CCL17在类风湿关节炎患者外周血清中的表达及意义

目的通过检测类风湿关节炎(RA)患者外周血清中CCL17的表达水平,探讨其在RA发病中的意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测40例类风湿关节炎(RA)患者和20例正常对照组血清CCL17水平,记录被检者同批次实验室指标及相关临床表现,计算RA疾病活动评分(DAS28),并进行统计学分析。结果 RA组患者血清CCL17水平高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。高度疾病活动RA患者组(DAS28≥5.1)血清CCL17水平高于中度疾病活动RA患者组(3.2≤DAS28<5.1),差异有统计学意义(P<0.05)。RA患者组血清CCL17水平与患者C反应蛋白、抗环瓜氨酸多肽抗体、血小板计数呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RA患者外周血清CCL17水平较正常对照组升高,且与疾病活动指标具有一定的相关性,提示CCL17可能参与了RA的发生及疾病进展过程。

慢性阻塞性肺病患者血清CCL17的变化及其与肺功能的关系

为探究CCL17在COPD患者中的变化及其与肺功能和疾病严重程度的关系,选取2021年1月至2022年5月间就诊的62名COPD患者和50名健康对照组作为研究对象.COPD患者中包括稳定期COPD组38例和AECOPD组24例.采用酶联免疫吸附实验测定各组血清CCL17的质量浓度;采用Spearman法分析CCL17与临床和实验室指标间的相关性.结果显示:SCOPD、AECOPD和对照组间年龄、性别构成、BMI及吸烟与否等资料间均无统计学意义(P>0.05).AECOPD患者具有更低水平的FEV1/FVC(%)和FEV1%,具有更高水平的PLT、CRP及IL⁃4,均显著高于SCOPD和对照组(P<0.05);以上指标在SCOPD与对照组间同样有统计学意义(P<0.05).AECOPD患者血清CCL17显著高于SCOPD和对照组(P<0.01),且SCOPD患者同样高于对照组(P<0.01).GOLD 3⁃4级的患者血清CCL17水平显著高于GOLD 1⁃2级的患者(P<0.05).CCL17与FEV1/FVC(%)和FEV1%呈显著负相关性,与CRP、IL⁃4及PLT呈显著正相关性.ROC曲线显示血清CCL17区分COPD与健康对照时AUC高达0.83,敏感性为72.73%,特异度为90.00%.综上所述,异常上调的CCL17与COPD疾病进展密切相关,或可成为COPD疾病评估的生物标志物.

Pristane诱导的狼疮肾炎小鼠辅助性T淋巴细胞17变化的研究

目的:探讨Pristane诱导的狼疮肾炎小鼠体内辅助性T淋巴细胞17(T helper lymphocyte 17,Th17)数量及相关基因的改变。方法:在8周龄雌性Balb/c腹腔注射0.5mL pristane诱导构建狼疮小鼠模型,实验分为生理盐水组(SC)及pristane诱导组(PC)。在28周时测量小鼠踝关节直径、脾脏长度及质量,镜下观察肾脏病理,ELISA检测尿蛋白浓度、血清抗ds-DNA浓度,流式细胞术检测脾脏Th17,qPCR检测相关基因表达。结果:PC组踝关节直径(P<0.05)、脾脏质量(P<0.05)显著高于SC组,脾脏长度(P<0.05)显著长于SC组。PC组尿蛋白浓度(P<0.05)及血清抗ds-DNA抗体浓度(P<0.05)显著高于SC组。PC组Th17比例显著高于SC组(P<0.05)。PC组CCL19表达显著高于SC组(P<0.05)。结论:PC组小鼠Th17比例显著高于SC组。

