期刊文献+
共找到15篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
氰戊菊酯过度激活Ca^(2+)/CaM/CaMKⅡ信号通路诱发线粒体损伤干扰TM3细胞睾酮合成
1
作者 姚金玲 李廷兵 +2 位作者 胡静 万小榆 孔德营 《遵义医科大学学报》 2023年第11期1032-1040,共9页
目的利用胞内Ca^(2+)螯合剂BAPTA-AM和CaM阻断剂TFP探讨Ca^(2+)/CaM/CaMKⅡ信号通路在氰戊菊酯(Fen)诱发小鼠睾丸间质细胞(TM3细胞)线粒体损伤和睾酮合成障碍中的作用。方法TM3细胞实验分为对照组、Fen暴露组(25μmol/L Fen)、Fen+BAPTA... 目的利用胞内Ca^(2+)螯合剂BAPTA-AM和CaM阻断剂TFP探讨Ca^(2+)/CaM/CaMKⅡ信号通路在氰戊菊酯(Fen)诱发小鼠睾丸间质细胞(TM3细胞)线粒体损伤和睾酮合成障碍中的作用。方法TM3细胞实验分为对照组、Fen暴露组(25μmol/L Fen)、Fen+BAPTA-AM组(25μmol/L Fen+5 mmol/L BAPTA-AM)、Fen+TFP组(25μmol/L Fen+10μmol/L TFP),Fen暴露时长为24 h。采用ELISA法检测TM3细胞的睾酮和环磷酸腺苷(cAMP)水平,化学比色法检测TM3细胞的ATP水平,Flou-4/AM探针测定细胞内Ca^(2+)水平,JC-1染色法测定TM3细胞的线粒体膜电位(MMP)改变,蛋白免疫印迹法检测CYP11A1、3β-HSD、StAR、CaM、p-CaMKⅡ、CaMKⅡ、Bax和Bcl-2的蛋白表达水平。结果Fen暴露组TM3细胞的T、ATP和cAMP含量下降,MMP水平降低,睾酮合成的相关蛋白和酶CYP11A1、3β-HSD、StAR表达减少(P<0.01);同时,TM3细胞胞内的Ca^(2+)水平显著上升(P<0.01),CaM、p-CaMKⅡ/CaMKⅡ、Bax蛋白表达升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达下降(P<0.01)。Fen+BAPTA-AM组和Fen+TFP组TM3细胞的睾酮、ATP和cAMP含量上升,MMP水平升高(P<0.01),睾酮合成相关的蛋白和酶CYP11A1、3β-HSD、StAR表达增加(P<0.01),CaM、p-CaMKⅡ/CaMKⅡ及Bax蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达增加(P<0.01)。结论Fen诱发的TM3细胞mPTP开放以及睾酮合成障碍可能与Fen暴露后TM3细胞胞内Ca^(2+)超载、CaM和p-CaMKⅡ表达上调引起的Ca^(2+)/CaM/CaMKⅡ信号通路过度激活有关。 展开更多
关键词 氰戊菊酯 TM3细胞 睾酮 Ca^(2+)/CaM/CaMKⅡ信号通路 mPTP开放
下载PDF
鸡Camk2d基因外显子15的SNP发现、检测及与经济性状的关联分析 被引量:2
2
作者 朱志明 强巴央宗 +4 位作者 陈国宏 李长春 朱猛进 樊斌 刘榜 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1259-1263,共5页
克隆了鸡Camk2d基因的部分片段并发现Camk2d基因第15外显子51bp处有一C→T碱基转换的沉默突变,该突变位点具有VspI酶切多态,通过PCR-RFLP技术对我国乌骨鸡、鹿苑鸡、固始鸡、白耳鸡、仙居鸡、斗鸡和大骨鸡等7个不同地方品种鸡进行了基... 克隆了鸡Camk2d基因的部分片段并发现Camk2d基因第15外显子51bp处有一C→T碱基转换的沉默突变,该突变位点具有VspI酶切多态,通过PCR-RFLP技术对我国乌骨鸡、鹿苑鸡、固始鸡、白耳鸡、仙居鸡、斗鸡和大骨鸡等7个不同地方品种鸡进行了基因型检测。结果表明:在7个品种中存在3种基因型(CC、CT、TT),χ2检验显示在各品种间基因型存在不同差异。同时在藏鸡,隐性白羽鸡,杂交鸡(藏♂×隐♀)和75%血液藏鸡[藏♂×(藏♂×隐♀)♀]群体中进行了基因-性状关联分析,结果表明,该SNP位点与腹脂存在极显著相关(P<0.01),与肌肉pH值显著相关(P<0.05)。 展开更多
关键词 Camk2d基因 SNP 肉质性状 屠体性状 关联分析
下载PDF
补肾方药延缓老年大鼠学习记忆减退的分子机制 被引量:9
3
作者 王亚娟 金国琴 +2 位作者 戴薇薇 张学礼 徐品初 《皖南医学院学报》 CAS 2009年第4期235-238,共4页
