罗格列酮对THP-1源性泡沫细胞ABCA1、Caveolin-1蛋白水平的影响

目的观察罗格列酮干预THP-1源性泡沫细胞腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白、小凹蛋白-1(Caveolin-1蛋白)表达变化,以探讨罗格列酮防治动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法培养THP-1细胞,佛波脂(PAM)使之巨噬化,氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)使巨噬细胞形成泡沫细胞,罗格列酮和泡沫细胞孵育48 h,用流式细胞技术检测ABCA1蛋白、Caveolin-1蛋白的水平。结果①ox-LDL处理巨噬细胞后,经油红O染色阳性细胞百分数增加(P<0.05),罗格列酮可显著缓解ox-LDL所致的泡沫细胞阳性数(P<0.05)。②罗格列酮组均增加ABCA1蛋白、Caveolin-1蛋白的表达,与泡沫细胞组相比,均有显著性差异(P<0.05)。结论 ABCA1、Caveolin-1蛋白的增加可能是罗格列酮抗AS的机制之一。

Caveolin-1蛋白在17β-雌二醇抑制内皮素-1诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用

本工作旨在研究Caveolin-1在17β-雌二醇（17β-estradiol,E2)抑制内皮素-1（endothelin-1,ET-1)诱导血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs前后ET-1对DNA合成和caveolin-1蛋白表达的影响。结果显示，ET-1可以刺激VSMCs增殖。E2作用24h后，可明显抑制ET-1的上述作用。免疫荧光证实，在VSMCs上有cavellin-1分布，ET-1刺激VSMCs增殖的过程中，VSMCs上caveolin-1蛋白荧光强度下，而事称给予E2可逆转这种下降。Western bolt证实，ET-1可抑制caveolin-1蛋白的表达而E2则可增加caveolin-1蛋白的表达。以上结果表明E2抑制ET-1诱导的VSMCs增殖可能与其增加caveolin-1蛋白表达有关。

Caveolin-1蛋白与恶性肿瘤生长凋亡的研究进展

Caveolae结构是细胞膜向内凹陷形成的囊状结构脂筏,caveolin蛋白是其标志蛋白。它们与囊泡转运、胆固醇稳态平衡、信号传导、肿瘤耐药、钙通道调控、细胞生长和凋亡等密切相关。Caveolin-1蛋白在不同肿瘤组织中表达变化具有两面性。本文介绍了Caveolae结构和Caveolin-1蛋白的特性和功能。重点综述了Caveolin-1蛋白对恶性肿瘤发生、生长和凋亡的作用。同时分析了一些当前新的认识和假说,并展望了caveolin-1在肿瘤治疗中的应用。

空间学习记忆训练对大鼠海马Caveolin-1蛋白表达的影响

探讨空间学习记忆训练后大鼠海马Caveolin-1(Cav-1)蛋白表达的变化。采用Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习记忆能力,Western Blot方法检测大鼠海马Cav-1蛋白表达的变化。结果显示:水迷宫实验中,与青年训练组比,老年训练组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.05,P<0.01),穿台次数明显减少(P<0.05),在原平台象限的停留时间明显缩短(P<0.05)。Western Blot检测表明,与青年和老年对照组比,青年和老年水迷宫训练组大鼠海马Cav-1蛋白表达显著增加(P<0.05);与青年对照组比,老年对照组大鼠海马Cav-1蛋白表达显著升高(P<0.01);与青年训练组比,老年训练组大鼠海马Cav-1蛋白表达显著升高(P<0.01)。结果提示Cav-1蛋白可能参与了空间学习记忆过程。

