CC趋化因子配体22在胃癌病人外周血中的表达及意义

目的检测胃癌病人外周血中Chemokine(C-C motif)ligand 22(CCL22)表达水平,探讨CCL22对胃癌细胞的趋化作用,分析CCL22与胃癌发生发展的关系。方法胃癌组55例,30例健康体检者为对照组,抽取外周血,用TRIzol试剂提取外周血淋巴细胞总RNA,反转录PCR将RNA反转录为cDNA,然后用定量PCR检测CCL22 mRNA表达水平;外周血中CCL22蛋白质表达用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测;用趋化实验检测CCL22对胃癌细胞的趋化作用。结果胃癌组病人外周血中CCL22 RNA表达显著高于对照组(P<0.05)。胃癌组病人外周血中CCL22蛋白表达为(1401.67±481.12)pg/ml,对照组为(500.08±100.51)pg/ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),其表达随胃癌临床分期而逐渐增高。CCL22呈剂量依赖性趋化胃癌细胞。结论胃癌病人外周血中CCL22表达增高,CCL22对胃癌细胞具有趋化作用,CCL22可能与胃癌的发生发展密切相关。

胃癌患者血清CC趋化因子配体22表达与临床特征及预后关系的研究

目的 探讨血清CC趋化因子配体22(CCL22)表达水平与胃癌患者临床特征及预后的关系。方法 选取2017年1月至2019年1月本院收治的128例胃癌患者为研究组,选取同期在本院体检的128名健康体检者为对照组。通过比较不同病理参数间血清CCL22表达水平,分析其与临床病理参数间的关系,采用Logistic回归分析影响胃癌患者预后的因素。结果 研究组患者血清CCL22表达水平明显高于对照组(P<0.05);血清CCL22表达与肿瘤大小、T分期、淋巴结转移以及TNM分期有关(P值均<0.05);血清CCL22低表达者的三年生存率高于高表达者(P<0.05);患者病理分化程度低、T分期高、淋巴结转移及CCL22高表达为患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 血清CCL22表达水平与胃癌患者的多种临床病理特征有关,并且是患者预后的独立影响因素。可考虑将其纳入预后相关标志物。

急性胰腺炎患者血清CXC趋化因子配体10和CC类趋化因子22水平与疾病严重程度关系及临床诊断价值研究

目的:分析急性胰腺炎患者血清CXC趋化因子配体10(CXCL10)和CC类趋化因子22(CCL22)水平与疾病严重程度的关系及临床诊断价值。方法:选取急性胰腺炎患者102例,分为轻症组(轻症急性胰腺炎患者,47例)、中度重症组(中度重症急性胰腺炎患者,31例)和重症组(重症急性胰腺炎患者,24例)。选择52例体检健康者为健康组。采用全自动生化分析仪检测受试者肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)]、肾功能指标[肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)]以及淀粉酶(AMY)水平。采用酶联免疫吸附法检测血清中CXCL10、CCL22水平。采用急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)评分评估急性胰腺炎患者疾病严重程度。采用Logistic回归分析中度重症和重症急性胰腺炎发生的影响因素。采用Pearson法分析急性胰腺炎患者血清CXCL10、CCL22水平及BISAP评分间的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CXCL10、CCL22水平诊断中度重症和重症急性胰腺炎的价值。结果:与健康组比较,轻症组ALT、Scr、BUN、AMY水平升高,中度重症组和重症组ALT、AST、Scr、BUN、AMY水平升高(均P<0.05)。与轻症组比较,中度重症组BUN水平升高,重症组ALT、AST、Scr、BUN水平升高(均P<0.05)。与中度重症组比较,重症组BUN水平升高(P<0.05)。四组血清CXCL10、CCL22水平及BISAP评分依次升高(均P<0.05)。急性胰腺炎患者血清CXCL10和CCL22水平呈正相关(P<0.05);血清CXCL10、CCL22水平与BISAP评分呈正相关(均P<0.05)。血清CXCL10、CCL22、BISAP评分是中度重症和重症急性胰腺炎发生的独立危险因素(均P<0.05)。血清CXCL10、CCL22对中度重症和重症急性胰腺炎均有一定诊断价值,且两项联合诊断价值更高(均P<0.05)。结论:急性胰腺炎患者血清CXCL10、CCL22水平呈高表达,且随疾病严重程度的加重而升高,两者联合诊断中度重症和重症急性胰腺炎的价值较高。

