CCK-AR表达与藏族胆囊结石患者胆囊排空功能及胆固醇类结石形成的关系研究

目的本研究旨在探讨藏族人群胆囊结石患者CCK-AR表达与胆囊结石类别以及胆囊排空功能的关系。方法临床收集52例藏族单纯胆囊结石住院患者,并以10例健康体检者作胆囊排空功能研究对照和10例胆囊息肉患者的胆囊标本(无胆囊结石)为测定CCK-AR基因表达的正常对照。术前采用B超检测胆囊排空功能,术后有用RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测CCK-AR mRNA和蛋白表达;并通过对结石内胆固醇含量进行分组,分析CCK-AR在不同类型胆固醇结石中表达和相关性。结果藏族人群胆囊结石组较正常组CCK-AR mRNA和蛋白相对表达量显著降低(P<0.05),胆囊结石患者胆囊排空功能减弱(P<0.05)。在胆囊结石患者中,与胆囊收缩正常组相比,胆囊收缩减弱组CCK-AR mRNA和蛋白相对表达量明显降低(P<0.05),且CCK-AR蛋白相对表达量与胆囊排空率显著正相关(P<0.05)。此外,胆固醇结石组胆囊组织中的CCK-AR mRNA和蛋白水平明显低于胆色素结石和混合性结石患者(P<0.05),其胆固醇含量与CCK-AR蛋白表达呈显著负相关。结论CCK-AR减少促使藏族人群胆囊结石患者胆囊排空功能减弱,对胆固醇结石的形成起到了重要的促进作用。

柴胡疏肝散对夹尾应激大鼠脑和胃组织GASR mRNA和CCK-AR mRNA表达的影响

目的探讨柴胡疏肝散对夹尾应激大鼠脑和胃GASR mRNA和CCK-AR mRNA表达的影响。方法将30只大鼠随机分为3组,正常对照组、模型组和柴胡疏肝散组,每组10只,采用慢性夹尾刺激方法制作慢性应激模型,分别给予生理盐水、柴胡疏肝散水煎剂灌胃,共4周。观察其一般情况及胃组织学变化,并用原位杂交方法检测大鼠脑和胃组织胃泌素受体(GASR)mRNA和胆囊收缩素受体A(CCK-AR)mRNA的表达。结果①模型组出现了抑郁和消化不良行为表现,而柴胡疏肝散组则较不显著;②模型组胃黏膜均出现不同程度的糜烂和炎症反应,而柴胡疏肝散组则较轻;③模型组大鼠胃和脑组织上的GASR mRNA表达量较正常对照组有显著升高(均P<0.05),柴胡疏肝散组则较模型组有显著降低(均P<0.05)。模型组大鼠胃组织CCK-ARmRNA表达较正常对照组显著升高(P<0.05),柴胡疏肝散组较模型组有显著降低(P<0.05)。结论柴胡疏肝散能改善慢性应激抑郁和消化不良行为,其机制可能与其能减低脑和胃组织GASRmRNA表达和减低胃组织CCK-ARmRNA表达有关。

微囊蛋白-3与胆囊动力的关系

胆囊动力学异常主要包括胆囊收缩功能减弱和Oddi括约肌张力增加,胆囊动力低下,加速结晶的形成并阻止胆汁滞留排出胆囊,久之则会引起胆囊结石,进而引起胆囊炎等其他疾病。微囊蛋白-3(Cav3)是微囊(caveolae)在肌肉细胞的主要结构蛋白,在胆囊平滑肌中主要存在于内环肌,其表达量受质膜上胆固醇调节。Cav3与胆囊动力的关系主要表现在以下两个方面:在胆囊平滑肌细胞质膜上胆固醇大量嵌入caveolae,导致磷酸化的Cav3减少,Cav3和胆囊收缩素A受体(CCK-AR)滞留在caveolae的增加,循环利用的受体减少,从而导致胆囊肌肉收缩功能障碍;Cav3可能通过抑制一氧化氮合酶(NOS)激活途径而增加Oddi括约肌张力。因此,研究Cav3与胆囊动力之间的关系,将可能通过靶向调节Cav3达到预防胆囊结石形成的作用。

胆胃舒颗粒对豚鼠胆囊平滑肌CCK-A受体的影响

目的:探讨利胆健脾法在分子层面预防胆囊结石复发的机制。方法:将90只豚鼠随机分为空白组、模型组和治疗组,每组30只,分别给豚鼠喂食标准饲料、致石饲料、致石饲料加胆胃舒颗粒,2个月后处死取材,用改良UPP法及放射配基结合法检测豚鼠胆囊壁CCK-A受体,同时观察胆囊收缩率及结石形成率。结果:与模型组比较,治疗组豚鼠胆囊收缩率、CCK-A受体效果更好(P<0.05)。结论:胆胃舒颗粒具有预防结石复发的作用,其作用机制可能与调节胆囊壁CCK-A受体有关。

推按运经仪对家兔胆囊壁胆囊收缩素受体基因表达的影响

[目的]观察推按运经仪对家兔胆囊壁胆囊收缩素(CCK-A)受体基因表达的影响及其作用机制。[方法]将30只胆囊结石家兔随机分为2组,各15只,对照组不行推按运经仪治疗;实验组空腹时每日行推按运经仪治疗,观察2组胆囊体积和胆囊壁CCK-A受体基因表达的差异。[结果]实验组胆囊体积明显小于对照组,而胆囊平滑肌CCK-A受体基因表达明显大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。[结论]推按运经仪治疗胆囊结石可增强胆囊壁CCK-A受体基因表达,加强胆囊收缩,可能是其防治胆囊结石的作用机制之一。