TIP30/CC3在鼻咽癌组织中的表达和意义

目的:探讨TIP30/CC3在鼻咽癌组织中的表达情况及意义。方法:采用免疫组织化学S-P法检测30例非肿瘤性鼻咽部组织和69例鼻咽癌组织中TIP30/CC3蛋白的表达情况,分析临床、病理相关指标的联系。结果:TIP30/CC3蛋白在非肿瘤性鼻咽部组织的阳性表达率66.7%,高于鼻咽癌组织中的43.5%(P<0.01)。鼻咽癌组织中TIP30/CC3蛋白表达率在患者的T分期、病理类型、年龄、性别间差异均无统计学意义(P>0.05)。有淋巴结转移组(N2)表达率31.0%,低于无淋巴结转移组(N0)的72.2%(P<0.05)。结论:TIP30/CC3蛋白在非肿瘤性鼻咽部组织中表现为高表达,在鼻咽癌组织中为低表达,并且鼻咽部淋巴结转移与鼻咽癌组织中的低表达有关,提示TIP30/CC3可能是与鼻咽癌发生、发展、转移及预后相关的重要指标。

肿瘤转移抑制基因TIP30/CC3在膀胱尿路上皮癌中的作用

目的探讨膀胱尿路上皮癌中肿瘤转移抑制基因TIP30/CC3基因的表达及意义。方法收集武汉大学人民医院病理科2000-2006年有完整临床和病理资料的膀胱尿路上皮癌存档蜡块50例和5例癌旁组织,采用免疫组织化学S-P法检测50例膀胱尿路上皮癌和5例癌旁组织中TIP30/CC3基因的表达水平。并分析TIP30/CC3基因与膀胱尿路上皮癌临床和病理特征的关系。采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统,对TIP30/CC3基因的表达进行定量分析,并用SPSS13.0软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果 (1)TIP30/CC3基因在膀胱尿路上皮癌中呈低表达,癌旁组织中呈高表达。膀胱尿路上皮癌与癌旁组织相比,差异有显著性(P<0.05);(2)TIP30/CC3的表达与患者年龄、性别之间的差异均无显著性(P>0.05)。但与肿瘤浸润深度、分化程度和临床UICC分期之间的差异均有显著性(P<0.05)。结论抑癌基因TIP30/CC3基因在膀胱尿路上皮癌中的低表达可能促进了膀胱尿路上皮癌的发生和发展。

膀胱尿路上皮癌中肿瘤转移抑制基因TIP30/CC3基因的表达及意义

目的探讨膀胱尿路上皮癌肿的肿瘤转移抑制基因TIP30/CC3基因的相关表达以及表达的意义。方法收集于2010至2014年存有的完整临床以及病理资料的膀胱尿路上皮癌存档蜡块50例以及癌旁组织50例,通过使用免疫组织化学法对50例膀胱尿路上皮癌存档蜡块以及50例癌旁组织进行相应的检测,分析其中的TIP30/CC3基因表达水平,同时分析TIP30/CC3基因和患者膀胱尿路上皮癌病理特征以及临床特点的相关联系,同时对TIP30/CC3基因的相关表达进行相应的定量分析,对患者的膀胱尿路上皮癌中以及癌旁组织中的反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率进行对比。结果 TIP30/CC3基因在膀胱尿路上皮癌中呈现出一种低表达状态,但在患者的癌旁组织中呈现出高表达状态。癌旁组织中TIP30/CC3的平均光密度以及阳性面积率高于膀胱尿路上皮癌,差异有统计学意义(P<0.05);同时TIP30/CC3基因和肿瘤的浸润深度以及临床的UICC分期之间差异有统计学意义(P<0.05),但与患者的年龄以及性别之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论作为一种抑癌基因,TIP30/CC3基因在膀胱尿路上皮癌中的低表达情况极有可能促进了膀胱尿路上皮癌的发生以及发展,在临床对膀胱尿路上皮癌患者进行治疗以及预防膀胱尿路上皮癌的过程中需要关注TIP30/CC3基因的表达。

肿瘤转移抑制基因Tip30/CC3的研究进展

Tip30/CC3基因是位于人类第11号染色体短臂端(11p15.1),在人类的心、肺、骨骼肌等脏器均有表达,是一种抑制肿瘤转移和生长的新型基因,在多种肿瘤细胞中表达均有下降,人们认为其与肿瘤的生长转移之间关系密切。本文综述了各个肿瘤与Tip30/CC3基因及其编码产物和肿瘤发生、发展之间的研究进展。

