乳腺癌组织中CC3/Tip30蛋白的表达及其临床意义

目的:探讨CC3/Tip30在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化方法检测112例乳腺癌组织与36例正常乳腺组织CC3/Tip30蛋白的表达情况,分析其与乳腺癌临床病理特征及预后的关系。结果:CC3/Tip30在乳腺癌组织中的阳性表达率为44.64%,明显低于在正常乳腺组织中的表达,乳腺癌组织中CC3/Tip30蛋白表达与TNM分期(χ2=3.902,P=0.048,r=-0.187)、淋巴结转移(χ2=5.508,P=0.019,r=-0.222)和Her-2(χ2=4.908,P=0.027,r=0.209)相关,而与患者年龄、肿瘤大小以及ER、PR表达状态无关;CC3/Tip30表达阳性组和阴性组的5年特异生存率分别为68.00%和43.50%,差异有统计学意义(P=0.001)。结论:CC3/Tip30蛋白在乳腺癌组织中表达下调,其缺失与乳腺癌的发展有关,且预后不良,可能为乳腺癌综合治疗提供依据。

TIP30/CC3在鼻咽癌组织中的表达和意义

目的:探讨TIP30/CC3在鼻咽癌组织中的表达情况及意义。方法:采用免疫组织化学S-P法检测30例非肿瘤性鼻咽部组织和69例鼻咽癌组织中TIP30/CC3蛋白的表达情况,分析临床、病理相关指标的联系。结果:TIP30/CC3蛋白在非肿瘤性鼻咽部组织的阳性表达率66.7%,高于鼻咽癌组织中的43.5%(P<0.01)。鼻咽癌组织中TIP30/CC3蛋白表达率在患者的T分期、病理类型、年龄、性别间差异均无统计学意义(P>0.05)。有淋巴结转移组(N2)表达率31.0%,低于无淋巴结转移组(N0)的72.2%(P<0.05)。结论:TIP30/CC3蛋白在非肿瘤性鼻咽部组织中表现为高表达,在鼻咽癌组织中为低表达,并且鼻咽部淋巴结转移与鼻咽癌组织中的低表达有关,提示TIP30/CC3可能是与鼻咽癌发生、发展、转移及预后相关的重要指标。

肿瘤转移抑制基因TIP30/CC3在膀胱尿路上皮癌中的作用

目的探讨膀胱尿路上皮癌中肿瘤转移抑制基因TIP30/CC3基因的表达及意义。方法收集武汉大学人民医院病理科2000-2006年有完整临床和病理资料的膀胱尿路上皮癌存档蜡块50例和5例癌旁组织,采用免疫组织化学S-P法检测50例膀胱尿路上皮癌和5例癌旁组织中TIP30/CC3基因的表达水平。并分析TIP30/CC3基因与膀胱尿路上皮癌临床和病理特征的关系。采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统,对TIP30/CC3基因的表达进行定量分析,并用SPSS13.0软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果 (1)TIP30/CC3基因在膀胱尿路上皮癌中呈低表达,癌旁组织中呈高表达。膀胱尿路上皮癌与癌旁组织相比,差异有显著性(P<0.05);(2)TIP30/CC3的表达与患者年龄、性别之间的差异均无显著性(P>0.05)。但与肿瘤浸润深度、分化程度和临床UICC分期之间的差异均有显著性(P<0.05)。结论抑癌基因TIP30/CC3基因在膀胱尿路上皮癌中的低表达可能促进了膀胱尿路上皮癌的发生和发展。