IL-17在口腔扁平苔藓病损中的表达及其对趋化因子CCL20表达的促进作用

目的:本研究旨在探索Th17细胞分泌的标志性细胞因子IL-17在口腔扁平苔藓(OLP)局部病变中的作用机制。方法:24例网状型OLP患者、19例萎缩糜烂型OLP患者和13位健康志愿者被募集参与本实验。采用实时定量PCR实验检测IL-17 mRNA和CCL20 mRNA在OLP组织中的表达情况。结果:网状型OLP组和萎缩糜烂型OLP组口腔黏膜病损组织中IL-17基因的表达显著高于正常口腔黏膜组织(P=0.009 5,P<0.000 1),同时其在萎缩糜烂型OLP组组织中的表达量明显高于网状型OLP组(P=0.001 2)。CCL20基因在网状型OLP组和萎缩糜烂型OLP组局部组织中的表达显著高于对照组(P=0.035 7,P<0.000 1);在萎缩糜烂型OLP患者局部组织中的表达较网状型OLP组升高明显。而且OLP患者病损组织中CCL20 mRNA的表达随IL-17 mRNA的表达升高而增加,IL-17与病损局部的CCL20的产生呈正相关(P=0.003)。结论:IL-17可诱导角化细胞释放趋化因子CCL20,这一信号通路可能是促进相关炎症细胞向OLP局部病损组织迁徙和浸润的重要途径。

母胎界面树突状细胞CCL17和CCL22表达在母胎免疫耐受中的作用

目的:检测非孕期子宫内膜和正常妊娠早期及复发性自然流产患者蜕膜中树突状细胞(DC)CCL17和CCL22的表达差异,探讨母胎界面DC在CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的募集及母胎免疫耐受微环境形成中的作用。方法:正常早孕组人工流产时、复发性流产组清宫时取其蜕膜,正常未孕组行子宫切除时取其内膜组织。分离蜕膜或子宫内膜单个核细胞,体外诱导培养DC,用real-time PCR法分析3组DC CCL17和CCL22mRNA的表达水平,ELISA法检测3组DC培养上清液中CCL17和CCL22蛋白的表达。结果:正常早孕组蜕膜DCCCL17和CCL22 mRNA的表达分别为3.04±0.40和1.83±0.24,均高于正常未孕组(0.85±0.24和0.31±0.08,P<0.01)和复发性流产组(1.65±0.14和0.96±0.09,P<0.01)。正常早孕组蜕膜DC能够持续旺盛分泌趋化因子CCL17和CCL22,在培养的12～96 h内CCL17和CCL22的分泌量逐渐增多。同一时点早孕组DC分泌的CCL17和CCL22均明显高于未孕组和复发性流产组DC分泌的CCL17和CCL22(P<0.01)。结论:正常妊娠后蜕膜DC表达CCL17和CCL22增强,DC可能通过高表达CCL17和CCL22而增强对CD4+CD25+Treg的趋化作用,从而在母胎界面的免疫耐受中发挥重要作用,蜕膜DC表达CCL17和CCL22下降可能与复发性自然流产的发病有关。

人趋化因子CCL17和CCL22对CD4及CD8T淋巴细胞亚群的趋化能力比较研究

目的探讨具有同源受体CCR4的趋化因子CCL17和CCL22对CD4和CD8 T细胞亚群的趋化能力。方法首先利用流式细胞术检测健康人外周血中CCR4^+T细胞的比例分布,接着用Mo Flo分选流式细胞仪分选出健康人外周血中的CD4细胞和CD8细胞。利用CCL17和CCL22趋化因子蛋白分别对CD4及CD8细胞进行细胞趋化实验,计算趋化指数。利用流式细胞术检测CCL17和CCL22分别作用CD4及CD8细胞后CCR4受体内化情况,计算受体内化效率。结果外周血PBMC中,CD4细胞CCR4分子的表达水平要高于CD8细胞(P<0.05)。在相同趋化时间内,CCL22对CD4和CD8 T细胞亚群的趋化能力强于CCL17(P<0.05),CCL17和CCL22趋化CD4细胞通过Transwell板的细胞数均多于CD8细胞(P<0.05),但CCL17对2种T细胞亚群趋化能力的差异性要小于CCL22。CCR4受体内化实验证实,相同时间下CCL22比CCL17更容易促使CCR4受体发生内化(P<0.05),对于CD4和CD8 T细胞亚群,CCL22作用后受体CCR4内化程度无显著性差别(P>0.05),而CCL17对CD8细胞的内化作用要强于CD4细胞(P<0.05)。结论 CCL22对CD4和CD8细胞的趋化能力均强于CCL17,而促进受体内化方面,CCL17对CD8细胞的作用更强,CCL22对这2种细胞则无显著差别。

