血清微小RNA-205-5p、CC趋化因子受体3对非小细胞肺癌患者复发转移的预测能效

目的探讨血清微小RNA(microRNA,miR)-205-5p、CC趋化因子受体3(CC chemokine receptor 3,CCR3)的表达水平与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者复发转移的关系及预测能效。方法选取江苏省盐城市第三人民医院2016年1月至2017年12月收治的156例接受胸腔镜下肺癌根治术治疗的NSCLC患者为观察组,另选取同期62例来院体检的健康者为对照组。比较分析观察组和对照组的血清miR-205-5p、CCR3表达水平。分析NSCLC患者血清miR-205-5p与CCR3的相关性以及血清miR-205-5p、CCR3表达水平与NSCLC患者临床病理特征的关系。根据miR-205-5p和CCR3表达水平的高低将观察组患者分为miR-205-5p高表达组(≥1.18ng/L,79例)、miR-205-5p低表达组(<1.18ng/L,77例)和CCR3高表达组(≥311.60ng/L,82例)、CCR3低表达组(<311.60ng/L,74例),比较分析各组间患者的3年复发转移率。分析NSCLC患者3年复发转移的影响因素以及血清miR-205-5p、CCR3表达水平对NSCLC患者3年复发转移的预测价值。结果观察组血清miR-205-5p和CCR3的表达水平均显著高于对照组(t=7.947,P<0.05;t=15.059,P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,NSCLC患者血清miR-205-5p与CCR3呈正相关(r=0.310,P<0.001)。血清miR-205-5p、CCR3的表达水平与NSCLC患者的性别、年龄、吸烟史、肿瘤直径无关(P>0.05),与NSCLC患者的分化程度、TNM分期显著相关(P<0.05)。Kaplan-Meier曲线分析结果显示,miR-205-5p高表达组、CCR3高表达组的3年复发转移率显著高于miR-205-5p低表达组、CCR3低表达组(χ^(2)=11.330,P<0.05;χ^(2)=14.825,P<0.05)。单因素分析结果显示,TNM分期、miR-205-5p、CCR3与NSCLC患者3年复发转移显著相关(P<0.05)。Cox回归分析结果显示,TNM分期Ⅲa期、miR-205-5p、CCR3为NSCLC患者3年复发转移的独立危险因素(P<0.05)。miR-205-5p联合CCR3预测NSCLC患者3年复发转移的效能优于单一指标预测(P<0.05)。结论NSCLC患者血清miR-205-5p、CCR3的表达水平显著升高,为3年复发转移的独立危险因素,且二者呈正相关,联合预测NSCLC患者术后3年复发转移的效能较高,值得临床应用。

血清微小RNA-296、CC趋化因子受体3表达与非小细胞肺癌复发转移的相关性分析

目的检测非小细胞肺癌患者血清微小RNA-296(microRNA-296,miR-296)、CC趋化因子受体3(CC chemokine receptor-3,CCR3)的表达情况,并探究其表达水平与非小细胞肺癌患者复发转移的相关性。方法选取2016年6月至2018年1月湖南省直中医医院收治的非小细胞肺癌患者70例为非小细胞肺癌组,同期选取在本院进行常规体检的健康人群70例为对照组。采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测所有研究对象血清miR-296、CCR3的表达水平。分析血清miR-296、CCR3表达水平与非小细胞肺癌临床病理特征之间的关系;通过Kaplan-Meier法绘制复发转移曲线评估血清miR-296、CCR3表达水平对非小细胞肺癌患者复发转移的影响;采用Cox回归分析非小细胞肺癌患者复发转移的影响因素。结果非小细胞肺癌组血清miR-296、CCR3表达水平均显著高于对照组(P<0.05)。非小细胞肺癌患者血清miR-296、CCR3表达与吸烟、分化程度及临床分期密切相关(P<0.05)。miR-296高表达组治疗后2年复发转移率高于miR-296低表达组(P<0.05),CCR3高表达组治疗后2年复发转移率高于CCR3低表达组(P<0.05)。miR-296高CCR3高组患者复发转移率显著高于miR-296低CCR3低组,差异有显著性(P<0.001),miR-296低CCR3高组患者复发转移率高于miR-296高CCR3低组,差异无显著性(P=0.531)。Cox回归分析结果显示,血清miR-296、CCR3高表达和分化程度是影响非小细胞肺癌患者预后的独立危险因素。结论miR-296、CCR3在非小细胞肺癌患者血清中的表达水平明显升高,且与患者分化程度有关,二者水平均与患者复发转移密切相关,提示miR-296、CCR3可能作为非小细胞肺癌复发转移预测的潜在生物学指标。