血清Th1/Th2趋化因子CXCL10、CCL22水平与溃疡性结肠炎患者疾病活动度的关系

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者血清1型辅助性T细胞(Th1)/2型辅助性T细胞(Th2)趋化因子配体10(CXCL10)、CC类趋化因子22(CCL22)表达水平及其与疾病活动度的关系。方法选择2019年1月至2022年6月河南中医药大学第一附属医院收治的157例UC患者作为UC组,43例同期健康体检者作为对照组。采用UC内镜下严重程度指数(UCEIS)评分评估UC疾病的活动度,采用改良梅奥(Mayo)评分评估UC病情程度。UC组患者根据疾病活动度分为缓解组90例和活动组67例。比较三组受检者的血清CXCL10、CCL22、红细胞沉降率(ESR)、血清C反应蛋白(CRP)、中性粒细胞计数和白蛋白(Alb)。采用Pearson相关性分析法分析上述各项指标与改良Mayo评分、UCEIS评分的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清CXCL10、CCL22对UC疾病活动度的预测价值。结果活动组患者的血清CXCL10、CCL22、ESR、CRP、中性粒细胞计数分别为(64.06±11.57)ng/mL、(189.15±36.11)ng/mL、(10.95±1.42)mm/h、(15.74±2.56)mg/L、(9.71±0.93)×10^(9)/L,明显高于缓解组的(49.05±11.75)ng/mL、(149.27±27.17)ng/mL、(7.61±0.89)mm/h、(11.53±1.45)mg/L、(5.67±0.82)×10^(9)/L,缓解组的上述各项指标明显高于对照组的(21.21±6.21)ng/mL、(138.22±23.72)ng/mL、(4.98±0.65)mm/h、(7.76±1.48)mg/L、(3.81±0.75)×10^(9)/L,但活动组患者的Alb为(7.21±1.42)g/L,明显低于缓解组的(9.39±1.38)g/L和对照组的(13.26±2.43)g/L,且缓解组明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);活动组患者的改良Mayo评分、UCEIS评分分别为(7.06±0.88)分、(4.39±0.47)分,明显高于缓解组的(3.58±0.72)分、(2.17±0.36)分,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析结果显示,UC患者CXCL10、CCL22、ESR、CRP、中性粒细胞计数与改良Mayo评分、UCEIS评分均呈正相关(P<0.05),Alb与改良Mayo评分、UCEIS评分均呈负相关(P<0.05);经ROC分析结果显示,血清CXCL10、CCL22及两者联合检测预测UC疾病活动度的曲线下面积(AUC)分别为0.813、0.810和0.888,联合预测较单一指标预测的准确度更高。结论UC患者血清CXCL10、CCL22水平升高程度与疾病活动度情况具有密切的关系,两者联合检测对UC患者疾病活动度情况具有较高的预测价值。