TIP30/CC3基因与肿瘤转移的研究进展

肿瘤转移是恶性细胞与宿主防御系统间相互作用的最终结果,也是导致恶性肿瘤患者死亡的一个重要因素。TIP30基因是美国学者Shtivelman等利用RNA差异显示技术首先发现的一种与小细胞肺癌转移抑制相关的基因,最初命名为CC3。它能显著抑制变异性高转移小细胞肺癌（v-SCLC）细胞在人胚肺-联合免疫缺陷鼠移植物动物模型中的转移力,是一种潜在的转移抑制基因。

乳腺癌组织中CC3/Tip30蛋白的表达及其临床意义

目的:探讨CC3/Tip30在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化方法检测112例乳腺癌组织与36例正常乳腺组织CC3/Tip30蛋白的表达情况,分析其与乳腺癌临床病理特征及预后的关系。结果:CC3/Tip30在乳腺癌组织中的阳性表达率为44.64%,明显低于在正常乳腺组织中的表达,乳腺癌组织中CC3/Tip30蛋白表达与TNM分期(χ2=3.902,P=0.048,r=-0.187)、淋巴结转移(χ2=5.508,P=0.019,r=-0.222)和Her-2(χ2=4.908,P=0.027,r=0.209)相关,而与患者年龄、肿瘤大小以及ER、PR表达状态无关;CC3/Tip30表达阳性组和阴性组的5年特异生存率分别为68.00%和43.50%,差异有统计学意义(P=0.001)。结论:CC3/Tip30蛋白在乳腺癌组织中表达下调,其缺失与乳腺癌的发展有关,且预后不良,可能为乳腺癌综合治疗提供依据。

肿瘤转移抑制基因Tip30/CC3研究进展

Tip30/CC3是新发现的一种与肿瘤转移抑制相关的基因,在人类的多种组织如心、脑、肺、肾、骨骼肌和胰腺中均有表达,但在多种肿瘤组织中表达下降或缺失。研究表明,一方面,Tip30/CC3是一种转录辅助因子,具有丝/苏氨酸激酶活性,可以和RNA聚合酶Ⅱ最大亚基结合并磷酸化其C末端的七肽重复基序,在特定生理病理环境下调节细胞凋亡和血管生成相关基因的表达,从而促进细胞凋亡和抑制肿瘤转移;另一方面,Tip30/CC3能够以RanGTP非依赖形式直接与Importinβ家族成员及核孔蛋白相结合,抑制核转运蛋白的功能,通过抑制核物质输入促进细胞凋亡来发挥抑癌作用。文章就Tip30/CC3基因的发现、结构特点、与肿瘤的关系、功能、作用机理和应用前景进行了综述。

TIP30/CC3基因对肿瘤血管生成影响的研究进展

肿瘤的发生和发展是多基因、多因素、多步骤综合作用的结果，其中包括肿瘤抑制基因在肿瘤的发生和发展中起的重要作用，肿瘤抑制基因的研究及其作用机制是当今研究的热点之一。

激活素A对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后CC3的影响

目的:探讨腹腔注射激活素A对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后的凋亡细胞CC3的影响。方法:7日龄Wistar新生大鼠144只,随机分为三组:假手术组,HIBD组,激活素A治疗组(ACTA组),按处死时间的不同分为6个亚组即6h、12h、24h、48h、3d、5d每亚组数量8只(n=8)。在乙醚麻醉下行左侧颈总动脉结扎,之后放入通入氮氧混合气体(92%氮气和8%氧气)缺氧仓中缺氧2h制备HIBD模型。采用免疫组化方法检测凋亡细胞CC3在各组的表达,应用SPSS17.0软件进行统计分析结果。结果:免疫组化结果显示为在脑组织中大脑皮层及海马区可见凋亡细胞,假手术组中有少量表达,HIBD组的CC3的表达比假手术组的明显增加(P<0.05),治疗组的CC3的表达比HIBD组的明显减少(P<0.05)。结论:激活素A对神经元细胞有明显的保护作用,可减轻缺氧缺血多脑细胞的损伤;可减少脑组织中凋亡细胞的数量,对损伤的脑组织有修复和保护作用,为HIBD在临床上的治疗提供实验依据和新的思路。

