一个基于CARMES的电源滤波器可靠性预计案例

某些特殊工程应用对电源滤波器等器件级产品提出了极高的可靠性要求。为解决器件级产品高可靠性指标预计需求带来的技术挑战,应用CARMES技术提供了一个电源滤波器的可靠性预计案例,完成了该电源滤波器的基本可靠性预计和任务可靠性预计。结合基于手册的预计方法获得产品及组成元器件的基本可靠性,在任务可靠性预计中将任务可靠性模型精细化建模至元器件层级;提供了一种基于GJB299C和任务可靠性模型对电子产品进行可靠性预计的工作流程,进一步丰富了电子产品元器件、器件级的可靠性预计技术应用方案。

石斛提取物通过调控miR-223-3p/CARM1轴改善糖尿病视网膜病变进程

目的探讨石斛提取物通过miR-223-3p/辅激活蛋白关联精氨酸甲基转移酶(CARM)1轴对糖尿病视网膜病变(DR)的影响。方法高糖诱导人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19建立DR体外模型细胞,随后使用石斛提取物进行干预处理,观察干预后DR细胞的活性及miR-223-3p/CARM1表达。另构建过表达、抑制miR-223-3p或CARM1相关序列,转染至DR细胞中,检测其生物学行为变化。使用双荧光素报告酶实验验证miR-223-3p与CARM1的关系,拯救实验验证石斛提取物是否通过调控miR-223-3p/CARM1轴影响DR。结果高糖诱导后,ARPE-19细胞活性明显降低,凋亡率明显升高(P<0.05);在石斛提取物干预后,细胞活性显著升高,凋亡被明显抑制(P<0.05);细胞中miR-223-3p表达明显升高,CARM1蛋白表达明显降低(P<0.05)。生物学行为检测结果显示,升高miR-223-3p与抑制CARM1均可明显激活DR细胞的活性,并明显抑制凋亡(P<0.05)。双荧光素报告酶实验显示,升高miR-223-3p后CARM1-WT的荧光活性被明显抑制,且DR细胞中CARM1蛋白表达显著降低,抑制miR-223-3p反之(P<0.05)。拯救实验显示,抑制miR-223-3p后对DR细胞产生的影响被抑制CARM1或石斛提取物完全逆转,而抑制CARM1可以与石斛提取物共同使用进一步提升DR细胞的活性。结论石斛提取物通过调控miR-223-3p/CARM1轴激活DR细胞的活性,抑制凋亡,改善DR的病情发展。

子宫颈鳞状细胞癌组织中SIAH2、CARM1的表达与意义

目的:探讨子宫颈鳞状细胞癌组织中SIAH2、CARM1的表达及与临床特征间的关系。方法:前瞻性选取2020年5月至2022年5月漳浦县医院收治的120例子宫颈鳞状细胞癌患者为研究对象,于患者入院后检测癌组织与配对癌旁组织中SIAH2、CARM1相关蛋白的表达水平,分析上述指标与临床病理特征的相关性。结果:子宫颈鳞状细胞癌组织中SIAH2、CARM1的阳性表达率明显较子宫颈鳞状细胞癌旁组织高(P<0.05);SIAH2、CARM1通路相关蛋白阳性表达与年龄、肿瘤直径无关(P>0.05),但可能与分化程度、肌层浸润深度、FIGO分期、淋巴结转移有关(P<0.05);Logistic回归分析结果得出,子宫颈鳞状细胞癌组织SIAH2、CARM1通路相关蛋白表达阳性率在低分化、肌层浸润深度≥1/2、FIGO分期为Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移的患者中较高(OR>1,P<0.05)。结论:SIAH2、CARM1在子宫颈鳞状细胞癌组织中的阳性表达率较癌旁组织高,且与临床病理特征(分化程度、肌层浸润深度、FIGO分期、淋巴结转移)有一定关系。

CARM1通过调控Bax/Bcl-2表达和Caspase-3活性进而调控肝癌生长作用

目的:共激活因子相关精氨酸甲基转移酶1 (Coactivator-associated arginine methyltransferase 1, CARM1)在肝癌细胞中生长作用及机制研究。方法:qRT-PCR、western blot法检测肝癌细胞中CARM1表达;MTT法和台盼蓝实验检测肝癌细胞的生长情况;Caspase-3试剂盒检测Caspase-3活性;小分子干扰RNA干扰CARM1研究其作用和分子机制。结果:小分子干扰RNA明显敲低CARM1水平;干扰CARM1后明显抑制肝癌细胞生长,且下调抑凋亡蛋白Bcl-2和上调促凋亡蛋白Bax表达水平,同时激活Caspase-3活性。结论:CARM1通过调控Bax/Bcl-2表达和Caspase-3活性进而调控肝癌生长作用。