目的:观察补肾方药左归丸、右归丸对老年大鼠空间学习记忆能力,氨基酸神经递质以及NMDA受体、Ca2+/CaMKⅣ信号通路相关分子的mRNA表达变化的影响,以探讨老年大鼠学习记忆减退的分子机制以及补肾方药的药理作用。方法:以青年大鼠(5月龄)... 目的:观察补肾方药左归丸、右归丸对老年大鼠空间学习记忆能力,氨基酸神经递质以及NMDA受体、Ca2+/CaMKⅣ信号通路相关分子的mRNA表达变化的影响,以探讨老年大鼠学习记忆减退的分子机制以及补肾方药的药理作用。方法:以青年大鼠(5月龄)为对照,以自然衰老大鼠(23月龄)为模型;Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力;HPLC-荧光法检测大鼠杏仁核、海马氨基酸类神经递质含量;RT-PCR法检测大鼠海马NR1、CaMKⅣ、CREB、c-fos mRNA的表达变化;观察补肾方药左归丸、右归丸对老年大鼠上述各项指标的影响。结果:与青年对照组比较,老年大鼠上述指标都有不同程度的异常变化,而左归丸、右归丸可改善老年大鼠退化的空间学习记忆能力;降低老年大鼠杏仁核、海马Glu的含量;显著上调老年大鼠NR1、CaMKⅣmRNA的表达,对CREB及c-fos mRNA的表达也有升高。结论:左归丸、右归丸可以通过降低老年大鼠杏仁核、海马Glu含量,纠正NMDA受体介导的CaMKⅣ信号通路的异常变化,改善老年大鼠空间学习记忆能力,延缓衰老。 展开更多
关键词 老年大鼠 空间学习记忆能力 氨基酸类神经递质 NMDAR Ca2+/CaMKⅣ信号通路
下载PDF
宁神灵颗粒抗抑郁作用机制研究 被引量:1
4
作者 蔡萧君 颉彦鹏 +2 位作者 陆振华 蒙艳丽 霍金海 《海南医学院学报》 CAS 2019年第3期165-168,共4页
目的:探讨宁神灵颗粒治疗抑郁的作用机制。方法:建立抑郁症大鼠模型,并口服给予宁神灵颗粒,HE染色观察大鼠脑组织海马形态学的病理变化,RT-pcr法观察大鼠脑组织多巴胺受体D2、CAMK2amRNA的变化。结果:成功复制大鼠抑郁模型,宁神灵组能... 目的:探讨宁神灵颗粒治疗抑郁的作用机制。方法:建立抑郁症大鼠模型,并口服给予宁神灵颗粒,HE染色观察大鼠脑组织海马形态学的病理变化,RT-pcr法观察大鼠脑组织多巴胺受体D2、CAMK2amRNA的变化。结果:成功复制大鼠抑郁模型,宁神灵组能明显改善大鼠脑组织海马区锥体细胞的形态变化;能明显提高脑组织中D2、CAMK2amRNA的表达。结论:宁神灵能够治疗抑郁症,其机制与调节脑内相关因子表达相关。 展开更多
关键词 宁神灵 抑郁症 海马区 多巴胺D2 camk2a
下载PDF
Study on antidepressant mechanism of Ningshenling granule
5
作者 Xiao-Jun Cai Yan-Peng Xie +2 位作者 Zhen-Hua Lu Yan-Li Meng Jin-Hai Huo 《Journal of Hainan Medical University》 2019年第3期5-8,共4页
Objective: To explore the mechanism of Ningshenling Granule in the treatment of depression. Methods: The rat model of depression was established, and Ningshenling Granule was given orally. The morphological changes of... Objective: To explore the mechanism of Ningshenling Granule in the treatment of depression. Methods: The rat model of depression was established, and Ningshenling Granule was given orally. The morphological changes of hippocampus were observed by HE staining, and the changes of dopamine receptor D2 and CAMK2a mRNA were observed by RT-pcr. Result:Ningshenling group could significantly improve the morphological changes of pyramidal cells in hippocampus and the expressions of D2 and CAMK2a in brain tissue. Conclusion:Ningshenling can treat depression, and its mechanism is related to regulating the expression of related factors in the brain. 展开更多
关键词 Ningshenling DEPRESSION The HIPPOCAMPUS DOPAMINE D2 camk2a
下载PDF
Effect of Ningshenling Granule on apoptosis, autophagy and oxi-dative stress injury of hippocampal neurons in depression model rats
6
