CAPZA1在非小细胞肺癌中的表达及临床价值

目的探讨CAPZA1在非小细胞肺癌(NSCLC)患者NSCLC组织中的表达情况及其与患者临床特征和预后的关系。方法采用免疫组织化学染色法检测CAPZA1在52例NSCLC患者NSCLC组织及其癌旁正常组织中的表达情况,分析不同临床特征NSCLC患者NSCLC组织中CAPZA1的表达情况及其与患者预后的关系。结果 NSCLC组织中CAPZA1低表达的比例明显高于癌旁正常组织(P﹤0.01)。不同性别、年龄、吸烟史、肿瘤直径、病理类型NSCLC患者NSCLC组织中的CAPZA1表达水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。不同TNM分期、分化程度、淋巴结转移情况、脉管侵犯情况、Ki-67指数的NSCLC患者NSCLC组织中CAPZA1的表达水平比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。Log-rank检验结果显示,CAPZA1高表达NSCLC患者的生存情况优于CAPZA1低表达NSCLC患者(P﹤0.05)。结论 CAPZA1在NSCLC组织中呈低表达,CAPZA1对判断NSCLC患者的病理特征与预后具有一定参考价值。

CAPZA1的3'UTR的高表达对食管癌细胞的增殖、侵袭的影响

目的探究CAPZA1的3'UTR的高表达对食管癌细胞的增殖和迁移的影响。方法提取10株食管癌细胞系的总DNA及RNA,对CAPZA1的3'UTR进行测序,并采用实时定量PCR方法检测其在10株食管癌细胞系中的表达量情况。将构建的高表达CAPZA1的3'UTR的质粒和对照质粒瞬时转入KYSE180中,采用流式细胞检测高表达后对细胞凋亡的影响。采用MTS及克隆形成实验检测CAPZA1的3'UTR高表达后对细胞增殖和生长的影响。利用Transwell实验检测高表达后对食管癌迁移、转移能力的影响。结果测序结合real-time PCR结果选择KYSE180作为实验对象,之后实验证明CAPZA1的3'UTR高表达后可以促进细胞生长和增殖并且可以促进细胞的侵袭。结论 CAPZA1的3'UTR的高表达是具有促癌的作用的。

CAPZA1在人胰腺癌侵袭转移中的作用及机制

目的观察CAPZA1在胰腺癌组织中的表达及与预后的关系，探讨CAPZA1调控胰腺细胞的侵袭转移的作用及机制。 方法采用免疫组织化学法检测CAPZA1和上皮-间充质转化（EMT）标志物在胰腺癌组织中的表达，统计分析胰腺癌患者的预后情况。Western blot、实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测胰腺癌细胞中CAPZA1和EMT标志物的表达。Transwell、细胞计数试剂盒（CCK-8）检测胰腺癌细胞的迁移、侵袭和增殖。 结果CAPZA1表达水平与胰腺癌的生物学特性及患者的预后呈负相关。CAPZA1的表达水平与胰腺癌的侵袭转移潜能呈负相关，抑制CAPZA1的表达可促进胰腺癌的侵袭转移（192.0±13.8比153.0±17.1，P＝0.004），而过表达CAPZA1可抑制胰腺癌的侵袭转移（107.0±18.5比153.0±17.1，P＝0.004）。过表达CAPZA1可以上调EMT标志物E-钙黏蛋白（E-cadherin，0.76±0.09比0.57±0.14，P＝0.034）而抑制N-钙黏蛋白（N-cadherin，0.53±0.12比0.74±0.10，P＝0.017）和波形蛋白（Vimentin，0.56±0.20比0.93±0.19，P＝0.017）的表达。 结论CAPZA1可通过调控肌动蛋白骨架的装配，从而抑制胰腺癌细胞EMT，降低胰腺癌细胞的侵袭能力。