CC类趋化因子22、叉头框蛋白P1在急性髓系白血病外周血中的表达及对预后的预测价值

目的探讨急性髓系白血病(AML)病人外周血中CC类趋化因子22(CCL22)、叉头框蛋白P1(FOXP1)表达水平及其预后预测价值。方法选择2018年5月至2019年5月在孝感市中心医院、华中科技大学医学院附属同济医院及咸宁市中心医院确诊的68例AML病人设为观察组,另取同期健康体检者68例作为对照组,采用酶联免疫法测定外周血CCL22,FOXP1表达水平,分析其与临床特征的关系;采用Pearson法分析AML病人外周血中CCL22,FOXP1表达的相关性;采用Kaplan-Meier生存分析法分析CCL22,FOXP1表达与总体生存时间(OS)的关系;采用Cox比例风险回归模型分析病人预后死亡的影响因素。结果与对照组相比,观察组CCL22[(600.27±62.89)ng/L比(756.84±100.86)ng/L],FOXP1[(56.02±13.68)ng/L比(103.06±22.16)ng/L]表达均明显升高(t=10.86,14.90,均P<0.05);CCL22,FOXP1表达水平与AML病人年龄、性别、染色体预后、血红蛋白(HGB)、血小板计数(PLT)、FMS样酪氨酸激酶3-内部串联重复基因(FLT3-ITD)、核仁磷酸蛋白基因1(NPM1)突变无关(χ^(2)=0.06~2.95,均P>0.05),与脾肿大、白细胞计数(WBC)有关(χ^(2)=5.90~8.59,均P<0.05);Pearson法分析结果显示,AML病人外周血中CCL22与FOXP1表达呈正相关(r=0.27,P<0.05);Kaplan-Meier法分析结果显示,AML病人外周血CCL22,FOXP1高表达组3年生存率均低于低表达组(47.06%比70.59%,44.12%比73.53%)(χ^(2)=6.50,P<0.05);多因素logistic回归分析结果显示,CCL22,FOXP1是影响AML病人预后的独立危险因素(P<0.05)。结论CCL22,FOXP1在AML病人外周血中呈高表达,CCL22,FOXP1高表达组病人3年生存率均低于低表达组,二者有望成为AML病人预后评估的分子标志物。

信号转导和转录激活因子3/CC趋化因子配体2信号通路对乳腺癌细胞活力、迁移和侵袭的影响实验研究

目的:探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)/CC趋化因子配体2(CCL2)信号通路对乳腺癌细胞活力、迁移和侵袭的影响。方法:体外培养人乳腺癌细胞株(HCC1937、MCF-7、MDA-MB-231、ZR-75-1)和人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)。采用蛋白印迹法检测HCC1937、MCF-7、MDA-MB-231、ZR-75-1和MCF-10A细胞磷酸化STAT3(p-STAT3)、STAT3、CCL2蛋白表达。选取p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2蛋白表达最高的人乳腺癌细胞进行后续实验。将MCF-7细胞分为对照组、STAT3抑制剂(WP1066)Ⅰ组(2μmol/L WP1066)、Ⅱ组(4μmol/L WP1066)、Ⅲ组(8μmol/L WP1066)。分别采用细胞计数试剂盒-8、划痕实验、Transwell实验检测MCF-7细胞活力、迁移率及侵袭能力。采用蛋白印迹法检测MCF-7细胞p-STAT3、STAT3、CCL2、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达。结果:与MCF-10A细胞比较,HCC1937、MCF-7、MDA-MB-231、ZR-75-1细胞p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2蛋白表达升高(均P<0.05)。其中MCF-7细胞p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2蛋白表达最高,因此选用MCF-7细胞进行后续实验。与对照组比较,STAT3抑制剂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组MCF-7细胞活力、迁移率、侵袭数目依次降低(均P<0.05)。与对照组比较,STAT3抑制剂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组MCF-7细胞p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2、MMP-2及MMP-9蛋白表达依次降低(均P<0.05)。结论:乳腺癌细胞中STAT3/CCL2呈高表达,抑制STAT3/CCL2信号通路能够降低乳腺癌细胞活力,减少迁移和侵袭。