Caveolin-1蛋白在急性白血病中表达的研究

目的探讨急性白血病(AL)初次诱导化疗缓解前后caveolin-1蛋白表达的变化及Caveolin-1蛋白的表达与AL分型的关系。方法采用流式细胞术检测65例AL患者及10例正常对照组Caveolin-1蛋白的表达。结果65例初治组AL患者表达Caveolin-1蛋白的阳性细胞率(2.31±3.62)%、平均荧光强度(69.88±21.17),分别较10例正常对照组的阳性细胞率(77.50±1.76)%、平均荧光强度(289.87±7.92)明显下降(P<0.01);38例AL患者诱导化疗缓解后表达Caveolin-1蛋白的阳性细胞率(3.03±3.87)%与初治组比较无明显差异(P>0.05),但平均荧光强度(152.74±25.81)较初治组明显升高(P<0.01)。各种类型的急性白血病表达Caveolin-1蛋白的阳性细胞率、平均荧光强度无明显差异(P>0.05)。结论急性白血病的Caveolin-1蛋白表达水平较正常人明显下降,且AL初次诱导化疗缓解后Caveolin-1蛋白的表达较初治时有所恢复,提示Caveolin-1蛋白的高表达可能与AL患者预后有关。

大鼠脑内caveolin-1蛋白的表达及其在分辨学习中的作用

Caveolin-1(Cav-1)蛋白作为细胞质膜结构小窝(caveolae)的标志蛋白,在胆固醇运输、膜组装、信号转导和细胞转化过程中扮演重要的角色。为了探讨Cav-1蛋白在中枢神经系统可塑性及学习记忆中的作用,本文以Sprague-Dawley大鼠为实验对象,利用蛋白质免疫印迹杂交方法观察了Cav-1蛋白在不同年龄大鼠脑内表达的特征,并研究了Y-迷宫训练前后Cav-1蛋白表达的变化。结果表明:(1)大鼠不同脑区Cav-1蛋白表达的年龄特征不同。海马内的表达属青年鼠最高,其次是老年鼠和幼年鼠;皮层内的表达属幼年鼠最高,其次是老年鼠,青年鼠最低;小脑内的表达无明显年龄差异。(2)Y-迷宫训练引起青年鼠海马和前额叶皮层内Cav-1蛋白的表达显著增加。结果提示,Cav-1蛋白与动物脑发育和学习记忆有密切关系,可能参与中枢可塑性的调节。

Caveolin-1蛋白对乳腺癌耐药细胞株Hs578T/Dox生长凋亡的影响

背景与目的:作为信号转导枢纽的Caveolae与恶性肿瘤发生和耐药密切相关,Caveolin-1为其标志蛋白。本研究探讨Caveolin-1对肿瘤耐药细胞体外生长凋亡的影响及其作用机制。方法:选用乳腺癌Hs578T阿霉素耐药细胞株Hs578T/Dox,通过基因转染技术培育Caveolin-1蛋白过表达细胞株Hs578T/Dox-cav-1作为实验组,空载体转染细胞株Hs578T/Dox-vector作为对照组,Western blot检测细胞Caveolin-1蛋白表达。研究细胞生长凋亡变化:MTT检测细胞生长曲线,流式细胞技术细胞周期分析,检测软琼脂集落形成能力。细胞培养48h,流式细胞技术检测细胞自然凋亡指数;加入凋亡诱导剂-星形孢菌素细胞培养8h,检测星形孢菌素诱导细胞凋亡指数。结果:Hs578T/Dox-cav-1较Hs578T/Dox-vector的Caveolin-1蛋白稳定过表达。Hs578T/Dox-cav-1与Hs578T/Dox-vector细胞生长曲线比较,生长明显增快(P<0.01),软琼脂培养集落形成体积增大、数目增加[(983.6±75.0)vs(700.8±78.9),P<0.01]。细胞周期分析,Hs578T/Dox-cav-1细胞S期和G2/M期细胞比率增大,增殖指数升高[(76.6±4.0)%vs.(58.0±4.1)%]。细胞自然凋亡指数[(5.7±0.5)%vs.(11.3±0.8)%]和星形孢菌素诱导凋亡指数[(13.8±1.2)%vs.(21.4±1.89)%]下降。结论:高表达Caveolin-1蛋白使乳腺癌阿霉素耐药细胞Hs578T/Dox具有更强的生长能力和抗凋亡能力。