CARM1维持羊水干细胞干性的机制

背景:研究表明,CARM1催化的组蛋白H3R17/R26的甲基化修饰对于胚胎干细胞干性的维持起着非常重要的作用,但其在羊水干细胞干性维持中的作用及机制目前尚不明确。目的:初步探讨CARM1在维持羊水干细胞干性中的作用及其分子机制。方法:分离、培养人妊娠晚期羊水干细胞,RT-PCR鉴定干细胞标志物及CARM1基因的表达。利用CARM1的两条shR NA慢病毒表达载体,沉默羊水干细胞中CARM1基因的表达。RT-qP CR检测CARM1基因的表达沉默效率,Western blot检测组蛋白H3R17的甲基化水平。RT-qP CR检测干细胞标志物OCT4,SOX2和NANOG基因的表达水平。结果与结论:(1)人妊娠晚期羊水干细胞能够表达干细胞标志物,包括OCT4、SOX2、Nanog和KLF4,并表达CARM1基因;(2)CARM1的两条shR NA均能够有效沉默CARM1基因的表达;(3)CARM1表达沉默后,羊水干细胞中组蛋白H3R17的甲基化水平降低,OCT4和SOX2的表达也降低,而NANOG的表达没有发生变化;(4)结果表明,CARM1可能通过调控OCT4和SOX2基因的表达,进而起到维持羊水干细胞干性的作用。

同轴腔CARM放大器的线性分析

从同轴腔回旋自谐振脉塞(CARM)放大器的回旋动力学理论入手,详细分析了各参量对同轴腔 CARM放大器的线性增益的影响。通过数值模拟,发现该器件的线性增益及输出功率对同轴腔的外半径和 电子导引中心半径以及加速电压的变化非常敏感,而对腔体内半径的变化并不敏感。由数值模拟可知,器件 的线性增益能达到294．96 dB／m。

可靠性维修性保障性工程软件CARMES成功应用于神舟五号载人飞船

探索太空,遨游宇宙,是中华民族的千年梦想。神舟五号,终于梦圆太空。以信息产业部电子五所可靠性维修性保障性工程软件CARMES为核心构建的神舟飞船可靠性安全性信息采集、分析和评估系统成功应用于神舟五号飞船的可靠性安全性设计、分析、评估与管理,取得了良好的应用效果,对整船的可靠性和安全性增长。

CARM1的研究进展及与乳腺癌的关系

组蛋白精氨酸甲基转移酶1(CARM1),是蛋白质精氨酸甲基转移酶家族(PRMTs)的成员之一,也称为PRMT4。近年有文献报道CARM1是多种肿瘤相关转录因子的共激活因子,在多种肿瘤中表达异常,特别是在乳腺癌中。本文就CARM1在正常组织中的生物学功能、与雌激素依赖型乳腺癌发生发展的关系、在乳腺癌不同分子亚型中的作用及在肿瘤细胞中的功能进行研究和讨论,揭示其在乳腺癌中存在的生物学机制,对乳腺癌的治疗提出了可能性靶点。

miR-149靶向调控CARM1基因对直肠癌细胞放疗敏感性

目的研究miR-149对直肠癌细胞活性、凋亡及辐照敏感性的影响及作用机制。方法运用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人结直肠上皮细胞HCEpiC、直肠癌细胞HT29中miR-149的表达;将miR-con组(转染miR-con)、miR-149组(转染miR-149 mimics)、miR-149+pcDNA组(共转染miR-149 mimics和pcDNA)、miR-149+pcDNA-共激活相关精氨酸甲基转移酶(CARM)1(共转染miR-149 mimics和pcDNA-CARM1)、IR+miR-con组(转染miR-con)、IR+miR-149组(转染miR-149 mimics)、IR+miR-149+pcDNA组(共转染miR-149 mimics和pcDNA)、IR+miR-149+pcDNA-CARM1(共转染miR-149 mimics和pcDNA-CARM1)均用脂质体法转染至HT29细胞,各IR组再进行4 Gy照射;噻唑盐(MTT)法检测各组细胞的活性;Western印迹检测各组细胞中CARM1、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;克隆形成试验检测各组细胞的存活分数;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果与人结直肠上皮细胞HCEpiC组相比,直肠癌细胞HT29中miR-149表达明显下调,CARM1表达明显上调(P<0.05);过表达CARM1可逆转过表达miR-149对HT29细胞的活性抑制,凋亡促进及辐照增敏作用。miR-149可抑制野生型CARM1细胞的荧光活性,又可负向调控CARM1的蛋白表达。结论miR-149可抑制直肠癌细胞的活性,促进细胞凋亡,增强其对放射治疗的敏感性,其机制可能与靶向CARM1有关。