TIP30/CC3基因研究进展

人的TIP30蛋白是能特异性地提高HIV-1增殖调节蛋白Tat的转录辅助因子,其序列与CC3蛋白是相同的,而CC3蛋白是与肿瘤转移抑制有关的。TIP30/CC3是短链脱氢酶/还原酶(SDR)家族的一个成员,也是一个丝氨酸/苏氨酸激酶。它的抑癌功能不断得到发现和证实,作用机理也被不断深入研究,为肿瘤治疗带来了新的希望。一些新的促凋亡途径的提出,加深了人们对这一方面的了解。但是,依然有许多问题需要解决,需要更深入的研究。本文就TIP30/CC3基因的发现、命名、结构特征、生理功能等方面问题进行了综述,并在文章最后对TIP30/CC3基因的研究进行了展望。

口腔血管瘤组织中TIP30/CC3基因的表达及意义

目的探讨TIP30/CC3基因在口腔血管瘤组织中的表达及其临床意义。方法收集新疆兵团第五师医院病理科2008年-2013年口腔血管瘤存档蜡块20例,其中男性15例,女性5例。采用免疫组织化学S-P法检测20例口腔血管瘤及正常周围组织5例中TIP30/CC3基因表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对TIP30/CC3基因的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果TIP30/CC3基因在口腔血管瘤增生期组织中呈低表达,而在退化期和正常口腔粘膜组织中TIP30/CC3基因呈高表达。口腔血管瘤增生期组织中TIP30/CC3基因的表达明显低于退化期和正常口腔粘膜组织(P<0.05)。结论 TIP30/CC3基因在口腔血管瘤增生期中的表达有明显下调趋势,表明TIP30/CC3基因在口腔血管瘤的发生和发展中起了重要作用。

膀胱移行细胞癌组织中TIP30/CC3蛋白的表达及其与患者生物学行为的关系

目的 探讨膀胱移行细胞癌组织中TIP30/CC3蛋白的表达及其与患者生物学行为的关系。方法 选取接受手术治疗的膀胱移行细胞癌（BTCC）存档蜡块60例。免疫组化S-P法检测BTCC标本中TIP30/CC3蛋白的表达,并探讨其与患者生物学行为的关系。另取癌旁正常的膀胱组织10例（距肿瘤缘3~5 cm）作对照。结果 60例BTCC标本中TIP30/CC3表达阳性19例（31.7%）;10例癌旁正常的膀胱组织TIP30/CC3表达阳性9例（90.0%）。BTCC标本中TIP30/CC3阳性率低于癌旁正常的膀胱组织（χ2=9.84,P〈0.01）。BTCC组织中TIP30/CC3表达的肿瘤数量、性别、肿瘤是否复发及转移情况等无统计学意义（P〉0.05）,与UICC分期和病理分级密切相关（P〈0.05）。结论 BTCC组织中TIP30/CC3的表达下调或失表达极有可能会促成膀胱癌的发生和发展。BTCC组织中TIP30/CC3的表达与UICC分期和病理分级等生物学行为明显相关,可能参与了膀胱癌发展、转移和浸润的过程,可作为判断其浸润深度、术后复发和预后的评估指标。

TIP30/CC3基因在乳腺癌中表达的研究

目的观察TIP30/CC3基因在乳腺癌组织中的表达状况,分析其与乳腺癌相关临床病理指标间的关系。方法应用半定量RT-PCR检测40例乳腺癌组织与40例正常乳腺组织TIP30/CC3基因的表达情况。结果TIP30/CC3基因在乳腺癌组织及正常乳腺组织中均有表达,在40例乳腺癌组织中,TIP30/CC3基因呈低表达,35%（14/40）为阳性;而在正常组织中TIP30/CC3基因呈高表达,85%（34/40）为阳性,两者相比有显著性差异（P〈0.01）。TIP30/CC3基因的表达与C-erbB-2（χ^2=8.864,P=0.003）、P53（χ^2=10.989,P=0.001）呈显著相关;与乳腺癌患者绝经状态（χ^2=0.218,P=0.641）、ER（χ^2=1.283,P=0.257）、PR（P=1.000）、肿瘤大小（χ^2=0.584,P=0.445）以及肿瘤的淋巴结转移（χ^2=0.165,P=0.685）无关。结论TIP30/CC3基因在乳腺癌的发病中发挥重要作用,可能为乳腺癌综合治疗提供依据。

TIP30/CC3基因和肿瘤

Tat作用蛋白30(TIP30/CC3)基因是近年来由国外学者首先发现的一种与肿瘤转移抑制相关的基因,该蛋白编码产物TIP30/CC3(Tat interacting protein 30)蛋白是一种分子量为30kDa的转录共分子,其本质是一种丝氨酸、苏氨酸激酶,以细胞辅助因子为个体的具有活化并增高人类免疫缺陷病毒-1(HIV-1)转录,可特异性地提高HIV-1增殖调节蛋白Tat的转录。TIP30基因具有抑制肿瘤转移、促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管形成等作用。TIP30基因在评价肿瘤的预后及基因的靶向治疗中具有重要意义。

