大鼠海马结构及其CCK神经元在学习记忆中的作用研究

目的：通过毁损海马结构不同区域造成学习记忆减退模型，探讨海马结构及神经递质CCK神经元在学习记忆中的作用。方法：SD大鼠48只，随机分成4组：①双侧海马穹窿伞横断组；②海马CA3区锥体细胞KA损毁组；③实验对照组；④正常对照组。以大鼠被动回避反应和Morris水迷宫试验为指标测定实验动物学习记忆能力，采用免疫组织化学技术观察海马结构CCK神经元的变化。结果：经两种方式毁损海马结构不同区域干扰海马传导通路后，大鼠学习记忆能力明显障碍。且经1～4W观察，学习记忆功能无明显恢复。在双侧隔海马伞横断组和海马CA3区锥体细胞KA损毁组均伴有CCK神经元质和量的改变，但以海马CA3区锥体细胞KA损毁组尤为突出，除表现为数量减少外，细胞的损伤性改变较双侧隔海马伞横断组明显。结论：海马CA3区注入海人酸后引起的学习记忆障碍程度较海马穹窿伞横断所引起的严重。海马CA3区KA注射后除引起CCK神经元数量减少外，尚伴有CCK神经元的损伤，而双侧海马穹窿伞横断后CCK神经元改变主要是数量减少，神经元损伤不明显。海马功能的完整不仅依赖于结构的完整，同时也依赖于各种神经递质的参与和神经递质质和量的正常。

大鼠背海马CCK样神经元的衰老变化——ABC法和图像定量分析研究

本文采用免疫组化ABC法和图像定量分析研究,观察了不同年龄组大鼠背海马内胆囊收缩素(CCK-8)样神经元的衰老变化:CCK样神经元见于背海马的所有区和层,主要分布于海马本部的锥体层,放射层,腔隙分子层和齿状回的多形层。除齿状回CCK样神经元数从幼年到老年一直持续缓慢增加外,其余各区表现为中年组CCK样神经元数显著性增加,老年时神经元数又减少;CCK样神经元胞体截面积呈增龄性持续增大,且各区,层的增大程度不均衡;背海马CCK样神经元灰度值呈增龄性升高,但老年时升高的速度减慢;CCK样神经元形态在老年表现为胞体边缘僵硬,胞浆染色不匀,突起变粗伸长,分枝增多。