糖皮质激素对支气管哮喘豚鼠模型嗜酸粒细胞趋化因子、CC趋化因子受体3和白介素5作用的实验研究

目的观察支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸粒细胞(EOS)百分比和肺组织嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)、CC趋化因子受体3(CCR3)和白介素5(IL-5)的表达及激素对其影响,探讨在气道-骨髓-循环-气道是否存在着调控EOS定向迁移的信号环路及激素干预的机制。方法健康雄性豚鼠40只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,随机分为正常组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松干预组(C组)和布地奈德干预组(D组),每组10只,在末次激发6h后处死豚鼠;取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织,分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片;外周血和骨髓涂片用Wright染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片HE染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片用Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色,光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比。结果豚鼠外周血、骨髓和肺组织中EOS百分比分别为:A组(1.33±0.52)%、(1.17±0.41)%、(1.67±0.52)%;B组(4.83±0.98)%、(3.17±0.75)%、(4.00±0.89)%;C组(2.68±1.03)%、(1.67±0.82)%、(2.83±0.75)%;D组(2.67±0.52)%、(1.83±0.75)%、(2.67±0.52)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义,C组与D组比较差异无统计学意义,但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显;豚鼠肺组织Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色阳性细胞百分比分别为:A组(2.29±0.35)%、(2.07±0.15)%、(1.92±0.09)%;B组(3.27±0.42)%、(3.66±0.47)%、(3.03±0.33)%;C组(2.80±0.22)%、(2.98±0.45)%、(2.54±0.32)%;D组(2.75±0.31)%、(2.65±0.25)%、(2.32±0.12)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组与D组比较差异无统计学意义;相关性分析结果提示哮喘豚鼠肺组织中EOS百分比和Eotaxin、CCR3和IL-5在肺组织的表达均呈正相关(r=0.852,P<0.001)、(r=0.671,P<0.001)、(r=0.663,P<0.001)。结论哮喘豚鼠外周血、骨髓和肺组织EOS均明显增加,并与肺内Eotaxin、CCR3和IL-5的表达相一致,说明EOS浸润和上述因子有密切联系,并且激素可通过抑制Eotaxin、CCR3和IL-5的表达和活性,有效发挥抗EOS炎症作用,是激素控制哮喘发病的重要机制。