抑癌基因TIP30/CC3对肿瘤细胞生长的影响

目的 将TIP30/CC3基因转染肝癌细胞PLC/PRF/5并筛选稳定表达的克隆,观察TIP30/CC3基因对其生长及细胞周期变化的影响。 方法 将正、反义TIP30/CC3基因导入PLC/PRF/5肝癌细胞并筛选稳定表达的克隆;绘制细胞生长曲线并检测细胞周期变化;将筛选的PLC/PRF/5细胞接种裸鼠皮下观察致瘤性及肿瘤生长。 结果 与转染正义TIP30/CC3基因的PLC/PRF/5细胞相比,转染反义的细胞生长明显加快,转染后第3天,PLC-anti-TIP30存活细胞数为14.0×104,与PLC-pcDNA3和PLC/PRF/5两对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);PLC-TIP30组细胞数为4.9×104,与两对照组比较细胞数少,差异有统计学意义(P<0.05)。接种后第6天,PLC-anti-TIP30组细胞数为25.0×104,与两对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);PLC-TIP30组细胞数为12.4×104,与两对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。细胞周期检测显示PLC-anti-TIP30组细胞增殖旺盛(G0/G1期及S期细胞分别为22.4％和58.6％)(P<0.05);PLC-TIP30细胞周期发生G1期阻滞(G0/G1期及S期细胞分别为56.9％和28.7％)(P<0.05)。裸鼠皮下致瘤实验也证实了TIP30基因可使PLC/PRF/5细胞的致瘤性降低,裸鼠皮下成瘤时间延迟,肿瘤生长相对延缓;而PLC-anti-TIP30细胞的致瘤性增强,裸鼠皮下成瘤时间缩短。

5G三载波聚合部署方案研究

载波聚合是5G SA组网部署方案中的重要技术之一,对提升用户体验具有重要价值。当前2CC载波聚合(100 MHz+100 MHz)在现网应用已较为成熟,3CC应用尚在探索阶段。根据3GPP R15协议规范,结合SRS载波轮发技术与SuperMIMO技术研究,探索出一套完整的3CC融合技术方案,并通过测试验证了该方案的可行性及先进性。

血清sCD40L、CCL3与多发肋骨骨折患者术后深静脉血栓的相关性

目的探讨多发肋骨骨折患者术后血清可溶性CD40配体(sCD40L)、CC趋化因子配体3(CCL3)水平与其术后深静脉血栓(DVT)的关系。方法选取110例多发肋骨骨折患者作为研究对象,根据术后是否发生DVT分为非DVT组(n=79)和DVT组(n=31)。采用酶联免疫吸附法测定血清sCD40L、CCL3表达水平;采用Pearson相关性分析法分析血清sCD40L、CCL3与凝血功能指标的相关性;采用Logistic回归分析法分析多发肋骨骨折患者术后发生DVT的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估血清sCD40L、CCL3对术后DVT的预测价值。结果DVT组的血清sCD40L、CCL3表达水平高于非DVT组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组的D-二聚体、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。DVT组患者血清sCD40L、CCL3水平与D-二聚体、FIB呈正相关,与PT、TT、APTT呈负相关(P<0.05)。D-二聚体、PT、APTT、FIB、sCD40L、CCL3是多发肋骨骨折患者术后发生DVT的影响因素(P<0.05)。血清sCD40L、CCL3单独预测多发肋骨骨折患者术后DVT的曲线下面积(AUC)分别为0.753、0.754,小于两者联合预测的AUC(0.863),差异有统计学意义(P<0.05)。结论多发肋骨骨折患者术后发生DVT与其血清sCD40L、CCL3高水平有关,两者对术后DVT具有一定的预测价值。