膀胱尿路上皮癌中肿瘤转移抑制基因TIP30/CC3基因的表达及意义

目的探讨膀胱尿路上皮癌肿的肿瘤转移抑制基因TIP30/CC3基因的相关表达以及表达的意义。方法收集于2010至2014年存有的完整临床以及病理资料的膀胱尿路上皮癌存档蜡块50例以及癌旁组织50例,通过使用免疫组织化学法对50例膀胱尿路上皮癌存档蜡块以及50例癌旁组织进行相应的检测,分析其中的TIP30/CC3基因表达水平,同时分析TIP30/CC3基因和患者膀胱尿路上皮癌病理特征以及临床特点的相关联系,同时对TIP30/CC3基因的相关表达进行相应的定量分析,对患者的膀胱尿路上皮癌中以及癌旁组织中的反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率进行对比。结果 TIP30/CC3基因在膀胱尿路上皮癌中呈现出一种低表达状态,但在患者的癌旁组织中呈现出高表达状态。癌旁组织中TIP30/CC3的平均光密度以及阳性面积率高于膀胱尿路上皮癌,差异有统计学意义(P<0.05);同时TIP30/CC3基因和肿瘤的浸润深度以及临床的UICC分期之间差异有统计学意义(P<0.05),但与患者的年龄以及性别之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论作为一种抑癌基因,TIP30/CC3基因在膀胱尿路上皮癌中的低表达情况极有可能促进了膀胱尿路上皮癌的发生以及发展,在临床对膀胱尿路上皮癌患者进行治疗以及预防膀胱尿路上皮癌的过程中需要关注TIP30/CC3基因的表达。

肿瘤转移抑制基因Tip30/CC3研究进展

Tip30/CC3是新发现的一种与肿瘤转移抑制相关的基因,在人类的多种组织如心、脑、肺、肾、骨骼肌和胰腺中均有表达,但在多种肿瘤组织中表达下降或缺失。研究表明,一方面,Tip30/CC3是一种转录辅助因子,具有丝/苏氨酸激酶活性,可以和RNA聚合酶Ⅱ最大亚基结合并磷酸化其C末端的七肽重复基序,在特定生理病理环境下调节细胞凋亡和血管生成相关基因的表达,从而促进细胞凋亡和抑制肿瘤转移;另一方面,Tip30/CC3能够以RanGTP非依赖形式直接与Importinβ家族成员及核孔蛋白相结合,抑制核转运蛋白的功能,通过抑制核物质输入促进细胞凋亡来发挥抑癌作用。文章就Tip30/CC3基因的发现、结构特点、与肿瘤的关系、功能、作用机理和应用前景进行了综述。

TIP30/CC3基因研究进展

人的TIP30蛋白是能特异性地提高HIV-1增殖调节蛋白Tat的转录辅助因子,其序列与CC3蛋白是相同的,而CC3蛋白是与肿瘤转移抑制有关的。TIP30/CC3是短链脱氢酶/还原酶(SDR)家族的一个成员,也是一个丝氨酸/苏氨酸激酶。它的抑癌功能不断得到发现和证实,作用机理也被不断深入研究,为肿瘤治疗带来了新的希望。一些新的促凋亡途径的提出,加深了人们对这一方面的了解。但是,依然有许多问题需要解决,需要更深入的研究。本文就TIP30/CC3基因的发现、命名、结构特征、生理功能等方面问题进行了综述,并在文章最后对TIP30/CC3基因的研究进行了展望。

口腔血管瘤组织中TIP30/CC3基因的表达及意义

目的探讨TIP30/CC3基因在口腔血管瘤组织中的表达及其临床意义。方法收集新疆兵团第五师医院病理科2008年-2013年口腔血管瘤存档蜡块20例,其中男性15例,女性5例。采用免疫组织化学S-P法检测20例口腔血管瘤及正常周围组织5例中TIP30/CC3基因表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对TIP30/CC3基因的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果TIP30/CC3基因在口腔血管瘤增生期组织中呈低表达,而在退化期和正常口腔粘膜组织中TIP30/CC3基因呈高表达。口腔血管瘤增生期组织中TIP30/CC3基因的表达明显低于退化期和正常口腔粘膜组织(P<0.05)。结论 TIP30/CC3基因在口腔血管瘤增生期中的表达有明显下调趋势,表明TIP30/CC3基因在口腔血管瘤的发生和发展中起了重要作用。