Caveolin-1基因的甲基化状态与食管胃结合部腺癌中Caveolin-1 mRNA,Caveolin-1蛋白及Her-2蛋白表达的相关性

目的:检测食管胃结合部腺癌(adenocarcinomas of the esophagogastric junction,AEG)及远端正常组织(距癌灶>10 cm)中Caveolin-1的甲基化水平,研究该基因甲基化对其mRNA、蛋白质及人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,Her-2)蛋白在AEG中表达的相关性。方法:采用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)法检测67例食管胃结合部腺癌及远端正常组织中Caveolin-1的甲基化状态;采用RT-PCR法检测食管胃结合部腺癌及远端正常组织中Caveolin-1 mRNA表达情况;应用免疫组织化学法检测Caveolin-1蛋白及Her-2蛋白的表达情况;进一步分析Caveolin-1的甲基化状态与其mRNA、蛋白及Her-2蛋白的表达的相关性。结果:在食管胃结合部腺癌中,Caveolin-1的甲基化表达率为28.4%(19/67),远端正常组织中未发现该基因的甲基化现象,差异有统计学意义(P<0.01);癌组织中Caveolin-1的甲基化水平与患者的肿瘤大小、分化程度及淋巴结转移方面有关,差异有统计学意义(P<0.05);而与性别、年龄、有无脉管癌栓及临床分期无关,差异无统计学意义(P>0.05);癌组织中Caveolin-1 mRNA及蛋白的阳性表达率分别为46.3%和41.8%,均明显低于远端正常组织,差异有统计学意义(P<0.01)。癌组织中Caveolin-1蛋白及Her-2蛋白的阳性表达率分别为41.8%和56.7%,均与Caveolin-1的甲基化状态相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Caveolin-1甲基化可能参与了肿瘤的表达,并且Caveolin-1甲基化可能与食管胃结合部腺癌中Caveolin-1 mRNA,Caveolin-1蛋白及Her-2蛋白的表达相关,在食管胃结合部腺癌的发生及发展中发挥着重要的作用。

乳腺癌基质成纤维细胞内Caveolin-1蛋白对表皮生长因子的影响

背景:Caveolin-1是小窝蛋白中最主要的功能蛋白,参与多种细胞生物学过程,与乳腺癌的发生、发展关系密切。目的:探讨乳腺癌基质成纤维细胞内Caveolin-1蛋白对表皮生长因子的影响。方法:采用siRNA技术干扰成纤维细胞ESF-1内Caveolin-1蛋白的表达,QRT-PCR、Wesren-Blot筛选和验证siRNA的最佳干扰效果,得出最佳沉默模型为ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2。(1)将ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2细胞与乳腺癌BT474细胞共培养(实验组),以单独培养ESF-1细胞、ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2细胞为对照,培养24,48 h后,QRT-PCR检测ESF-1细胞内表皮生长因子的表达;培养48,72 h后,ELISA检测培养液内表皮生长因子的表达;(2)将ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2(实验组)、ESF-1(对照组)分别与乳腺癌BT474细胞共培养,以单独培养的BT474细胞为空白对照,培养24,48 h后,CKK-8法检测BT474细胞增殖。结果与结论:(1)实验组ESF-1细胞内表皮生长因子mRNA表达高于ESF-1细胞组、ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2细胞组(P<0.05),ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2细胞组高于ESF-1细胞组(P<0.05);(2)实验组、ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2细胞组培养液内表皮生长因子蛋白表达高于ESF-1细胞组(P<0.05),实验组高于ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2细胞组(P<0.05);(3)培养48 h,实验组、对照组细胞增殖快于空白对照组(P<0.05),实验组快于对照组(P<0.05);(4)结果表明,干扰Caveolin-1蛋白表达能促进纤维细胞表皮生长因子的表达,且在与乳腺癌细胞共培养条件下,作用更为显著;共培养条件下,干扰成纤维细胞Caveolin-1蛋白表达能促进乳腺癌细胞增殖。

