CBX7蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的探讨CBX7蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达及其临床意义。方法收集江夏区人民医院病理科2009-2013年手术切除及活检的甲状腺乳头状癌标本40例和癌旁组织标本20例。采用免疫组织化学方法检测各组组织中CBX7蛋白的表达。并对各组免疫组织化学反应的平均光密度和平均阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验,检验水准α为0.05。结果 CBX7蛋白在癌旁组织中呈高表达,甲状腺乳头状癌中呈低表达,统计分析显示,CBX7蛋白在癌旁组织中的表达显著高于甲状腺乳头状癌(P<0.05)。结论 CBX7蛋白在甲状腺乳头状癌中呈低表达,可能与甲状腺乳头状癌的发生和发展密切相关。

miR-454-3p调控肺癌细胞活性及对CBX7蛋白表达的影响

目的探究miR-454-3p对肺癌细胞活性的调控及对CBX7蛋白表达的影响。方法体外培养正常肺上皮细胞293T细胞和人肺癌细胞A549细胞,把肺癌A549细胞分为三组,空白组、miR-NC组(转染miR-NC)和miR-454-3p组(转染miR-454-3p mimics),用CCK-8法检测三组细胞增殖情况;用Transwell检测三组细胞的侵袭数目,用流式细胞仪检测细胞的凋亡率;用蛋白质印迹对肺癌细胞中CBX7蛋白的表达进行检测并比较。结果和正常肺上皮293T细胞相比较,肺癌A549细胞中miR-454-3p mRNA表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。空白组和miR-NC组细胞中CBX7蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05);miR-454-3p组细胞中CBX7蛋白表达明显高于空白组及miR-NC组,差异有统计学意义(均P<0.05)。CCK-8结果发现,miR-454-3p组的A值明显低于空白组及miR-NC组(均P<0.05);空白组和miR-NC组肺癌细胞A值比较差异无统计学意义(P>0.05)。Transwell小室实验结果表明,和空白组及miR-NC组相比较,miR-454-3p组细胞的侵袭数量明显减少,肺癌细胞的侵袭能力明显减弱(均P<0.05);空白组和miR-NC组肺癌细胞的侵袭能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。流式细胞仪检测结果显示,空白组和miR-NC组细胞的凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05);和空白组及miR-NC组相比,miR-454-3p组肺癌细胞的凋亡率明显增加(均P<0.05)。结论在肺癌细胞中miR-454-3p呈低表达,过表达miR-454-3p能有效地调控肺癌细胞的生物活性,抑制肺癌细胞的增殖和侵袭,导致细胞的凋亡,其作用机制可能与miR-454-3p促进CBX7蛋白表达有关。

CBX7在喉鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的观察喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中CBX7 mRNA和蛋白的表达,探讨其在LSCC发生发展中的作用。方法收集手术切除的LSCC组织及对应的癌旁正常黏膜组织60例,采用real-time PCR法检测CBX7 mRNA表达,Western blot法检测CBX7蛋白表达,分析CBX7 mRNA和蛋白表达与LSCC患者临床病理特征的关系。结果LSCC组织和癌旁正常黏膜组织中CBX7 mRNA的相对表达量分别为6.79±2.36、1.04±0.51,LSCC组织和癌旁正常黏膜组织中CBX7蛋白的相对表达量分别为0.51±0.16、0.15±0.08,LSCC组织中CBX7 mRNA和蛋白的表达均高于癌旁正常黏膜组织(P均<0.01)。临床分期高、合并颈部淋巴结转移、组织分化程度低者CBX7 mRNA和蛋白表达高于临床分期低、无颈部淋巴结转移、组织分化程度高者(P均<0.01)。结论 LSCC组织中CBX7表达升高,CBX7参与了肿瘤形成和转移过程,可能成为LSCC治疗的新靶点和预后评价指标。

人源CBX7全长及部分片段的表达纯化及单体结构研究

本实验通过构建人源色素框同源蛋白7(chromobox protein homolog 7,CBX7)全长及部分片段的大肠杆菌pp SUMO表达载体,经过Ni柱亲和纯化、离子交换纯化以及分子筛纯化等方法,获得较纯的CBX7(Full-Length)蛋白及达到蛋白质结晶条件的CBX7(13-65aa)蛋白。证实了人源CBX7中间区域存在大量疏水基团,该区域对CBX7蛋白的稳定性有一定影响。人源CBX7蛋白质的纯化及疏水区域的发现为后续相关结构及功能的研究提供了途径。