姜黄素对IL-17诱导的人表皮角质形成细胞株CCL20表达的影响

目的探讨姜黄素对IL-17诱导的人表皮角质形成细胞株(HaCaT细胞株)CCL20表达的影响。方法用IL-17刺激HaCaT细胞,并加入不同浓度的姜黄素(2.5μmol/L,5μmol/L,10μmol/L)共培养24h。提取总RNA并收集细胞上清液,分别进行荧光定量PCR和ELISA实验,从mRNA及蛋白表达水平两方面观察姜黄素对CCL20表达的影响。结果 IL-17能够有效地诱导HaCaT细胞CCL20的表达。加入姜黄素共培养后,CCL20在mRNA及蛋白表达水平均明显下降(P均<0.05)。结论姜黄素对IL-17诱导的HaCaT细胞CCL20的表达具有明显的抑制作用,可为其对银屑病的治疗提供理论依据。

麻黄碱对IL-17诱导的人永生化角质形成细胞HaCaT分泌CCL20的影响

目的观察麻黄碱对IL-17诱导的人永生化角质形成细胞HaCaT分泌CCL20的影响。方法将HaCaT细胞随机分为6组。A组加不含药物的培养液,B组加含20 ng/m L IL-17的培养液,C、D、E分别加含20 ng/m L IL-17联合800、1 200、1 600μg/m L麻黄碱的培养液,F组加含20 ng/m L IL-17联合50μg/m L MTX的培养液。培养36h后,采用ELISA法测定细胞上清液CCL20,采用RT-PCR法测定细胞中的CCL20 mRNA。结果 A、B、C、D、E、F组HaCaT细胞上清液CCL20水平分别为(97.72±1.86)、(159.43±7.09)、(147.05±2.25)、(138.60±8.04)、(126.66±7.04)、(114.39±3.90)pg/m L,HaCaT细胞CCL20 mRNA相对表达量分别为0.91±0.08、7.22±0.32、4.95±0.33、2.79±0.19、1.79±0.49、1.80±0.47;B、C、D、E、F组均高于A组(P均<0.05),D、E、F组均低于B组(P均<0.05),C、D组均低于F组(P均<0.05)。结论麻黄碱能有效抑制IL-17诱导的HaCaT细胞分泌CCL20,为麻黄治疗银屑病提供一定的理论依据。

CCR6-CCL20趋化轴在TH17细胞介导的肺纤维化大鼠肺组织中作用机制的研究

目的探讨CCR6-CCL20趋化轴在Th17细胞介导的肺纤维化大鼠肺组织中作用。方法随机将63只雄SD大鼠为:N组(生理盐水对照组)、B组(肺纤维化模型组)、D组(地塞米松治疗组),采用经气管内注入博来霉素致大鼠肺纤维化模型,对各组大鼠肺组织,分别采用HE染色观察病理变化;流式细胞术计数Th17细胞;免疫组化法评价CCR6表达;酶联免疫吸附试检测CCL20水平;结果 TH17细胞、CCR6、CCL20、在B、D组大鼠肺组织中不同时间点与N组相比较表达均明显增高(P<0.05),以造模7 d最为显著。TH17细胞计数水平与CCR6、CCL20表达有显著的相关性(Th17 vs.CCR6,r=0.693,P<0.01;Th17 vs CCL20,r=0.761,P<0.01)。结论 Th17细胞介导大鼠肺组织纤维化过程中,CCR6-CCL20起到重要的趋化Th17细胞作用。

CCL20、CCR6及IL-17A在寻常型银屑病患者血清中的表达及意义

目的观察趋化因子CCL20及其受体CCR6、白细胞介素(IL)-17A在银屑病患者血清中的变化,并探讨其在银屑病发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法测定26例斑块型、7例点滴型银屑病患者及8名健康人血清中CCL20、CCR6及IL-17A的浓度,并对银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分、病程进行相关性分析。结果斑块型银屑病患者血清CCL20、CCR6及IL-17A浓度(748.74±268.72,10.20±3.75,39.22±13.21)均显著高于健康对照组(578.45±204.93,6.79±4.61,25.54±13.04)(P分别<0.05,<0.01,<0.01)。点滴型银屑病与对照组差异无统计学意义。CCL20、CCR6与PASI评分呈正相关(r=0.416,r=0.350)(P<0.05)。CCL20、CCR6及IL-17A三者之间均存在显著正相关(r=0.852,r=0.801,r=0.825)(P<0.001),与病程无明显相关性。结论 CCL20、CCR6及IL-17A参与斑块型银屑病的病理过程。