糖皮质激素对支气管哮喘豚鼠模型嗜酸粒细胞趋化因子、CC趋化因子受体3和白介素5作用的实验研究

目的观察支气管哮喘（简称哮喘）豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸粒细胞（EOS）百分比和肺组织嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）、CC趋化因子受体3（CCR3）和白介素5（IL-5）的表达及激素对其影响，探讨在气道-骨髓-循环-气道是否存在着调控EOS定向迁移的信号环路及激素干预的机制。方法健康雄性豚鼠40只，以卵白蛋白（OVA）致敏和激发制作哮喘模型，随机分为正常组（A组）、哮喘组（B组）、地塞米松干预组（C组）和布地奈德干预组（D组），每组10只，在末次激发6h后处死豚鼠；取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织，分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片．外周血和骨髓涂片用Wright染色，光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比；肺组织切片HE染色，光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比；肺组织切片用Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色，光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比。结果豚鼠外周血、骨髓和肺组织中EOS百分比分别为：A组（1．33±0．52）％、（1．17±0．41）％、（1．67±0．52）％；B组（4．83±0．98）％、（3．17±0．75）％、（4．00±0．89）％；C组（2．68±1．03）％、（1．67±0．82）％、（2．83±0．75）％；D组（2．67±0．52）％、（1．83±0．75）％、（2．67±0．52）％；B组与A、C、D组比较差异有统计学意义（P〈0．05），A组与C、D组比较差异有统计学意义，C组与D组比较差异无统计学意义，但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显；豚鼠肺组织Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色阳性细胞百分比分别为：A组（2．29±0．35）％、（2．07±0．15）％、（1．92±0．09）％；B组（3．27±0．42）％、（3．66±0．47）％、（3．03±0．33）％；C组（2．80±0．22）％、（2．98±0．45）％、（2．54±0．32）％；D组（2．75±0．31）%、（2．65±0．25）％、（2．32±0．12）％；B组与A、C、D组比较差异有统计学意义（P〈0．05），A组与C、D组比较差异有统计学意义（P〈0．05），C组与D组比较差异无统计学意义；相关性分析结果提示哮喘豚鼠肺组织中EOS百分比和Eotaxin、CCR3和IL-5在肺组织的表达均呈正相关（r=0．852，P〈0．001）、（r=0．671，P〈0．001）、（r=0．663，P〈0．001）。结论哮喘豚鼠外周血、骨髓和肺组织EOS均明显增加，并与肺内Eotaxin、CCR3和IL-5的表达相一致，说明EOS浸润和上述因子有密切联系，并且激素可通过抑制Eotaxin、CCR3和IL-5的表达和活性，有效发挥抗EOS炎症作用，是激素控制哮喘发病的重要机制。

CCR3在阿尔兹海默病发病机制中的作用研究进展

慢性神经炎症是阿尔茨海默病(AD)发病机制之一,趋化因子及其受体在AD的病理中发挥着关键作用。其中,CC趋化因子受体3(CCR3)在AD患者和动物模型脑中神经元和小胶质细胞表达增加。CCR3基因缺陷小鼠(APP/PS1/CCR^(3-/-))的Tau蛋白过度磷酸化降低和Tau激酶活化减弱,空间记忆缺陷得到改善。给予APP/PS1转基因小鼠CCR3拮抗剂YM344031可减少其皮层和海马中Aβ的沉积,降低APP、APP-C99和-C83片段、BACE1的蛋白表达,减轻星形胶质细胞和小胶质细胞的激活,降低Tau蛋白的Thr181、Thr205和Ser235磷酸化水平,抑制CDK5和GSK3β的活性,增加突触素、Drebrin和PSD95在海马的蛋白表达,恢复在Morris水迷宫实验中受损的空间学习能力。CCR3的配体CCL11可使原代培养的海马神经元CDK5和GSK3β蛋白表达呈时间依赖性增加,Tau蛋白的T181、T205、S235和S199部位的磷酸化水平增加,Aβ_(1-42)的分泌呈剂量依赖性增加,神经元树突分支数目、树突棘密度显著减少,但经CCR3特异性拮抗剂GW766994预处理则可防止其发生。说明CCR3参与AD发病,但是关于CCR3及其配体参与AD发病的具体途径和机制有待进一步研究。

DCE-MRI减影联合血清miR-133a-3p及CCR3预测TACE治疗肝细胞癌早期效果

目的观察动态增强MRI(DCE-MRI)减影联合血清微小RNA-133a-3p(miR-133a-3p)及CC趋化因子受体3(CCR3)预测TACE治疗肝细胞癌(HCC)早期效果的效能。方法对107例HCC行TACE,1个月后根据实体肿瘤疗效评价标准将其分为疗效良好组(部分缓解+完全缓解)和疗效不良组(稳定+进展)。对比2组术前DCE-MRI减影参数动脉期、门静脉期对比噪声比(CNR)及血清miR-133a-3p、CCR3水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析CNR联合血清miR-133a-3p及CCR3预测TACE治疗早期效果的效能。结果62例疗效良好,45例疗效不良。TACE前,疗效不良组动脉期CNR高于、门静脉期CNR低于疗效良好组,血清miR-133a-3p水平低于、CCR3水平高于疗效良好组(P均<0.001)。ROC曲线结果显示,动脉期CNR、门静脉期CNR、血清miR-133a-3p和CCR3以及四者联合预测TACE治疗早期效果的曲线下面积(AUC)分别为0.785、0.761、0.692、0.707及0.919,特异度分别为88.7%、74.2%、51.6%、77.4%及95.2%,敏感度分别为64.4%、71.1%、82.2%、57.8%及75.6%,四者联合的AUC高于各单独指标(P均<0.05)。结论DCE-MRI减影参数CNR及血清miR-133a-3p、CCR3均可用于预测TACE治疗HCC早期效果,且联合预测效能更高。