作者 Xiao-Jun Cai Zhen-Hua Lu +1 位作者 Yan-Li Meng Jin-Hai Huo 《Journal of Hainan Medical University》 2019年第23期2-5,共4页
Objective:To explore the mechanism of Ningshenling Granule in the treatment of depression.Methods:The rat model of depression was established,and Ningshenling Granule was given orally.The morphological changes of hipp... Objective:To explore the mechanism of Ningshenling Granule in the treatment of depression.Methods:The rat model of depression was established,and Ningshenling Granule was given orally.The morphological changes of hippocampus were observed by HE staining,and the changes of dopamine receptor D2 and CAMK2a mRNA were observed by RT-pcr.Result:Ningshenling group could significantly improve the morphological changes of pyramidal cells in hippocampus and the expressions of D2 and CAMK2a in brain tissue.Conclusions:Ningshenling can treat depression,and its mechanism is related to regulating the expression of related factors in the brain. 展开更多
关键词 Ningshenling Depression The HIPPOCAMPUS DOPAMINE D2 camk2a
下载PDF
miR-219基因及其靶基因CAMK2G多态性与精神分裂症的关联研究 被引量:1
7
作者 张燕霞 汪栋祥 +2 位作者 李华芳 傅迎美 禹顺英 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期70-75,共6页
目的探讨微小核糖核苷酸-219(microRNA-219,miR-219)及其靶基因钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱγ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ gamma,CAMK2G)多态性与精神分裂症的关系。方法采用TaqMan探针基因分型技术在... 目的探讨微小核糖核苷酸-219(microRNA-219,miR-219)及其靶基因钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱγ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ gamma,CAMK2G)多态性与精神分裂症的关系。方法采用TaqMan探针基因分型技术在中国汉族人群中对1041例精神分裂症患者和953例正常对照者进行miR-219基因rs107822和CAMK2G基因rs2306327的分型。利用二级结构预测软件CentroidFold预测rsl07822对miR.219二级结构影响。结果miR-219基因rs107822多态的等位基因分布在患者组与正常对照组之间差异有统计学意义(X2=7.33,P=0.007);在非条件Logistic回归分析中,rs107822基因型分布最符合加性遗传模式(P=0.0072),携带C等位基因可降低精神分裂症的发生风险(OR=O.84,95%CI=O.74~0.95);软件预测发现rs107822T等位基因突变成C等位基因后,miR-219基因的初级转录产物的二级结构发生了改变。CAMK2G基因多态性rs2306327的等位基因和基因型分布在病例组与对照组间的差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论在中国汉族人群中,miR-219基因rs107822多态可能与精神分裂症有关。 展开更多
关键词 miR-219 CAMK2G 精神分裂症 多态性
下载PDF
钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ调控SSH-1L活性的作用
8
作者 王杨 王岩 +1 位作者 赵建武 高忠礼 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期474-476,共3页