阿司匹林抗高糖诱导的内皮细胞衰老过程中对DDAH-ADMA系统及Caveolin-1蛋白的影响

目的观察阿司匹对高糖诱导的内皮细胞衰老模型二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）-非对称性二甲基精氨酸（ADMA）系统和Caveolin-1蛋白表达的影响,探讨阿司匹林抗高糖诱导内皮细胞衰老的机制。方法人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分别培养于正常糖浓度培养液（5.5 mmol/L）、高糖培养液（33 mmol/L）、高糖＋阿司匹林（0.01~1 mmol/L）培养液以及含L-NAME（300μmol/L）培养液,48 h后采用β-半乳糖苷酶（β-gal）染色鉴定衰老细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）水平,Western blot分析Caveolin-1蛋白表达,液质联用仪检测细胞上清液中ADMA的含量并计算DDAH的活性。结果高糖作用内皮细胞48 h后,细胞β-gal染色阳性细胞数明显增多,ROS、ADMA水平以及Caveolin-1蛋白表达升高,DDAH活性降低。0.01~1 mmol/L阿司匹林剂量依赖性地降低β-gal染色阳性细胞数、ROS和ADMA水平以及Caveolin-1蛋白表达,同时升高细胞DDAH活性（P均〈0.05）。L-NAME（NOS的抑制剂）能完全抑制阿司匹林的上述作用（P〈0.05）。结论高糖环境下阿司匹林（0.01~1mmol/L）能抑制Caveolin-1表达,改善DDAH-ADMA系统的活性而进一步发挥抗氧化损伤、抗细胞衰老的作用。

Caveolin-1蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义

目的检测Caveolin-1在乳腺癌表达的情况,揭示其与乳腺癌发生的关系。方法用免疫组织化学(二步法)检测Caveolin-1在正常乳腺组织和乳腺癌组织的阳性表达率,用统计学方法分析其意义。结果Caveolin-1在正常乳腺组织的阳性表达率10%,在乳腺癌组织的阳性表达率分别为85%和95%;Caveolin-1在二者的表达有显著性差异(P<0.005)。结论Caveolin-1在乳腺癌组织的表达与乳腺癌的发生可能存在关联,具体机制有待进一步实验研究。

Caveolin-1蛋白及ERK1/2信号转导途径在17β-雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖中的作用

目的:研究caveolin-1蛋白及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在17β-雌二醇(E2)抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中的作用。方法:在培养的VSMCs上,采用[3H]-TdR掺入法、Western blotting观察E2预处理前后血清(FCS)对VSMCs DNA合成及caveolin-1、MKP-1、磷酸化ERK1/2蛋白表达的影响,同时采用RT-PCR技术观察caveolin-1 mRNA的变化。结果:E2作用24h,可明显抑制FCS诱导的VSMCs增殖。RT-PCR及Western blotting结果显示,FCS可抑制caveolin-1 mRNA及蛋白表达,而E2预处理可增加其表达。同时,Western blotting结果还提示,E2预处理可增加MKP-1蛋白表达,抑制ERK1/2蛋白表达。结论:E2可通过增加caveolin-1及MKP-1蛋白表达,抑制磷酸化ERK1/2活性,促进其降解,来抑制VSMCs增殖。

乳腺癌中Caveolin-1蛋白的表达及临床意义

目的观察窖蛋白(Caveolin-1,Cav-1)在正常乳腺组织、良性增生性乳腺病及乳腺癌中的表达及其与乳腺癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法检测10例正常乳腺组织、15例良性增生性乳腺病和48例乳腺癌组织中Cav-1的表达,分析Cav-1在不同乳腺病变中表达的差异。结果 Cav-1在正常乳腺组织、良性增生性乳腺病及乳腺癌中的阳性率分别为40%、46%和100%,平均表达强度积分(x珋±s)分别为0.90±0.83、0.93±1.16和6.24±2.18。其在正常乳腺组织与良性增生性乳腺病之间表达差异无统计学意义(P>0.05);在正常乳腺组织、良性增生性乳腺病与乳腺癌之间表达差异具有显著性(P<0.01);在乳腺癌不同组织学类型、病理分级、临床分期、细胞增殖指数(MIB-1/Ki-67)和有无淋巴结转移中阳性率和表达强度差异均无显著性(P>0.05)。结论 Cav-1在正常乳腺组织及良性增生性乳腺病中呈低表达,在乳腺癌中呈高表达,表明Cav-1与乳腺癌的发生密切相关,但与乳腺癌的组织学类型、病理分级、临床分期、有无淋巴结转移和细胞增殖指数(MIB-1/Ki-67)无明显相关性。