基于FMECA和CARMES的飞腾通用模块失效模式分析

目前市场上已形成以飞腾、龙芯、申威等为代表的国产处理器,但是对其的可靠性研究还比较少。为研究国产处理器的可靠性水平,文中以FT1500A/16处理器为例,针对其最小系统通用模块,基于可靠性维修性保障性工程软件(CARMES),采用经典可靠性分析方法——故障模式、影响及危害性分析(FMECA)方法对飞腾通用模块开展可靠性分析。通过分析,得到飞腾通用模块危害性较高的故障模式,整理出对最小系统影响较大的元器件清单,并在飞腾软硬件设计、PCB设计等方面提出设计改进措施,为提高飞腾通用模块的可靠性提供参考。

CARM放大器回旋动力学理论及其与实验的比较

对圆柱腔回旋自动谐振脉塞(CARM)回旋动力学理论与美国麻省理工学院的实验进行了比较研究,理论结果与实验符合。研究了磁场及电子横向速度与纵向速度比对输出功率和增益的影响,发现通过优化参数,原实验的输出功率有可能从10MW提高到14MW。

精氨酸甲基转移酶CARM1 shRNA慢病毒表达质粒的构建及稳定敲低CARM1的小鼠畸胎瘤P19细胞系的建立

目的构建慢病毒表达小鼠CARM1基因shRNA的质粒,观察其在小鼠畸胎瘤P19细胞中对CARM1的表达抑制效率。验证CARM1 shRNA慢病毒表达质粒,进一步筛选得到稳定敲低CARM1的小鼠畸胎瘤P19细胞系。方法设计并且合成针对小鼠CARM1 mRNA不同部位的4组shRNA序列,以AgeⅠ和EcoRⅠ克隆入pLKO.1慢病毒载体中,得到含shRNA的慢病毒表达质粒。氨苄青霉素筛选后,DNA测序鉴定结果。鉴定正确的质粒大量制备后,与慢病毒包装辅助质粒psPAX2、pMD2.G共同转染HEK293T细胞,包装得到具有感染能力的慢病毒。将含病毒的培养基上清感染P19细胞后,经嘌呤霉素筛选获得CARM1稳定敲低的P19细胞系,并用Western blot法和实时荧光定量PCR进行鉴定。结果测序鉴定表明4组CARM1 shRNA慢病毒表达质粒构建成功。Western blot法检测和实时荧光定量PCR分析结果显示4组CARM1 shRNA慢病毒表达载体中的2组可有效地抑制小鼠畸胎瘤P19细胞中CARM1基因的表达,即pLKO.1/CARM1 shRNA2、pLKO.1/CARM1 shRNA3有明显的抑制效果。结论成功构建了针对CARM1基因的shRNA的慢病毒表达质粒并筛选得到稳定敲低CARM1表达的P19细胞系,为进一步研究CARM1基因的功能奠定了基础。

使用横向螺旋摇摆磁场提高同轴回旋自谐振脉塞(CARM)放大器的效率

采用横向螺旋摇摆磁场,通过非线性模拟程序计算同轴回旋自谐振脉塞放大器的输出功率和束波耦合效率,结果显示采用横向螺旋摇摆磁场能将饱和电子效率从恒定导引磁场情况下的7%提高到13.5%左右,使饱和输出功率相比纵向恒定导引磁场下的输出功率提高将近220kW。

四环素诱导表达CARM1在乳腺癌细胞中的生物学效应

为了探究共激活因子相关的精氨酸甲基转移酶1(CARM1)在乳腺癌细胞中的生物学作用,构建了四环素诱导过表达CARM1的乳腺癌MDA-MB-231细胞株,并应用蛋白质印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)对相关指标进行检测。结果发现,在乳腺癌细胞株中成功诱导CARM1过表达之后,CARM1蛋白水平和mRNA水平均显著升高。此外,利用细胞划痕、平板克隆、细胞增殖试验、流式细胞术等试验方法检测过表达CARM1对细胞迁移、增殖、克隆形成以及细胞周期进程的影响。试验结果显示,诱导CARM1过表达后,细胞迁移能力和克隆形成能力均明显增强,同时细胞增殖试验表明细胞的增殖能力也明显增强。流式细胞术分析发现,诱导表达CARM1后,细胞株S期和G2/M期的细胞比率增加,过表达CARM1能够促进细胞周期的进程。以上研究结果提示,在乳腺癌细胞中过表达CARM1可以促进细胞的增殖、提高细胞的克隆形成及迁移的能力,加快细胞周期进程。该结论为后续CARM1在乳腺癌细胞中的相关研究奠定了基础。