目的探讨钙(Ca2+)/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)对Slingshot-1L(SSH-1L)活性的调控作用。方法用脂质体法将含Myc-SSH-1L的重组质粒转染至MG63细胞,经不同浓度的钙离子载体A23187诱导10min,蛋白印迹实验,观察P-cofilin、P-SSH1L、P-CaM... 目的探讨钙(Ca2+)/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)对Slingshot-1L(SSH-1L)活性的调控作用。方法用脂质体法将含Myc-SSH-1L的重组质粒转染至MG63细胞,经不同浓度的钙离子载体A23187诱导10min,蛋白印迹实验,观察P-cofilin、P-SSH1L、P-CaMKⅡ水平的变化;体内及体外实验检测CaMKⅡ对SSH-1L的磷酸化及活性调控作用。结果当A23187浓度为1μmol/L时CaMKⅡ活性达到了最大,同时此浓度下P-cofilin水平以及SSH-1L的978位点丝氨酸的磷酸化水平升高。体外实验证实CaMKⅡ可使SSH-1L(WT)磷酸化,但是对其突变体SSH-1L(2SA)无作用;同时CaMKⅡ明显抑制了SSH1L(WT)的活性,但对SSH-1L(2SA)的活性无作用。结论CaMKⅡ对SSH-1L的活性具有明显调控作用,且与SSH-1L的丝氨酸位点密切相关。 展开更多
关键词 钙(Ca2+)/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ) Slingshot-1L(SSH-1L) 骨肉瘤
下载PDF
不同训练方式对大鼠骨骼肌纤维类型转化和CaMK Ⅱ/MEF2传导途径的影响 被引量:2
9
作者 吴经纬 王一蓉 +1 位作者 陈伟 刘文锋 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期470-474,共5页
目的:探讨间歇速度训练和耐力训练对大鼠骨骼肌纤维类型转化及钙调蛋白激酶/肌细胞增强因子2(CaMK Ⅱ/MEF2信号传导通路的影响。方法:成年雄性SD大鼠(8周龄) 18只,随机分成间歇速度训练组(IST),耐力训练组(ET),设空白组(C),每组6只,IST... 目的:探讨间歇速度训练和耐力训练对大鼠骨骼肌纤维类型转化及钙调蛋白激酶/肌细胞增强因子2(CaMK Ⅱ/MEF2信号传导通路的影响。方法:成年雄性SD大鼠(8周龄) 18只,随机分成间歇速度训练组(IST),耐力训练组(ET),设空白组(C),每组6只,IST组采用75 m/min×1 min、20 m/min×1 min的交替训练6次,跑台坡度15,持续时间12 min/d;ET组采用速度30m/min、跑台坡度7、持续时间90 min/d的耐力训练。干预8周后,分别取小鼠右侧胫骨前肌、比目鱼肌,酶联免疫吸附法检测骨骼肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,ATP酶染色法观察Ⅰ、Ⅱ型肌纤维面密度、数密度变化情况,SDS-PAGE凝胶电泳技术观察骨骼肌MHC亚型百分比含量、骨骼肌mRNA表达谱测序分析及qRT-PCR技术检测CaN、CaMKⅡ、MEF2水平。结果:相比C组,ET组SDH活性显著上升,LDH活性降低(P<0.05);IST组胫骨前肌中LDH活性值升高(P<0.01)。ET组胫骨前肌MHCⅡa%升高,MHCⅡb%降低(P<0.05),比目鱼肌MHCI%和MHCⅡa%升高,MHCⅡb%均降低(P<0.05)。相比IST组,ET组胫骨前肌MHCⅡx%升高(P<0.05)。相比C组,ET组胫骨前肌I、Ⅱ型纤维纤维密度上升,IST组Ⅱ型纤维纤维密度提高,IST组、ET组比目鱼肌I型纤维纤维密度上升(P<0.05)。相比C组,ET组骨骼肌CaN、CaMKⅡ、MEF2 mRNA表达水平增高,IST组CaN、CaMKⅡ、MEF2 mRNA表达水平下降(P<0.01)。Illumina高通量测序筛选骨骼肌纤维转化相关因子及关联分析,运动干预促使骨骼肌纤维转化相关因子表达变化富集于TGF-β/Smad3、CaN/MEF2、AdipoQ等信号通路,而耐力训练显著提高骨骼肌纤维转化、干细胞功能相关信号通路的富集。结论:耐力训练促进向氧化型肌纤维转化(慢肌),而间歇速度训练向酵解型肌纤维转化(快肌),并伴随着CaMK Ⅱ/MEF2传导途径中CaN、CaMKⅡ、MEF2基因的高表达。 展开更多
关键词 骨骼肌纤维 间歇性速度训练 耐力训练 CaMKⅡ/MEF2通路 肌纤维转化 大鼠
下载PDF
过表达脑源性神经生长因子(BDNF)抑制血管紧张素Ⅱ诱导的SD大鼠心肌细胞凋亡 被引量:2
10
作者 曹景丽 吴英凤 +1 位作者 刘革铭 李振龙 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期218-224,共7页