肾虚质大鼠学习记忆能力与海马Caveolin-1蛋白表达的实验研究

目的研究肾虚质大鼠的学习记忆能力与海马区Caveolin-1蛋白的表达,从突触可塑性角度探讨"肾藏志"的物质基础与神经生物学机制。方法采用"猫吓鼠"经典造模法构建先天不足加后天恐吓型肾虚质大鼠模型,分为模型组、补肾组、补心组、疏肝组4组,补肾组、补心组、疏肝组分别予以六味地黄丸、天王补心丹、逍遥丸,空白组产自正常孕鼠。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法测定海马区Caveolin-1蛋白的阳性表达。结果与空白组比较,模型组逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标区域时间显著增加,目标区停留时间、海马区Caveolin-1免疫反应阳性细胞数显著减少;与模型组比较,补肾组、补心组逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标区时间均显著减少,目标区停留时间、海马区Caveolin-1阳性表达显著增加;与补心组、疏肝组比较,补肾组逃避潜伏期、首次穿越目标区时间缩短,总路程显著减少,目标区停留时间、海马区Caveolin-1阳性表达显著增加。结论肾虚质大鼠学习记忆能力退化,其内在机制可能与海马区Caveolin-1蛋白表达下降有关;补肾药物六味地黄丸可通过上调Caveolin-1蛋白表达而提高肾虚质大鼠学习记忆能力;补心药、疏肝药改善作用不如补肾药,突出了肾与学习记忆之间的关系,与肾藏志理论一致。

Caveolin-1蛋白及mRNA在食管鳞状细胞癌组织中的表达

目的探讨窖蛋白1(Caveolin-1)蛋白及mRNA在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学及原位杂交方法检测57例ESCC组织、34例癌旁不典型增生组织及57例正常食管黏膜组织中Caveolin-1蛋白及mRNA的表达。结果 ESCC组织、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中Caveolin-1蛋白的阳性表达率依次降低,分别为54.4%(31/57)、38.2%(13/34)和19.3%(11/57),组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);ESCC组织、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中Caveolin-1 mRNA的阳性表达率依次降低,分别为64.9%(37/57)、47.1%(16/34)和22.8%(13/57),组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);Caveolin-1蛋白及mRNA的表达均与ESCC的分化程度、浸润深度和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论 Caveolin-1蛋白及mRNA表达与ESCC的发生、发展和转移密切相关,可作为ESCC的一种标记物,联合检测Caveolin-1蛋白及mRNA在评估ESCC预后方面具有一定的临床价值。

Caveolin-1蛋白与心脏HERG钾通道相互作用的研究

目的验证Caveolin-1蛋白与HERG钾通道是否存在相互作用,并进一步明确发生相互作用的区域。方法(1)将携带不同Caveolin-1片段的pGADT7载体转染Y187,随后分别与转化有pGBKT7-herg-NT或pGBKT7-hergCT的AH109进行酵母双杂交;(2)应用免疫共沉淀技术验证Caveolin-1与HERG之间的相互作用;(3)免疫荧光细胞化学分析:pcDNA3.1-HERG和pcDNA3.0-Caveolin-1质粒共转染HEK293细胞,应用特异性抗体和荧光标记二抗显示Caveolin-1及HERG的亚细胞定位,应用激光共聚焦显微镜观察。结果 (1)酵母双杂交发现,Caveolin-1与HERG氨基端相互作用,且其寡聚化结构域是必需片段,而Caveolin-1羧基端则与HERG羧基端相互作用;(2)抗Caveolin-1的抗体能够从心肌裂解物中沉淀HERG通道蛋白;(3)Caveolin-1蛋白和HERG通道共定位于细胞膜上。结论Caveolin-1与心脏HERG钾通道存在相互作用,Caveolin-1的寡聚化结构域是HERG氨基片段的相互作用区域,而HERG羧基片段则与Caveolin-1的羧基端相互作用。