急性支气管肺炎患儿EOS%、CCR3、Eotaxin与病情严重程度的关系

目的探究急性支气管肺炎患儿嗜酸性粒细胞百分比(EOS%)和血清CC趋化因子受体3(CCR3)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平与疾病严重程度的关系。方法选取急性支气管肺炎患儿126例(支气管肺炎组),根据患儿入院时临床肺部感染评分(CPIS)细分为轻症组(81例,CPIS评分≤6分)和重症组(45例,CPIS评分>6分);以同期体检健康儿童60名作为正常对照组。检测所有研究对象EOS%和血清CCR3、Eotaxin水平;检测所有患儿肺功能[潮气量(VT)、呼吸频率(RR)、达峰容积比(VPTEF/VE)、达峰时间比(TPTEF/TE)]。采用Pearson相关分析评估各项指标之间的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估EOS%和血清CCR3、Eotaxin水平诊断重症急性支气管肺炎的效能。结果支气管肺炎组EOS%和血清CCR3、Eotaxin水平均显著高于正常对照组(P=0.000)。与轻症组比较,重症组血清CCR3、Eotaxin水平和EOS%、RR显著升高(P<0.01),VT、VPTEF/VE、TPTEF/TE显著降低(P<0.01)。急性支气管肺炎患儿EOS%、CCR3、Eotaxin与RR呈正相关(P<0.05),与VPTEF/VE、TPTEF/TE呈负相关(P<0.05),与VT无相关性(P>0.05)。ROC曲线分析结果显示,EOS%和血清CCR3、Eotaxin水平单项检测和联合检测诊断重症急性支气管肺炎的曲线下面积(AUC)分别为0.861、0.762、0.826、0.931。结论血清CCR3、Eotaxin和EOS%与急性支气管肺炎患儿病情严重程度密切相关,可在一定程度上反映肺功能状态,或可作为临床判断急性支气管肺炎病情发展的血清学指标。

支气管镜冷冻肺活检联合血清CCR3、LDH、IL-33在周围型肺癌检出率及病理分型判断中的应用

目的探讨支气管镜冷冻肺活检联合血清CC趋化因子受体3(CCR3)、乳酸脱氢酶(LDH)、白介素33(IL-33)对周围型肺癌检出率及病理分型判断的价值。方法选取78例确诊为周围型肺癌的患者,经病理检查出腺癌39例、鳞癌19例、小细胞癌12例、其他类型肺癌8例。对患者进行支气管镜冷冻肺活检,并检测其血清CCR3、LDH、IL-33水平;分析各检测方法单独及联合检测对不同病理分型与病灶大小的阳性检出率。结果经支气管镜冷冻肺活检、血清CCR3、LDH、IL-33及其联合检测的阳性检出率分别为82.05%、62.82%、58.97%、51.28%、92.31%,经支气管镜冷冻肺活检联合血清CCR3、LDH、IL-33的检出率高于单独检查(P<0.05)。支气管镜冷冻肺活检联合血清CCR3、LDH、IL-33对腺癌、鳞癌、小细胞癌及其他类型肺癌的阳性检出率高于单独检测(P<0.05)。支气管镜冷冻肺活检联合血清CCR3、LDH、IL-33对病灶直径<2 cm、2~6 cm、>6 cm的阳性检出率高于单独检测(P<0.05)。结论支气管镜冷冻肺活检联合血清CCR3、LDH、IL-33检测周围型肺癌相对于单项检查,具有更高的检出率,病理分型判断更准确,推荐临床使用。