目的研究脑源性神经生长因子(BDNF)在抗心肌细胞肥大凋亡病理过程中的作用及分子机制。方法运用腹主动脉不完全结扎法构建心肌肥大动物模型,分离培养SD大鼠原代心肌细胞经血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导构建心肌细胞肥大的细胞模型;运用脂质体... 目的研究脑源性神经生长因子(BDNF)在抗心肌细胞肥大凋亡病理过程中的作用及分子机制。方法运用腹主动脉不完全结扎法构建心肌肥大动物模型,分离培养SD大鼠原代心肌细胞经血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导构建心肌细胞肥大的细胞模型;运用脂质体将BDNF过表达重组体(pcD NA5-BDNF)转染心肌细胞,免疫荧光染色检测BDNF转染后对心肌细胞表面积的影响;流式细胞术检测BDNF转染后对心肌细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR检测过表达BDNF对心肌细胞中心房钠尿肽(ANP)和脑钠肽(BNP)mRNA水平的影响;Western blot法检测心肌组织和细胞中BDNF蛋白水平变化及BDNF过表达后心肌细胞ANP和BNP、钙调蛋白激酶2(CaM K2)、钙调神经磷酸酶(CaN)和磷酸化钙调神经磷酸酶(p-CaN)、活化T细胞核因子3(NFATC3)和磷酸化的活化T细胞核因子3(p-NFATC3)蛋白水平的变化。结果 BDNF蛋白在心肌肥大动物模型和AngⅡ处理的心肌细胞中显著升高并具有时间效应;与未转染对照组相比,BDNF过表达组心肌细胞的表面积、细胞凋亡率、ANP和BNP基因及蛋白表达水平、p-CaM K2和CaN蛋白水平显著降低,而p-NFATC3蛋白水平显著增加。结论 BDNF能够抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡,通过抑制CaM K2和CaN信号通路起作用。 展开更多
关键词 脑源性神经生长因子(BDNF) 心肌细胞 细胞凋亡 血管紧张素Ⅱ 钙调蛋白(CaM) 钙调蛋白激酶2(CaMKⅡ)
下载PDF
miR-129通过靶向调节CAMK2N1抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量:4
11
作者 张裔麒元 王佳宁 周昱 《国际免疫学杂志》 CAS 2019年第5期468-474,共7页
目的探讨microRNA-129(miR-129)在乳腺癌细胞增殖、迁移以及侵袭中的作用及其潜在的机制.方法运用实时荧光定量反转录PCR(real-time fluorescence quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)检测三种乳腺癌细胞系(MCF-7,MDA-MB-2... 目的探讨microRNA-129(miR-129)在乳腺癌细胞增殖、迁移以及侵袭中的作用及其潜在的机制.方法运用实时荧光定量反转录PCR(real-time fluorescence quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)检测三种乳腺癌细胞系(MCF-7,MDA-MB-231,T47D)以及一种正常乳腺上皮细胞系(MCF-10A)中miR-129的表达水平,并且通过体外CCK-8细胞活性实验,菌落形成实验研究miR-129在乳腺癌发生过程中的生物学功能,细胞划痕以及细胞迁移侵袭实验检测miR-129在乳腺癌中的迁移情况,通过Luciferase实验和Western blot分析证实了乳腺癌中miR-129下游作用靶标.结果与正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比,肿瘤细胞系内miR-129表达显著降低(MCF-10A:1.21±0.3,MCF-7:0.52±0.2,MDA-MB-231:0.43±0.1,T47D:0.82±0.24;t值分别为4.02,4.23和3.87,P值均<0.05).上调miR-129能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞活性(t=4.14,P<0.05).低表达的miR-129能够明显促进MCF-7细胞增殖(miR-129 inhibitor:52±18;t=4.24,P<0.05),高表达miR-129能够明显抑制MCF-7细胞增殖(miR-129 mimic:156±12;t=4.13,P<0.05)并同时能够明显抑制MCF-7细胞的侵袭和迁移.此外,CAMK2N1则被证实是miR-129的直接作用靶点.结论 miR-129可以作为肿瘤抑制因子,并通过靶向CAMK2N1进而调节乳腺癌的疾病进程. 展开更多
关键词 乳腺癌 miR-129 CAMK2N1 增殖 侵袭
原文传递
肥厚型心肌病可变剪接图谱分析 被引量:1
12
作者 韩自强 卜德超 +6 位作者 张策 吴桂鑫 邹玉宝 王水云 宋雷 赵屹 王继征 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2020年第1期3249-3254,共6页