Caveolin-1蛋白在直肠癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨Caveolin-1蛋白在直肠癌发生、发展过程中表达的变化及其临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测直肠癌旁正常组织20例、腺瘤26例及直肠癌88例中Caveolin-1蛋白的表达情况,并讨Caveolin-1蛋白表达与直肠癌各参数之间的联系。结果 Caveolin-1蛋白在癌旁正常组织中、腺瘤及直肠癌阳性表达率分别为85.0%(17/20)、57.7%(15/26)及29.5%(26/28),3组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.01);不同组织学类型癌组织Caveolin-1蛋白阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05);直肠癌浸润深度与浅度Caveolin-1的阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05);直肠癌高、中分化与低分化Caveolin-1的阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05);直肠癌区域淋巴结有转移与无转移Caveolin-1的阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05);直肠癌有远处转移与无远处转移Caveolin-1的阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Caveolin-1蛋白在癌旁正常黏膜、腺瘤及癌组织中呈渐进性低表达,可能在直肠癌的发生、发展中起重要作用,有可能成为直肠癌非常重要的生物学标志物。

caveolin-1蛋白及ERK1/2信号途径在罗红霉素抑制哮喘气道平滑肌细胞增殖中的作用

目的 :研究微囊蛋白-1(caveolin-1)及ERK1/2信号通路在罗红霉素抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖中的作用。方法:培养正常大鼠及哮喘模型大鼠ASMCs。哮喘组细胞以罗红霉素、甲基-β-环糊精、ERK1/2信号通路阻断剂PD98059分别进行干预。用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,Westernblot(WB)法检测各组细胞caveolin-1蛋白、磷酸化ERK1/2(pERK1/2)蛋白、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达情况。结果:CCK-8检测结果显示,罗红霉素组(0.6807±0.15374)与哮喘组(0.9592±0.13728)比较,OD值降低,P<0.05;PD98059组(0.7567±0.16167)与哮喘组(0.9592±0.13728)比较,OD值亦降低,P<0.05;甲基-β-环糊精组(1.2583±0.20494)OD值较哮喘组(0.9592±0.13728)高,P<0.05。WB法检测结果显示,体外培养的哮喘大鼠ASMCs经罗红霉素干预后caveolin-1蛋白表达量较哮喘组升高,ERK1/2的活化型降低,cyclinD1减少;甲基-β-环糊精组则相反。应用ERK1/2的阻断剂PD98059作用于体外培养的哮喘大鼠ASMCs,结果ERK1/2的活化型pERK表达量明显降低,cyclinD1减少。结论:罗红霉素可以上调caveolin-1蛋白的表达量,抑制ERK1/2途径,使cyclinD1的表达量减少,从而抑制哮喘大鼠ASMCs的增殖。

caveolin-1蛋白在骨折愈合过程中表达的实验研究

目的观察骨折愈合不同时期骨折部位caveolin-1蛋白的表达规律。方法 S-D大鼠40只,建立骨缺损模型。于术后1、2、3、4周随机选取10只大鼠,测定骨折处骨痂骨密度值。制作石蜡切片,进行HE染色及caveolin-1蛋白免疫组化染色。结果随着骨折愈合时间延长,骨折部位骨痂骨密度逐渐增加,于术后第4周达最大。组织学结果显示,第1周,间充质细胞及软骨细胞膜上开始有caveolin-1蛋白表达;第2周,软骨细胞大量增殖,其膜上caveolin-1蛋白表达增加;第3周,软骨细胞退变、凋亡,其细胞膜上caveolin-1蛋白表达开始减少;第4周,软骨细胞被成骨细胞取代,caveolin-1蛋白表达基本消失。结论骨折后caveolin-1蛋白表达呈现先升后降的趋势,并与软骨细胞出现、消失有关,推测caveolin-1蛋白与软骨细胞分化、增殖有关,而与骨折后骨矿化过程无关。