CARM1、p54nrb在乳腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨CARM1与p54nrb在浸润性乳腺癌组织中的表达情况及其与临床病理学特征的关系。方法 采用免疫组织化学染色SP法检测121例浸润性乳腺癌组织及随机抽取与其配对的60例癌旁正常组织中CARM1和p54nrb的表达情况,分析CARM1和p54nrb表达与乳腺癌临床病理学特征及乳腺癌分子分型的关系。结果 CARM1在乳腺癌中的阳性表达率为55.4%,高于癌旁组织(38.3%);p54nrb的阳性表达率为57.9%,高于癌旁组织(35.0%),以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。CARM1和p54nrb在浸润性乳腺癌中的表达水平与较高组织学分型,ER、PR、高Ki-67指数相关,与患者发病年龄、肿瘤大小、淋巴结转移(N)、TNM分期及HER-2表达情况无关(P>0.05)。CARM1表达与p54nrb表达呈正相关(r=0.463,P=0.000)。结论 乳腺癌组织中CARM1与p54nrb均呈高表达,提示两者可能与乳腺癌的发生、高恶性程度及侵袭力相关。

工业和信息化部电子第五研究所发布六性协同工作平台CARMES 7.0版

工业和信息化部电子第五研究所新近发布了《六性协同工作平台》的最新版本CARMES 7.0。所谓六性,系指可靠性、维修性、保障性、测试性、安全性和环境适应性。CARMES 7.0突破了原有版本的六性工具集的定位,从型号六性一体化设计和全寿命、全过程、全特性管理需求出发,统一筹划和构建企业级六性协同工作环境和平台。

0.1THz CARM放大器的计算机模拟与设计

以动力学理论为基础设计了一种工作频率为0.1THz的圆柱回旋自谐振脉塞(CARM)放大器,进行了详细的理论研究分析,同时采用粒子模拟软件进行计算机模拟及参数的优化设计,设计出增益达到26.1dB的放大器。还将粒子模拟结果与动力学理论数值计算结果进行比较和分析,结果发现粒子模拟和理论分析结果基本相吻合,且描述的规律一致,从而从两个方面证明了设计的可行性。

CARM1、p16INK4a在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的检测子宫颈鳞状细胞癌(CSCC)、宫颈上皮内病变及正常宫颈组织中组蛋白精氨酸甲基转移酶1(CARM1)、p16INK4a的表达,探讨两者在子宫颈鳞癌发生发展中的作用。方法运用免疫组化技术检测CSCC、宫颈上皮内病变及正常宫颈组织中CARM1、p16INK4a表达,分析二者表达与子宫颈鳞状细胞癌临床病理特征及生存预后的关系,并评价两者的相关性。结果CARM1、p16INK4a蛋白阳性表达率在正常子宫颈组织、低级别鳞状上皮内病变(LSIL)、高级别鳞状上皮内病变(HSIL)、CSCC中呈递增趋势;子宫颈鳞状细胞癌组织CARM1蛋白阳性表达率为70.24%,与组织分化程度和浸润深度相关;p16INK4a蛋白阳性表达率为92.86%,表达与组织分化程度相关;单因素分析显示CARM1表达与OS相关,多因素分析显示仅FIGO分期是OS独立预后因素;CARM1和p16INK4a表达相关系数Rs=0.325,呈弱正相关关系。结论CARM1、p16INK4a可能参与了子宫颈鳞癌发生发展进程,是子宫颈鳞状细胞癌的不良预后因子,两者可能存在部分协同作用。

精氨酸甲基化酶CARM1对苹果酸脱氢酶(MDH1)进行甲基化修饰并降低其活性,进而抑制胰腺癌细胞的谷氨酰胺代谢过程

近期研究表明,胰腺癌细胞的增殖高度依赖于葡萄糖和谷氨酰胺。值得注意的是,与其他肿瘤细胞不同,胰腺癌细胞采用了一条独特的谷氨酰胺代谢途径,但目前对这条途径的调控机制并不清楚。最新研究揭示了这一调控过程：胰腺癌谷氨酰胺代谢通路中的苹果酸脱氢酶（MDH1）受到精氨酸甲基化的修饰,甲基化修饰则可通过抑制MDH1的聚合进而降低其催化活力。

Big Bang Nucleosynthesis in Carmeli Cosmology—Mass Density, Temperature and Expansion Rate of the Early Universe

The Carmeli Cosmological Special Relativity theory (CSR) is used to study the universe at early times after the big bang. The universe temperature vs. time relation is developed from the mass density relation. It is shown that CSR is well suited to analyze the nucleosynthesis of the light elements up to beryllium, equivalent to the standard model.