目的绘制人心脏组织mRNA可变剪接图谱,探究肥厚型心肌病(HCM)中可变剪接的变化情况。方法收集HCM患者和正常人心肌组织,提取RNA并进行链特异性RNA深度测序,检测可变剪接变化,并通过功能富集分析初步了解HCM中受可变剪接调控的信号通路... 目的绘制人心脏组织mRNA可变剪接图谱,探究肥厚型心肌病(HCM)中可变剪接的变化情况。方法收集HCM患者和正常人心肌组织,提取RNA并进行链特异性RNA深度测序,检测可变剪接变化,并通过功能富集分析初步了解HCM中受可变剪接调控的信号通路。实时荧光定量PCR检测可变剪接导致的不同转录本的表达变化,并在心肌肥厚动物模型中验证。结果在人类心肌组织中共发现11604个基因的94990个可变剪接事件,其中124个基因的可变剪接在HCM心肌组织中发生显著改变;GO和KEGG通路富集分析,显示可变剪接主要影响肌丝滑动、心肌收缩、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、钙离子信号通路等功能或通路。RNA测序和定量PCR均显示虽然CAMK2δ表达总量不变,但是它的两个外显子互斥转录本,CAMK2δ3和CAMK2δ9,表达量发生了相反的改变;小鼠肥厚心肌模型也验证了这一发现。结论本研究首次绘制了人类心脏可变剪接图谱,明确HCM中多个基因发生可变剪接改变,发现即使基因表达总量没有变化,但基因不同转录本却可能通过可变剪接发生显著改变。提示可变剪接在HCM心肌肥厚中可能发挥重要作用,可变剪接图谱分析有助于更好地识别疾病相关的基因和通路。 展开更多
关键词 肥厚型心肌病 可变剪接 图谱 CAMK2δ
原文传递
黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠海马和脑皮层CaMKⅡα蛋白及其磷酸化表达的影响 被引量:7
13
作者 马春林 吴红彦 +2 位作者 段永强 施丽娟 廖云立 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期25-31,共7页
目的:观察黑逍遥散对阿尔茨海默症(AD)小鼠海马和脑皮层钙调蛋白依赖性激酶2α(CaMKⅡα)及其磷酸化表达水平的干预效应。方法:30只APP/PS1双转基因雄性小鼠称体质量并按随机原则分为模型组、盐酸多奈哌齐组、黑逍遥散组,每组10只。同... 目的:观察黑逍遥散对阿尔茨海默症(AD)小鼠海马和脑皮层钙调蛋白依赖性激酶2α(CaMKⅡα)及其磷酸化表达水平的干预效应。方法:30只APP/PS1双转基因雄性小鼠称体质量并按随机原则分为模型组、盐酸多奈哌齐组、黑逍遥散组,每组10只。同月龄、同种系的野生型C57BL/6雄性小鼠10只为空白组。盐酸多奈哌齐组(6 g·kg-1)、黑逍遥散组(3. 25 mg·kg-1)分别连续给药90 d后,Morris水迷宫检测行为学变化,免疫组化和蛋白免疫印迹法检测小鼠海马区和脑皮层CaMKⅡα蛋白及其磷酸化的表达。结果:干预90 d后,与空白组比较,AD模型组小鼠,逃避潜伏期显著延长,跨原平台和有效区域次数显著减少(P <0. 01),小鼠海马区及脑皮层Ca MKⅡα蛋白表达显著减弱或降低,而p-CaMKⅡα蛋白表达显著升高(P <0. 05,P <0. 01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐和黑逍遥散组小鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P <0. 01),小鼠海马区及脑皮层Ca MKⅡα蛋白显著增强或升高,p-CaMKⅡα蛋白表达显著降低(P <0. 05,P <0. 01)。结论:黑逍遥散通过调节AD小鼠不同脑区参与细胞记忆形成机制的关键蛋白Ca MKⅡα及其磷酸化表达,进而发挥改善AD小鼠的学习记忆能力。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 黑逍遥散 钙调蛋白依赖性激酶2α(CaMKⅡα) 磷酸化钙调蛋白依赖性激酶2α(p-CaMKⅡα)
原文传递
TDCPP暴露对PC12细胞CaMK2及MAPK信号通路的影响
14
作者 孙景然 李超楠 +2 位作者 李丽 刘忠文 房彦军 《军事医学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期266-270,共5页
目的研究磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯(TDCPP)暴露对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)[Ca2+]i稳态的影响及其潜在毒性作用机制。方法建立PC12神经细胞体外培养模型,选用50μmol/L TDCPP分别暴露PC12细胞0~4 d以及分别以0、5、15、25、5... 目的研究磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯(TDCPP)暴露对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)[Ca2+]i稳态的影响及其潜在毒性作用机制。