外周血CCL26、CCR3表达与变应性鼻炎患者疾病严重程度的关系

目的检测外周血趋化因子配体26(CCL26)、CC趋化因子受体-3(CCR3)表达水平,并探讨其与变应性鼻炎(AR)患者疾病严重程度的关系。方法选取2018年1月至2020年1月在上海市奉贤区奉城医院耳鼻喉科收治的86例AR患者作为研究组,根据病情的严重程度将所有AR患者分为轻度AR组(30例)、中度AR组(27例)和重度AR组(29例),另选取同时期在我院保健科体检的91例健康志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有受检者的外周血CCL26表达水平,采用流式细胞仪检测外周血CCR3淋巴细胞百分率;采用Pearson相关分析法分析AR患者外周血CCL26、CCR3表达水平与过敏性鼻炎评分量表(SFAR)评分的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC)曲线分析CCL26、CCR3对AR的诊断价值;采用多因素Logistic回归分析影响AR的危险因素。结果研究组患者的外周血CCL26、CCR3表达水平分别为(4.83±1.07)ng/L、(40.63±9.25)%,明显高于对照组的(2.44±0.39)ng/L、(20.41±5.39)%,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组患者中,IgE阳性者外周血CCL26、CCR3表达水平明显低于IgE阴性者,SFAR<7者外周血CCL26、CCR3表达水平明显低于SFAR≥7者,差异均有统计学意义(P<0.05);轻度AR组患者外周血CCL26、CCR3表达水平分别为(3.86±0.97)ng/L、(35.44±8.66)%,中度AR组分别为(4.99±1.02)ng/L、(40.21±9.45)%,重度AR组分别为(5.69±1.23)ng/L、(46.38±9.68)%,重度AR组的外周血CCL26、CCR3表达水平均明显高于轻度AR组和中度AR组,差异有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关分析法分析结果显示,AR患者外周血CCL26、CCR3表达水平与SFAR评分呈正相关(P<0.05);经ROC曲线分析结果显示,CCL26、CCR3诊断AR患者的曲线下面积(AUC)分别为0.697(敏感度为51.2%,特异性为87.9%)、0.752(敏感度为62.8%,特异性为84.6%),两者联合检测的AUC为0.833,敏感度为73.3%,特异性为86.8%;多因素Logistic回归分析表明,CCL26、CCR3是AR发生的独立危险因素(P<0.05)。结论CCL26、CCR3的表达水平与AR的发生有关,可作为AR患者诊断的生物标记物。

非小细胞肺癌患者血清CCR3和CCL5表达及其对术后复发转移的预测价值

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清CC趋化因子受体3(CCR3)、CC趋化因子5(CCL5)的表达及对术后复发转移的预测价值。方法回顾性分析2017年1月至2020年12月如皋市人民医院经手术治疗的90例NSCLC患者(NSCLC组)的临床资料,选取同期95名健康体检者作为健康对照组。用酶联免疫吸附试验测定两组血清CCR3、CCL5水平并进行比较。对NSCLC患者进行为期2年的术后随访,记录患者术后复发转移情况。采用多因素logistic回归分析患者术后发生复发转移的独立影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估CCR3、CCL5水平对患者术后复发转移的预测效能。结果NSCLC组CCR3、CCL5水平均高于健康对照组[(290±36)pg/ml比(183±23)pg/ml;(15.7±3.1)pg/ml比(6.2±1.2)pg/ml],差异均有统计学意义(t值分别为24.02、27.24,均P<0.001)。NSCLC组术后复发转移发生率为34.44%(31/90)。复发转移患者CCR3、CCL5水平均高于无复发转移患者[(315±39)pg/ml比(276±35)pg/ml;(17.5±3.4)pg/ml比(14.7±2.9)pg/ml],差异均有统计学意义(t值分别为4.87、4.04,均P<0.001)。单因素分析结果显示,复发转移患者中ⅢA期、低分化、淋巴结转移者比例均高于无复发转移患者(均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,TNM分期(OR=2.587,95%CI 1.509~4.434)、CCR3水平(OR=2.215,95%CI 1.354~3.623)、CCL5水平(OR=2.343,95%CI 1.193~4.598)是NSCLC患者术后发生复发转移的独立影响因素(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,CCR3、CCL5及二者联合预测NSCLC患者术后复发转移的曲线下面积(AUC)分别为0.710、0.684、0.854。结论CCR3、CCL5在NSCLC患者血清中异常高表达,是患者术后发生复发转移的独立危险因素。CCR3、CCL5联合检测可有效预测患者术后复发转移情况。