妊娠期高血压疾病继发下肢深静脉血栓患者血清CC趋化因子配体3和D-二聚体水平变化及检测意义

目的:探讨妊娠期高血压疾病(HDP)继发下肢深静脉血栓(DVT)患者血清CC趋化因子配体3(CCL3)和D-二聚体(D-D)水平变化及检测意义。方法:选取HDP患者195例,根据产后6周内是否发生下肢DVT将患者分为DVT组(55例)和非DVT组(140例)。收集两组临床资料,采用酶联免疫吸附试验测定CCL3、D-D水平。采用Logistic回归分析HDP患者发生下肢DVT的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CCL3、D-D对HDP患者发生下肢DVT的预测价值。相加模型分析交互作用,计算交互作用相关指标。结果:与非DVT组比较,DVT组舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、子痫前期及子痫所占比例、血小板计数(PLT)和静脉血栓栓塞症(VTE)评分较高,活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)较低(均P<0.05)。与非DVT组比较,DVT组血清CCL3、D-D水平升高(均P<0.05)。HDP分期、VTE评分、PLT及血清CCL3、D-D是HDP患者发生下肢DVT的影响因素(均P<0.05)。血清CCL3、D-D联合预测HDP患者发生下肢DVT的曲线下面积(AUC)高于CCL3和D-D分别单独预测的AUC(均P<0.05)。调整混杂因素后,CCL3、D-D同时暴露患者发生下肢DVT风险是CCL3、D-D同时未暴露患者的6.905倍,存在正交互作用,且CCL3、D-D同时暴露患者中有44.28%是因两者交互作用引起,在仅因CCL3、D-D暴露所致下肢DVT发生风险中,有55.19%是因两者交互作用引起。结论:HDP继发下肢DVT患者血清CCL3、D-D水平升高,两者存在正交互作用,联合检测对发生下肢DVT的预测价值较高。

外周血CC家族趋化因子配体21、CXC趋化因子受体7与阵发性房颤射频消融术后早期复发的相关性分析

目的探究血清CC家族趋化因子配体21(CCL21)、CXC趋化因子受体7(CXCR7)水平与阵发性房颤射频消融术后早期复发的相关性。方法选取2018年6月至2021年1月襄阳市中心医院收治的122例接受射频消融术治疗的房颤病人为研究对象,根据射频消融术后3个月病人是否出现复发分为早期复发组(19例)和未早期复发组(103例)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测病人血清中CCL21、CXCR7水平,采用受试者操作特征(ROC)曲线评价血清CCL21、CXCR7预测阵发性房颤射频消融术后早期复发的价值,logistic回归分析影响阵发性房颤射频消融术后早期复发的危险因素。结果与未早期复发组相比,早期复发组病人左心房直径(LAD)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及CCL21水平较高(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)及血清CXCR7水平较低(P<0.05);ROC结果显示,血清CCL21、CXCR7水平预测术后早期复发的AUC分别为0.88、0.87,CCL21为138.36 ng/L时,CXCR7为2113.83μg/L,具有最优的预测能力,二者联合预测术后早期复发的AUC为0.94,灵敏度为84.20%,特异度为95.10%。logistic回归分析,结果显示高LAD值、CCL21≥138.36 ng/L、CXCR7≤2113.83μg/L是阵发性房颤射频消融术后早期复发的危险因素(P<0.05),高LVEF值是阵发性房颤射频消融术后早期复发的保护因素(P<0.05)。结论术后早期复发的阵发性房颤病人血清中CCL21水平上升,CXCR7水平下降,对阵发性房颤射频消融术后早期复发具有一定的预测价值。

高血压脑出血术后脑水肿患者血清CC类趋化因子配体5和纤维蛋白原样蛋白2水平变化及意义

目的:分析高血压脑出血(HICH)术后脑水肿患者血清CC类趋化因子配体5(CCL5)和纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)水平变化及意义。方法:选择HICH患者224例为HICH组(均行血肿清除术治疗),选择体检健康者224例为对照组。收集HICH患者临床资料。采用酶联免疫吸附法检测HICH组和对照组血清CCL5、FGL2水平变化。根据术后脑水肿程度将HICH组患者分为轻度脑水肿组(151例)和重度脑水肿组(73例)。比较对照组和HICH组血清CCL5、FGL2水平。比较轻度脑水肿组和重度脑水肿组临床资料及血清CCL5、FGL2水平。分析HICH患者血清CCL5、FGL2水平的相关性,HICH患者术后重度脑水肿发生的影响因素,以及血清CCL5、FGL2水平对HICH患者术后发生重度脑水肿的预测价值。结果:与对照组比较,HICH组患者血清CCL5、FGL2水平升高(均P<0.05)。重度脑水肿组高血压病程、发病至手术开始时间较轻度脑水肿组升高,GCS评分则降低(均P<0.05)。与轻度脑水肿组比较,重度脑水肿组血清CCL5、FGL2水平升高(均P<0.05)。HICH患者血清CCL5与FGL2水平呈正相关(r=0.503,P=0.000)。血清CCL5水平高、FGL2水平高是HICH患者术后发生重度脑水肿的独立危险因素(均P<0.05)。血清CCL5、FGL2单项及两者联合对HICH患者术后发生重度脑水肿均有一定的预测价值,且两者联合的预测价值更高(均P<0.05)。结论:HICH患者血清中CCL5、FGL2水平升高。术后脑水肿越严重,血清CCL5、FGL2水平越高。两者对HICH患者术后发生重度脑水肿有较高的预测价值。