方法建立PC12神经细胞体外培养模型,选用50μmol/L TDCPP分别暴露PC12细胞0~4 d以及分别以0、5、15、25、50μmol/L TDCPP暴露PC12细胞4 d,采用Fluo-3AM荧光探针法检测[Ca2+]i水平;采用Western印迹法检测钙依赖/钙调蛋白激酶2(CaMK2)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白及其磷酸化水平的变化。结果 PC12细胞内[Ca2+]i稳态遭到破坏,随暴露时间的延长,胞内[Ca2+]i水平呈增多的趋势(P<0.01),且随暴露剂量的增加,胞内[Ca2+]i水平增多,呈明显剂量效应关系(P<0.05)。CaMK2和MAPK通路蛋白磷酸化水平增加,且CaMK2蛋白的磷酸化呈现明显的时间和剂量效应(P<0.01);c-Jun氨基端激酶(JNK)和p38蛋白的磷酸化水平变化趋势相似,呈现一定的时间和剂量效应,但细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)蛋白的磷酸化水平随暴露时间的延长无改变。结论 TDCPP的暴露可引起PC12细胞内[Ca2+]i超载,破坏其稳态;激活CaMK2,使其磷酸化增多;同时激活MAPK通路,从而造成PC12细胞生存率的降低,细胞凋亡率的增加。 展开更多
关键词 磷酸三(1 3-二氯-2-丙基)酯 [Ca^2+]i稳态 CaMK2 MAPK信号通路
原文传递
Cloning and Characterization of a Homologous Ca^(2+)/Calmodulin-Dependent Protein Kinase PSKH1 from Pearl Oyster Pinctada fucata
15
作者 戴益平 谢莉萍 +3 位作者 熊训浩 陈蕾 范为民 张荣庆 《Tsinghua Science and Technology》 SCIE EI CAS 2005年第4期504-511,共8页
Many of the effects of Ca^2+ signaling are mediated through the Ca^2+/calmodulin complex and its acceptors, the Ca^2+/calmodulin-dependent protein kinases, including PSKHI. Studies of the proteins involved in the c... Many of the effects of Ca^2+ signaling are mediated through the Ca^2+/calmodulin complex and its acceptors, the Ca^2+/calmodulin-dependent protein kinases, including PSKHI. Studies of the proteins involved in the calcium metabolism in oysters will help elucidate the pearl formation mechanism. This paper describes a full-length PSKH1 cDNA isolated from pearl oyster Pinctada fucata. Oyster PSKH1 shares 65% homology with human PSKH1 and 48% similarity with rat CaM kinase I in the amino acid sequence, and contains a calmodulin-binding domain. The results of semi-quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction and in situ hybridization revealed that oyster PSKH1 mRNA is highly expressed in the outer epithelial cells of the mantle pallial and in the gill epithelial cells. These studies provide important information describing the complex Ca^2+ signaling mechanism in oyster calcium metabolism. 展开更多
关键词 PSKH1 calcium metabolism BIOMINERALIZATION pearl oyster Pinctada fucata Ca^2+/calmodulin-dependent protein kinases (CaMKs)
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部