半夏泻心汤对EG小鼠Eotaxin-1mRNA表达的影响

目的:观察半夏泻心汤对嗜酸粒细胞性胃肠炎(Eosinophilic gastroenteritis,EG)模型小鼠嗜酸性粒细胞趋化因子1(Eotaxin-1)mRNA表达的影响。方法:制备EG小鼠模型,并随机分为模型组、半夏泻心汤组、香砂六君子汤组和泼尼松龙组,分别灌胃生理盐水(0.07mL/10g),半夏泻心汤和香砂六君子汤(0.07mL/10g),泼尼松龙(0.1mL/10g),干预20天后处死小鼠,应用荧光定量-聚合酶链反应(FQ-PCR)检测胃肠组织中Eotaxin-1mRNA的表达。结果:与正常组相比,用药各组的Eotaxin-1mRNA表达水平较高(P<0.01);与模型组相比,半夏泻心汤组和西药对照组的Eotaxin-1mRNA表达水平降低(P<0.05);半夏泻心汤组与香砂六君子汤组的Eotaxin-1mRNA表达水平有差别(P<0.05)。结论:半夏泻心汤治疗EG效果确切,其机制可能是通过下调CCR3的特定标志物——Eotaxin-1mRNA表达,促使嗜酸粒细胞生成减少,从而发挥对EG的治疗作用相关。

CCR3基因在呼吸道过敏性疾病中对相关炎性细胞的作用研究

呼吸道过敏性疾病主要包括变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)和哮喘(allergic asthma,AA),AA主要特征为气道炎症、可逆性气道阻塞和气道高反应性,AR的特征是气道高反应性、鼻黏膜肿胀、血管通透性增强、有大量清水样分泌物,上下气道的同一性使AR与AA的发病密切相关。据资料统计,全球儿童AR的发病率为2%~25%,成人为10%~40%[1]。

疏风通络方对哮喘小鼠模型Eotaxin、CCR3蛋白表达及ERK磷酸化的影响

目的:初步探讨疏风通络方通过影响哮喘小鼠模型血清嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)及肺组织CC类趋化因子受体3(CCR3)、细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的表达水平进而抑制哮喘气道炎症的机制。方法:将70只C57BL/6小鼠随机分成正常组、哮喘模型组、疏风通络方低、中、高剂量组(7.75、15.5、30 g·kg^(-1))、百日咳素(PTX)组、CCR3抑制剂(SB328437)组、磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂(LY294002)组、p38蛋白激酶拮抗剂抑制剂(SB203580)组、ERK抑制剂(PD98059)组。采用卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝[Al(OH)3]腹腔注射+OVA雾化建立小鼠哮喘模型(均为0.2 mL)。造模成功后,应用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠各组肺组织炎症浸润情况、酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清中的Eotaxin[CC类趋化因子11(CCL11)、CC类趋化因子24(CCL24)]的水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织ERK磷酸化水平及CCR3含量。结果:与正常组比较,模型小鼠支气管明显收缩,管腔狭窄,肺泡结构破坏,肺组织中可见大量炎性细胞浸润,支气管内可见黏液栓,气管黏膜下组织水肿,皱襞增多等表现,小鼠血清中CCL11、CCL24的含量显著增加(P<0.01),肺组织中CCR3蛋白的表达量明显增高(P<0.05),模型组、PTX组肺组织中的ERK水平明显升高(P<0.05),模型组、疏风通络方低剂量组肺组织中磷酸化(p)-ERK的水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,病理显示疏风通络方高剂量组肺组织病变明显减轻;疏风通络方高剂量组、SB328437组CCL11含量明显降低(P<0.05),疏风通络方低、高剂量组、PTX组、SB203580组、PD98059组、SB328437组小鼠肺组织中CCR3蛋白的表达明显降低(P<0.05);疏风通络方高剂量组、PD98059组p-ERK的水平明显降低(P<0.05);PD98059组的ERK水平明显降低(P<0.05)。结论:疏风通络方可以抑制哮喘气道炎症,其机制可能与其通过下调CCR3蛋白、CCL11的表达及ERK磷酸化抑制嗜酸性粒细胞活化有关。