血清可溶性CD105、CC类趋化因子配体20、CC类趋化因子配体5水平与肺癌手术病人预后的关系

目的探讨血清可溶性CD105(S-CD105)、CC类趋化因子配体20(CCL20)、CC类趋化因子配体5(CCL5)水平与肺癌手术病人预后的关系。方法选取2018年3月~2019年3月于本院接受根治术治疗的86例肺癌病人为观察组,术后随访至2022年3月,根据病人是否复发或死亡分为预后良好组(54例)与预后不良组(32例),同期选取43例健康体检者为对照组。对比S-CD105、CCL20、CCL5水平,观察S-CD105、CCL20、CCL5不同水平的复发率、转移率及术后180天后死亡率;采用Kendall’s tau-b法分析SCD105、CCL20、CCL5与肺癌手术病人预后的相关性;采用二元Logistic回归模型分析SCD105、CCL20、CCL5对肺癌手术病人预后影响;采用ROC曲线模式分析S-CD105、CCL20、CCL5预测肺癌手术病人预后的AUC值、敏感度、特异度。结果观察组的S-CD105为(4.55±0.86)ng/ml、CCL20为(71.97±13.69)ng/ml和CCL5为(49.50±5.17)ng/ml,对照组分别为(3.38±0.52)ng/ml、(53.52±7.52)ng/ml和(17.52±2.02)ng/ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。在术前、术后30天、90天时点,两组S-CD105、CCL20、CCL5比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后180天,预后不良组的S-CD105为(7.85±1.52)ng/ml、CCL20(88.25±19.65)ng/ml和CCL5(54.74±6.96)ng/ml,预后良好组分别为(5.01±1.05)ng/ml、(65.38±11.74)ng/ml和(43.02±4.11)ng/ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。血清S-CD105、CCL20、CCL5高表达组的复发率、转移率及术后180天后死亡率高于低表达组(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示,SCD105、CCL20、CCL5水平是影响肺癌手术病人预后的危险因素(P<0.05)。Kendall’s tau-b相关性分析显示,SCD105、CCL20、CCL5与肺癌手术病人预后呈负相关(r=-0.606、-0.437、-0.619,P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清SCD105、CCL20、CCL5预测肺癌手术病人预后不良的AUC值分别为0.937、0.817、0.949(P<0.05);敏感度分别为90.60%、50.00%和93.80%;特异度分别为92.60%、100.00%和92.60%。结论血清S-CD105、CCL20、CCL5水平在肺癌病人中呈高表达,其水平会随着术后复发或转移而发生改变,动态监测其变化有利于为预后评估提供参考。

血清CC类趋化因子配体5、维生素D受体表达水平与产后抑郁的关系

目的:探讨产后抑郁症患者血清CC类趋化因子配体5(CCL5)、维生素D受体(VDR)与产后抑郁的相关性。方法:选择2020年12月至2022年4月在西北妇女儿童医院分娩的67例产后抑郁症患者作为观察对象(抑郁组),另选择同期分娩后无抑郁症的70例产妇作为对照组,比较两组血清CCL5、VDR水平,分析CCL5、VDR与爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)及汉密顿抑郁量表(HAMD)评分相关性。结果:抑郁组患者血清CCL5水平显著高于对照组,VDR水平显著低于对照组(P<0.05);抑郁组患者血清CCL5水平与EPDS评分、HAMD评分均呈正相关(r=0.468、0.595,P均<0.05),血清VDR水平与EPDS评分、HAMD评分均呈负相关(r=-0.549、-0.671,P均<0.05);CCL5≥101.13 ng/L、VDR<31.17 ng/mL是产后抑郁的影响因素(P均<0.05);血清CCL5、VDR单独及联合辅助诊断产后抑郁的曲线下面积(AUC)分别为0.846、0.825、0.931。结论:血清CCL5水平升高、VDR水平降低与产后抑郁发生密切相关,二者联合对产后抑郁有一定辅助诊断价值。

