慢性间歇低氧对小鼠海马CAl区神经元自噬的影响

OSAHS是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病，以睡眠过程中反复出现的呼吸暂停为特点，慢性间歇低氧（chronic intermittent hypoxia，CIH）被认为是OSAHS发病环节中最主要的病理生理机制[1]，其与氧化应激、炎症反应、细胞凋亡的关系已有不少报道[2]。

SO_2代谢衍生物对大鼠海马CA_1区神经元瞬间外向钾电流和延迟整流钾电流的影响

本文利用全细胞膜片钳技术研究了SO2 代谢衍生物———NaHSO3 和Na2 SO3 (二者分子比为 1∶3)对大鼠海马CA1区神经元瞬间外向钾电流 (IA)和延迟整流钾电流 (IK)的影响。结果表明 ,SO2 代谢衍生物可显著增大IA 和IK,且呈剂量依赖性关系 ,使IA 和IK 增大 5 0 %的剂量分别为 2 6 19μmol/L和 14 5 0 μmol/L。此外还与电压呈依赖性关系 ,但不具有频率依赖性。结果还表明 ,10 μmol/LSO2 代谢衍生物不影响IA 的激活过程 ,而对IK 的激活过程有非常显著的影响 ,给药前后IK 的半数激活电压分别为 17 6 4± 7 31mV和 13 43± 2 0 0mV (n=10 ,P <0 0 1) ,但不改变其斜率因子。另外 ,10 μmol/LSO2 代谢衍生物还非常显著地影响IA 的失活过程 ,给药前后其半数失活电压分别为 - 6 5 93± 1 97mV和 - 5 9 2 2± 3 83mV (n =10 ,P <0 0 1) ,但不改变其斜率因子。由此推断 ,SO2 代谢衍生物增大大鼠海马CA1区神经元的IA 和IK,促进IK 的激活过程 ,并抑制IA 的失活过程 ,可导致胞内K+ 通过K+ 通道的外流增加 ,胞内K+ 浓度降低 ,造成中枢神经元功能紊乱 ,诱导神经细胞凋亡。这意味着SO2 代谢衍生物对中枢神经系统具有损伤作用 ,从而提示大气SO2 污染可能与一些中枢神经系统疾病的发生以及衰老有关 [动物学报 49(1)

促红细胞生成素对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元的保护作用

目的 观察促红细胞生成素 (EPO)对短暂性全脑缺血再灌注后海马神经元凋亡的影响 ,探讨其对缺血脑组织的保护作用。方法 应用四动脉血流阻断法制作大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型 ;于再灌注开始时经腹腔注入EPO(3 0 0 0U/Kg) ;48h后灌注取脑。H -E染色观察细胞死亡情况。应用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记 (TUNEL)法检测海马CA1区神经元凋亡情况。结果 全脑短暂缺血 15min再灌注后 48h ,H -E染色海马CA1区存活神经元细胞数正常组为 2 11.2 8± 7.95,假手术组为 2 0 9.2 8± 11.3 4 ,EPO治疗组为 170 .2 8± 8.12 ,缺血组为14 6.84± 8.3 5。EPO治疗组与缺血组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。TUNEL法凋亡细胞测定 ,正常组无阳性细胞 ,假手术组单位面积内阳性细胞为 152 .48± 18.52 ,EPO治疗组阳性细胞为 1797.51± 151.3 5,缺血组阳性细胞为2 2 50 .41± 180 .0 6,后两者比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 EPO可减少大鼠短暂性全脑缺血脑组织神经元的死亡和凋亡 。

铅对大鼠海马神经元瞬间外向钾电流和延迟整流钾电流的影响

利用全细胞膜片钳技术研究了铅对大鼠海马CA1区神经元瞬间外向钾电流 (IA)和延迟整流 (IK)的影响 .结果表明 ,铅可浓度依赖地抑制IA 和IK,半数抑制浓度分别为 37μmolL-1和 30 μmolL-1.此外还与电压呈依赖关系 .5 0 μmolL-1的Pb(Ac) 2 可非常显著地影响IA 和IK 的激活过程 ,还非常显著地影响IA 的失活过程 ,使激活和失活曲线均右移 .铅可抑制大鼠海马神经元的IA 和IK,并改变IA 和IK 的激活和失活过程 .这可能是铅损伤海马神经元的作用机制之一 .图 5参