枇杷(Eriobotryajaponica Lindl.cv.Zaozhong No.6)容器幼苗,设钙预处理、TFP预处理和先TFP后钙处理,以未做预处理为对照,于-6℃人工气候室进行低温胁迫处理,研究钙处理对低温胁迫下枇杷成活率、CaM含量以及Ca2+-ATPase、CAT、SOD活性和H2O2、MDA含量的影响。【结果】与对照相比,钙处理显著提高了低温胁迫后枇杷幼苗的成活率、叶片细胞CaM含量以及质膜、内质网膜、液泡膜和线粒体膜Ca2+-ATPase活性,并激活了CAT和SOD活性,降低了细胞H2O2和MDA含量;而钙调素拮抗剂TFP对钙处理所诱导的上述生理效应均有抑制作用,削弱了幼苗对低温胁迫的抗氧化能力,加剧了低温对幼苗的伤害。【结论】钙处理提高了枇杷幼苗的抗冻能力,Ca2+-CaM信使系统可能参与了低温胁迫下枇杷抗冻性的诱导和调控。

硝酸铈对钙调素及调节蛋白Ca^(2+)-ATP酶基因表达的影响

运用逆转录聚合酶链式反应研究了硝酸铈对大白鼠肝脏CaMⅠ ,PMCA1b基因表达的影响。腹腔注射高、低浓度硝酸铈均不会引起CaMⅠ ,PMCA1b基因表达的变化 ,提示硝酸铈对钙调素、Ca2 + ATP酶的影响可能仅处于转录后水平。

大鼠海马脑片缺氧诱导Ca^(2+)/CaM PKII活性抑制机理的研究

采用大鼠海马脑片体外缺氧模型，观察了Ca2+和氯胺酮对海马脑片Ca2+／CaMPKⅡ活性的影响，同时观察了缺氧对神经元胞外谷氨酸堆积的影响。结果如下：（1）有钙或无钙培养时，酶活性随缺氧时间的延长均下降，但前者比后者酶活性下降更显著，提示外ca2+在神经元缺氧损伤中起重要作用。（2）海马脑片在体外缺氧30min，谷氨酸在胞外的堆积增加2倍多。（3）单纯过量外源性谷氨酸能引起酶活性显著下降，提示脑缺氧时酶活性的抑制与兴奋毒性有关。（4）氯胺酮对缺氧和单纯外源性谷氨酸所诱导的酶活性抑制均有明显的拮抗作用，说明脑缺氧引起酶活性下降与NMDA受体介导有关。我们的结论是：脑缺氧时该酶活性的抑制是与下列途径有关：谷氨酸→NMDA受体→Ca2+→Ca2+靶酶。

干旱胁迫下Ca^(2+)·CaM信使系统对稻苗保护酶活性的影响

以氯丙嗪 CPZ 和LaCl3对水稻幼苗根际预处理,阻断其Ca2+·CaM信使系统传导后,研究了干旱胁迫下稻苗膜脂过氧化和保护酶活性的变化.结果表明:干旱胁迫下,LaCl3和CPZ根际预处理显著加剧稻苗膜脂过氧化,加剧过氧化氢酶 CAT 活性和抗坏血酸过氧化物酶 APX 活性下降,对胁迫前期超氧化物岐化酶 SOD 和过氧化物酶 POD 活性无显著影响,且CPZ和LaCl3预处理加剧CAT和APX活性下降与加剧稻苗MDA含量积累分别呈极显著和显著正相关.这些结果暗示Ca2+·CaM信使系统可能主要通过调节或影响CAT和APX活性而调节稻苗的抗旱性.

草莓和番茄果实乙烯自我催化与Ca^(2+)-CaM的关系

外源乙烯处理乳白期草莓和绿熟期番茄果实 12h后 ,诱导草莓乙烯大量合成 ,使番茄乙烯释放高峰提前 2d出现 ,同时还促进两种果实的钙调素 (Calmodulin ,CaM)含量增加。细胞质膜钙离子通道阻塞剂异搏定 (Verapamil,Vp)、钙调素拮抗剂氯丙嗪 (Chloropromaize ,CPZ)和三氟拉嗪 (Trifluoperazine ,TFP)均抑制了外源乙烯诱导的草莓乙烯合成 ,表明Ca2 + CaM信使系统可能参与草莓乙烯自我催化作用 ;Vp抑制外源乙烯诱导的番茄乙烯合成 ,而CPZ和TFP的作用不显著 ,说明番茄果实乙烯自我催化作用与胞外Ca2 + 内流有关 ,与CaM的关系不明显。