CC趋化因子配体2在乳腺癌中的作用机制研究进展

CC趋化因子配体2(CCL2)是存在于肿瘤微环境(TME)中的一种趋化因子,可以直接作用于肿瘤细胞,也可以通过调控TME来影响肿瘤进展,参与肿瘤的血管生成、转移、耐药以及免疫调节等。乳腺癌是威胁女性健康的主要疾病之一,尽管综合治疗可大大改善乳腺癌患者的预后,但仍有部分患者出现复发转移,最终导致患者死亡。深入研究趋化因子和趋化因子受体为乳腺癌的治疗提供了新的方向。全面研究CCL2在乳腺癌发生发展中的作用机制将为乳腺癌的早期诊断及靶向治疗提供更丰富的理论依据,并为临床治疗提供新的思路。

miR-106调控CC趋化因子配体2对增生型糖尿病视网膜病变中人视网膜微血管内皮细胞增殖、血管生成和炎症反应的影响

目的探讨miR-106调控CC趋化因子配体2(CCL2)对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)中人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)增殖、血管生成、炎症反应的影响。方法GEO数据库筛选PDR中差异表达的miRNAs。高糖(25.0 mmol·L^(-1)葡萄糖,HG)诱导HRMEC建立PDR细胞模型,qRT-PCR检测miR-106和CCL2在正常葡萄糖(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖,NG)和HG培养条件下HRMEC中的表达。将PDR患者的血清外泌体做miR-106过表达处理后与HG处理的HRMEC共培养,同时干预HRMEC中CCL2的表达以探讨血清外泌体miR-106和CCL2在PDR中的功能。采用MTT法、小管形成实验和ELISA法分别检测各组HRMEC增殖、血管生成和炎症因子的表达。双荧光素酶报告实验用以验证miR-106和CCL2的靶向关系。结果与NG组细胞中miR-106表达(1.04±0.10)、CCL2表达(1.02±0.09)相比,HG培养的HRMEC中miR-106表达(0.68±0.06)降低,CCL2表达(1.38±0.11)升高(均为P<0.05)。PDR患者血清外泌体中miR-106表达较NDR患者血清外泌体中表达降低(P<0.05)。与HG+PDR-exo+miR-NC组相比,HG+PDR-exo+miR-106 mimic组HRMEC活力降低,血管生成被抑制,细胞上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低,而SOD、CAT和GSH水平升高(均为P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实了CCL2是miR-106的一个靶点。与HG+PDR-exo+miR-106 mimic+oe-NC组相比,HG+PDR-exo+miR-106 mimic+oe-CCL2组HRMEC活力提高,血管生成被诱导,TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高,而SOD、CAT和GSH水平降低(均为P<0.05)。结论血清外泌体miR-106能够抑制CCL2表达,进而对PDR中的HRMEC增殖、血管生成和炎症反应起抑制作用。

CC趋化因子配体2与肝疾病

近年来CC趋化因子配体2(chemokine(C-C motif)ligand 2,CCL2)在肝脏疾病发病机制中的作用越来越受到重视.大量研究表明,CCL2在各种肝损伤中表达上调.CCL2是炎症反应的主要调节因子,通过与其受体CCR2相互作用,使血液中的单核细胞穿过血管内皮向炎症部位迁移.白色脂肪组织分泌的CCL2能直接诱导肝细胞的脂肪聚集,与非酒精性肝病的发病机理密切相关.肝实质细胞分泌的CCL2能激活并募集肝星形细胞,参与肝纤维化甚至肝硬化的形成.CCL2能介导肝癌细胞的转移和浸润,刺激肿瘤血管生成,其与肿瘤的关系也成为研究的热点.本文将阐述CCL2与病毒性肝炎、酒精性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝癌的研究进展.