妊娠期高血压疾病继发下肢深静脉血栓患者血清CC趋化因子配体3和D-二聚体水平变化及检测意义

目的:探讨妊娠期高血压疾病(HDP)继发下肢深静脉血栓(DVT)患者血清CC趋化因子配体3(CCL3)和D-二聚体(D-D)水平变化及检测意义。方法:选取HDP患者195例,根据产后6周内是否发生下肢DVT将患者分为DVT组(55例)和非DVT组(140例)。收集两组临床资料,采用酶联免疫吸附试验测定CCL3、D-D水平。采用Logistic回归分析HDP患者发生下肢DVT的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CCL3、D-D对HDP患者发生下肢DVT的预测价值。相加模型分析交互作用,计算交互作用相关指标。结果:与非DVT组比较,DVT组舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、子痫前期及子痫所占比例、血小板计数(PLT)和静脉血栓栓塞症(VTE)评分较高,活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)较低(均P<0.05)。与非DVT组比较,DVT组血清CCL3、D-D水平升高(均P<0.05)。HDP分期、VTE评分、PLT及血清CCL3、D-D是HDP患者发生下肢DVT的影响因素(均P<0.05)。血清CCL3、D-D联合预测HDP患者发生下肢DVT的曲线下面积(AUC)高于CCL3和D-D分别单独预测的AUC(均P<0.05)。调整混杂因素后,CCL3、D-D同时暴露患者发生下肢DVT风险是CCL3、D-D同时未暴露患者的6.905倍,存在正交互作用,且CCL3、D-D同时暴露患者中有44.28%是因两者交互作用引起,在仅因CCL3、D-D暴露所致下肢DVT发生风险中,有55.19%是因两者交互作用引起。结论:HDP继发下肢DVT患者血清CCL3、D-D水平升高,两者存在正交互作用,联合检测对发生下肢DVT的预测价值较高。

血清HSP70、CCR3水平对细菌性肺炎患儿病情评估的价值

目的 探讨血清热休克蛋白70(HSP70)、CC趋化因子受体3(CCR3)表达水平对细菌性肺炎患儿病情评估的临床价值。方法 选取2022年6月至2023年6月湖北医药学院附属国药东风总医院就诊的细菌性肺炎患儿113例作为研究对象,按照病情严重程度分为轻症组71例和重症组42例。收集2组患儿的性别、年龄、体重指数,并测定肺功能[呼吸频率(RR)、潮气量(VT)、达峰容积比(VPTEF/VE)]等临床资料。采集清晨空腹外周静脉血5 mL,采用酶联免疫吸附试验法检测血清HSP70、CCR3水平,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HSP70、CCR3水平对细菌性肺炎患儿的病情评估的预测价值;采用Pearson分析血清HSP70、CCR3水平与病情严重程度的关系。结果 2组患儿在性别、年龄、体重指数等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05);重症组血清HSP70、CCR3与RR明显高于轻症组,VT、VPTEF/VE显著低于轻症组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清HSP70联合CCR3评估细菌性肺炎患儿的AUC为0.916,明显高于单独检测(Z=2.480,3.322,P<0.05)。细菌性肺炎患儿病情严重程度与血清HSP70、CCR3表达水平呈正相关(r=0.826,0.778,P<0.05)。结论 细菌性肺炎患儿血清HSP70、CCR3表达水平明显升高,与病情严重程度密切相关,可作为细菌性肺炎患儿病情严重评估的临床指标。

CCR3在阿尔兹海默病发病机制中的作用研究进展

慢性神经炎症是阿尔茨海默病(AD)发病机制之一,趋化因子及其受体在AD的病理中发挥着关键作用。其中,CC趋化因子受体3(CCR3)在AD患者和动物模型脑中神经元和小胶质细胞表达增加。CCR3基因缺陷小鼠(APP/PS1/CCR^(3-/-))的Tau蛋白过度磷酸化降低和Tau激酶活化减弱,空间记忆缺陷得到改善。给予APP/PS1转基因小鼠CCR3拮抗剂YM344031可减少其皮层和海马中Aβ的沉积,降低APP、APP-C99和-C83片段、BACE1的蛋白表达,减轻星形胶质细胞和小胶质细胞的激活,降低Tau蛋白的Thr181、Thr205和Ser235磷酸化水平,抑制CDK5和GSK3β的活性,增加突触素、Drebrin和PSD95在海马的蛋白表达,恢复在Morris水迷宫实验中受损的空间学习能力。CCR3的配体CCL11可使原代培养的海马神经元CDK5和GSK3β蛋白表达呈时间依赖性增加,Tau蛋白的T181、T205、S235和S199部位的磷酸化水平增加,Aβ_(1-42)的分泌呈剂量依赖性增加,神经元树突分支数目、树突棘密度显著减少,但经CCR3特异性拮抗剂GW766994预处理则可防止其发生。说明CCR3参与AD发病,但是关于CCR3及其配体参与AD发病的具体途径和机制有待进一步研究。