膀胱移行细胞癌组织中TIP30/CC3蛋白的表达及其与患者生物学行为的关系

目的 探讨膀胱移行细胞癌组织中TIP30/CC3蛋白的表达及其与患者生物学行为的关系。方法 选取接受手术治疗的膀胱移行细胞癌（BTCC）存档蜡块60例。免疫组化S-P法检测BTCC标本中TIP30/CC3蛋白的表达,并探讨其与患者生物学行为的关系。另取癌旁正常的膀胱组织10例（距肿瘤缘3~5 cm）作对照。结果 60例BTCC标本中TIP30/CC3表达阳性19例（31.7%）;10例癌旁正常的膀胱组织TIP30/CC3表达阳性9例（90.0%）。BTCC标本中TIP30/CC3阳性率低于癌旁正常的膀胱组织（χ2=9.84,P〈0.01）。BTCC组织中TIP30/CC3表达的肿瘤数量、性别、肿瘤是否复发及转移情况等无统计学意义（P〉0.05）,与UICC分期和病理分级密切相关（P〈0.05）。结论 BTCC组织中TIP30/CC3的表达下调或失表达极有可能会促成膀胱癌的发生和发展。BTCC组织中TIP30/CC3的表达与UICC分期和病理分级等生物学行为明显相关,可能参与了膀胱癌发展、转移和浸润的过程,可作为判断其浸润深度、术后复发和预后的评估指标。

抑癌基因TIP30/CC3对肿瘤细胞生长的影响

目的 将TIP30/CC3基因转染肝癌细胞PLC/PRF/5并筛选稳定表达的克隆,观察TIP30/CC3基因对其生长及细胞周期变化的影响。 方法 将正、反义TIP30/CC3基因导入PLC/PRF/5肝癌细胞并筛选稳定表达的克隆;绘制细胞生长曲线并检测细胞周期变化;将筛选的PLC/PRF/5细胞接种裸鼠皮下观察致瘤性及肿瘤生长。 结果 与转染正义TIP30/CC3基因的PLC/PRF/5细胞相比,转染反义的细胞生长明显加快,转染后第3天,PLC-anti-TIP30存活细胞数为14.0×104,与PLC-pcDNA3和PLC/PRF/5两对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);PLC-TIP30组细胞数为4.9×104,与两对照组比较细胞数少,差异有统计学意义(P<0.05)。接种后第6天,PLC-anti-TIP30组细胞数为25.0×104,与两对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);PLC-TIP30组细胞数为12.4×104,与两对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。细胞周期检测显示PLC-anti-TIP30组细胞增殖旺盛(G0/G1期及S期细胞分别为22.4％和58.6％)(P<0.05);PLC-TIP30细胞周期发生G1期阻滞(G0/G1期及S期细胞分别为56.9％和28.7％)(P<0.05)。裸鼠皮下致瘤实验也证实了TIP30基因可使PLC/PRF/5细胞的致瘤性降低,裸鼠皮下成瘤时间延迟,肿瘤生长相对延缓;而PLC-anti-TIP30细胞的致瘤性增强,裸鼠皮下成瘤时间缩短。

TIP30/CC3基因在乳腺癌中表达的研究

目的观察TIP30/CC3基因在乳腺癌组织中的表达状况,分析其与乳腺癌相关临床病理指标间的关系。方法应用半定量RT-PCR检测40例乳腺癌组织与40例正常乳腺组织TIP30/CC3基因的表达情况。结果TIP30/CC3基因在乳腺癌组织及正常乳腺组织中均有表达,在40例乳腺癌组织中,TIP30/CC3基因呈低表达,35%（14/40）为阳性;而在正常组织中TIP30/CC3基因呈高表达,85%（34/40）为阳性,两者相比有显著性差异（P〈0.01）。TIP30/CC3基因的表达与C-erbB-2（χ^2=8.864,P=0.003）、P53（χ^2=10.989,P=0.001）呈显著相关;与乳腺癌患者绝经状态（χ^2=0.218,P=0.641）、ER（χ^2=1.283,P=0.257）、PR（P=1.000）、肿瘤大小（χ^2=0.584,P=0.445）以及肿瘤的淋巴结转移（χ^2=0.165,P=0.685）无关。结论TIP30/CC3基因在乳腺癌的发病中发挥重要作用,可能为乳腺癌综合治疗提供依据。