趋化因子受体CCR6及其配体CCL20的表达与结直肠癌肝转移关系的实验研究

背景与目的:趋化因子受体及其配体在肿瘤特异性转移中发挥重要作用,本研究旨在探讨人趋化因子受体6(human chemokine receptor 6,CCR6)及其配体(CC chemokine ligand 20,CCL20)的表达与结直肠癌肝转移的关系。方法:取液氮保存的50例结直肠癌标本,运用实时荧光定量PCR和免疫组织化学法检测不同组织中CCR6、CCL20 mRNA和蛋白表达情况,分析其差异。结果:CCR6及CCL20 mRNA和蛋白在结直肠癌和肝转移灶中高表达,并且均显著高于癌旁组织。CCR6 mRNA和蛋白在结直肠癌病灶中的表达比在肝转移灶中高。相反,CCL20 mRNA和蛋白在肝转移灶中的表达比在结直肠癌组织中高。结直肠癌组织中CCR6及CCL20 mRNA和蛋白表达与患者的性别、年龄和病理类型无明显关系。结论:CCR6与其配体CCL20特异性结合,可能参与调节介导结直肠癌向肝脏特异性转移过程。

血清CC趋化因子配体和炎症因子对抑郁症患者自杀意念的影响

目的 探讨血清CC趋化因子配体2(CCL2)、CCL8和炎症因子对抑郁症患者自杀意念的影响。方法 选取2017年8月至2020年8月河北医科大学第一医院收治的抑郁症患者154例(抑郁症组),根据是否有自杀意念将患者分为自杀意念组(74例)和无自杀意念组(80例),另选择同期于我院体检健康者71名为健康对照组。比较有无自杀意念组和健康对照组血清CCL2、CCL8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β水平,分析自杀意念组血清CCL2、CCL8水平与炎症因子表达的相关性。比较有无自杀意念组的一般临床资料,分析抑郁症患者产生自杀意念的影响因素。结果 自杀意念组和无自杀意念组血清CCL2、CCL8、TNF-α、IL-6、IL-1β水平均高于健康对照组,且自杀意念组均高于无自杀意念组[(1 022±326)ng/L比(623±169)ng/L、(90±25)ng/L比(71±18)ng/L、(9.2±3.2)μg/L比(6.2±2.0)μg/L、(96±30)ng/L比(72±19)ng/L、(87±16)ng/L比(43±12)ng/L](均P<0.05)。自杀意念组患者血清CCL2和CCL8水平与TNF-α、IL-6、IL-1β水平均呈正相关(均P<0.001)。自杀意念组抑郁症病程长于无自杀意念组,自杀未遂史、睡眠质量差、合并慢性疾病比例,17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分,最近1周和最抑郁时的Beck自杀意念量表中文版(BSI-CV)总分、自杀意念强度评分、自杀危险性评分均高于无自杀意念组(均P<0.05)。CCL2、CCL8、TNF-α、抑郁症病程、睡眠质量、HAMD-17评分、最抑郁时BSI-CV总分为抑郁症患者产生自杀意念的影响因素(均P<0.05)。结论 抑郁症患者血清CCL2、CCL8和炎症因子水平均升高,CCL2、CCL8和TNF-α为抑郁症患者自杀意念产生的影响因素,CCL2、CCL8可能通过诱导神经炎症反应参与抑郁症患者自杀意念的产生过程。

CC型趋化因子配体18在肝细胞癌中的表达及临床价值评价

目的检测CC型趋化因子配体18(CC chemokine ligand 18,CCL18)在肝细胞癌中的表达,探讨其在癌症预后判断中的作用。方法采用免疫组织化学的方法 ,检测2016年至2017年64例经手术的肝细胞癌中癌及癌旁组织蜡块中CCL18的表达,并经随访统计各位患者生存期情况。用x^2检验的方法比较CCL18的表达差异,Kaplan-Meier法分析患者的生存状态,用多因素Cox回归分析预后。结果癌组织中(-)、(+)、(++)和(+++)分别为5、9、14和36例;而癌旁组织则分别为47、6、9和2例,且CCL18在临床分期为Ⅰ+Ⅱ期、肿瘤分化程度较低、无远处转移及有淋巴结侵袭的癌组织中表达较高;CCL18高表达患者的生存期短于低表达的患者,且CCL18的表达、癌症分化程度、分期都是影响肝癌总生存期的重要因素。结论 CCL18可能与肝细胞癌的发生、发展及预后有关,或可作肝细胞癌判断预后的一个新的生物标志物。

