CARD10通过活化NF-κB信号进而促进肝癌细胞凋亡抵抗

目的:研究半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶招募域家族分子10(caspase recruitment domain family member 10,CARD10)在肝癌组织中的表达,及其对肝癌进展尤其是凋亡抵抗的作用和机制。方法:采集2008年至2010年海军军医大学东方肝胆外科医院收治的129例肝癌患者手术切除的肝癌及其癌旁组织标本,采用实时定量PCR法检测癌旁和肝癌组织中CARD10的表达,以Spearman等级相关统计学分析CARD10表达与肝癌分期的相关性。在CARD10质粒转染过表达以及RNA干扰敲减表达后,采用流式细胞术Annexin-V/PI标记法检测肝癌细胞株的凋亡,采用Western blotting检测肝癌细胞株中NF-κB信号的活化。结果:CARD10在肝癌组织中的表达较癌旁组织显著增高(P<0.01),且肝癌组织中CARD10的表达增高与肝癌分期进展呈正相关(P<0.01)。CARD10过表达可以抑制肝癌细胞株SMMC-7721和BEL-7402的凋亡,而敲减CARD10能够促进肝癌细胞株凋亡。CARD10过表达能够增强肝癌细胞株中促生存的NF-κB信号的活化,而CARD10敲减能够抑制NF-κB信号活化。结论:CARD10在肝癌组织中表达显著增高并与肝癌进展呈正相关,CARD10能够通过活化NF-κB信号进而促进肝癌细胞凋亡抵抗。

CARD10在乳腺癌中的表达及对细胞周期和增殖能力的影响

目的检测CARD10在乳腺癌组织中的表达情况及体外沉默其表达后对MDA-MB-231乳腺癌细胞周期、增殖能力的影响。方法利用免疫组织化学染色检测CARD10在62例乳腺癌及8例正常乳腺组织中的表达;利用化学合成的靶向CARD10-siRNA转染MDA-MB-231, 48 h后,RT-PCR检测干扰效率,流式细胞实验检测细胞周期变化,CCK-8检测增殖能力变化。结果CARD10在乳腺癌组织中显著性高表达,且与乳腺癌患者分期相关(P<0.05);CARD10被沉默后,抑制M DA-MB-231细胞增殖,阻滞细胞周期进程。结论CARD10促进乳腺癌MDA-MB-231细胞周期进程和细胞增殖,该研究为CARD10在乳腺癌的靶向治疗奠定了基础理论依据。

新型接头蛋白CARD10在结直肠癌中的表达与意义

目的检测CARD10(caspase recruitment domain family member 10)蛋白在结直肠癌组织及其癌旁粘膜组织中的表达水平,结合临床病理资料,探讨CARD10与结直肠癌患者临床病理特征的关系。方法利用免疫组化方法检测147例结直肠癌组织及其癌旁粘膜组织中的CARD10表达情况,使用SPSS 19.0软件进行统计分析。结果在结直肠癌组织和癌旁黏膜组织中,CARD10阳性表达分别为46例(31.29%)和10例(6.80%),CARD10在结直肠癌中的表达上调(P<0.01)。CARD10在结直肠癌组织中的表达与肿瘤的TNM分期(P<0.01)、浸润深度(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01)、远处转移(P<0.05)以及Ki-67表达明显相关(P<0.01)。结论 CARD10在结直肠癌的发生发展中可能发挥着肿瘤促进因子的作用。

CARD10在肾细胞癌中表达及其可能的作用机制

目的:CARD10被认为在多种肿瘤组织中存在过表达。本文主要探究CARD10蛋白在人肾细胞癌(RCC)中的表达及可能的作用机制。方法:采用免疫组织化学方法分析15例RCC病理标本,观察CARD10的表达情况。采用体外培养细胞的方法,设置对照组(正常人近端肾小管上皮细胞系HK-2)和RCC组(786-O、A498和ACHN)。采用Western Blot法检测细胞中CARD10、AKT和p-AKT的表达。采用shCARD10抑制CARD10的表达,观察对IGF-1/AKT信号通路的影响。结果:CARD10蛋白主要表达于RCC的细胞质内。与对照组相比,RCC组的CARD10表达均显著升高。另外,shCARD10显著降低786-O和A498细胞系中IGF-1和p-AKT/AKT的蛋白表达。结论:CARD10可能调节IGF-1/AKT信号通路,并且在RCC发生发展中发挥一定的作用。