趋化因子受体CCR6及其配体CCL20与结肠癌肝转移关系的实验研究

目的:探讨人趋化因子受体6(CCR6)及其配体CCL20的表达与结肠癌肝转移的关系。方法:选择2012年10月-2014年10月在本院行结肠癌根治术的患者93例作为研究对象,采用实时荧光定量PCR检测93例患者的结肠癌组织、正常肠黏膜组织及其中14例结肠癌肝转移组织、肝转移灶旁肝组织中CCL20及CCR6 m RNA表达情况,分析比较其差异。结果:CCR6及CCL20 m RNA在结肠癌和肝转移灶中高表达,并且均显著高于癌旁组织,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结肠癌组织中CCR6及CCL20 m RNA表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小及组织学类型无明显关系(P>0.05),与TNM分期有关(P<0.05)。结论:CCR6及其配体CCL20可能参与调节结肠癌向肝脏特异性转移过程。

CC类趋化因子22和叉头状翅膀样转录因子3在胆管癌组织中的表达及意义

目的探讨CC类趋化因22(C-C class chemokines 22,CCL22)和叉头状翅膀样转录因子3(forkhead/winged helix transcription factor 3,FOXP3)在胆管癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测70例胆管癌组织和15例非肿瘤胆道上皮组织中CCL22、FOXP3的表达情况,分析其与胆管癌临床和预后的关系。结果 70例胆管癌、15例非肿瘤胆道上皮组织中CCL22和FOXP3阳性表达率分别为62.4%(44/70)、20.0%(3/15)及71.4%(50/70)、13.3%(2/15)。CCL22和FOXP3蛋白在胆管癌组织中的表达水平均明显高于非肿瘤胆道上皮组织(P<0.01)。有淋巴结转移者和TNM分期Ⅲ+Ⅳ期者较无淋巴结转移者和TNM分期Ⅰ+Ⅱ期者CCL22和FOXP3的表达阳性率高,差异有统计学意义(P<0.05)。CCL22与FOXP3蛋白表达呈明显正相关(P<0.01)。CCL22和FOXP3蛋白阴性表达者生存时间明显长于阳性表达者(P<0.01)。结论 CCL22和FOXP3可能对胆管癌发展及预后产生重要影响。

老年冠心病血CC类趋化因子配体5和高敏C-反应蛋白水平与冠状动脉粥样硬化程度的相关性研究

目的探讨老年冠心病血浆中CC类趋化因子配体5(CCL5)和高敏C-反应蛋白(hcRP)与冠状动脉粥样硬化程度之间的相关性,为冠心病诊治提供参考。方法根据临床表现及冠状动脉造影结果,将330例患者分为2组:对照组(n=82)和冠心病组(n=248);根据Gensini积分再将冠心病组分为2个亚组:轻度狭窄组(n=176)和重度狭窄组(n=72)。测定并比较各组冠状动脉粥样硬化程度、血CCL5和hs·CRP水平。结果与对照组比较,冠心病组血浆CCL5及hCRP水平明显升高[(8.9±1.9)ng/mL vs(10.0±1.4)ng/mL,(2.3±1.9)ng/mL vs(5.1±2.2)ng/mL],差异均有统计学意义(均P<0.05);轻度狭窄组、重度狭窄组血浆CCL5和hCRP水平呈升高趋势;与轻度狭窄组比,重度狭窄组中hCRP和CCL5水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。多重线性回归分析显示,血浆CCL5水平与动脉粥样硬化程度呈独立正相关,P<0.05。结论血清CCL5和hCRP能反映冠心病患者冠状动脉狭窄程度,血浆CCL5与冠状动脉粥样硬化程度呈独立正相关,可能成为冠心病诊治的参考指标。