CCL20、CCR6和Th17在慢性牙周炎患者外周血中的表达

目的探讨趋化因子CCL20及其受体CCR6、Th17细胞在慢性牙周炎患者外周血中的表达。方法收集慢性牙周炎患者42例为病例组,牙周健康者30例为对照组。采用流式细胞术检测外周血Th17细胞表达水平,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血浆中CCL20、CCR6及IL-17的浓度,并分析CCL20、IL-17及Th17与牙周袋深度(probing depth, PD)的相关关系。结果与正常组比较,病例组CCL20、CCR6、IL-17和Th17表达水平均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析表明CCL20、Th17和IL-17与PD呈正相关关系(P<0.05)。结论 CCL20、CCR6与Th17表达水平上调,推测与慢性牙周炎的发病有关。

GKN2、CCL17表达与胃癌病理分期及预后的关系

目的分析GKN2、CCL17表达水平与胃癌病理分期及预后的关系。方法选取152例胃癌患者作为观察组,另选取同一时期体检健康的70例患者作为对照组。测定两组患者GKN2、CCL17表达水平,并分析GKN2、CCL17表达水平与其临床病理特征及1年内生存率及复发率的关系。结果观察组GKN2表达阳性率显著低于对照组(P<0.05);观察组CCL17表达阳性率显著高于对照组(P<0.05);GKN2、CCL17表达水平与患者肿瘤组织分化程度无显著相关性(P>0.05),与淋巴结转移、肿瘤直径、浸润程度及1年内生存率及复发率显著相关(P<0.05)。多因素分析显示:GKN2、CCL17表达水平可影响胃癌病理分期,也影响着胃癌预后(P<0.05)。结论GKN2、CCL17表达水平与胃癌病理分期息息相关,且影响胃癌患者的预后。

乌司他丁抑制CCL17/CCL22-CCR4介导的小鼠乳腺癌肝转移

背景与目的:越来越多的研究表明趋化因子及其受体在癌症的发生、发展和转移中起关键作用。本文研究了乌司他丁(ulinastatin)对胸腺和活化调节趋化因子(thymus and activation-regulated chemokine,TARC)即CCL17/巨噬细胞来源的趋化因子(macrophage-derived chemokine,MDC)即CCL22-CC族趋化因子受体4(CC chemokine receptor 4,CCR4)信号通路介导的乳腺癌肝转移的影响及其作用机制。方法:通过小鼠乳腺脂肪垫(mfp)接种4T1乳腺癌细胞的方式构建小鼠乳腺癌模型,15 d后取小鼠乳腺肿瘤,并记录乳腺肿瘤的质量;采用免疫组织化学法检测乳腺肿瘤组织中CCR4及肝脏转移瘤中CCL22、CCL17蛋白的表达;采用慢病毒转染的方式抑制4T1乳腺癌细胞CCR4基因,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测抑制效果,并以同样方式进行小鼠乳腺成瘤并观察肿瘤生长情况;用三种不同浓度乌司他丁处理4T1细胞荷瘤小鼠,15 d后采用免疫组织化学法检测乳腺癌组织中CCR4及肝脏组织中CCL22及CCL17的表达,采用Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)分别检测肝脏组织中TGF-β的表达以及microRNA-34a和microRNA-31的含量,并进行TGF-β和microRNA-34a、microRNA-31、CCL22以及CCL17的相关性分析。结果:小鼠乳腺癌组织高表达CCR4,肝脏转移瘤高表达CCL22和CCL17;沉默4T1乳腺癌细胞CCR4的表达,可抑制乳腺癌成瘤性;乌司他丁抑制CCR4、TGF-β、CCL22、microRNA-31和CCL17的表达,促进microRNA-34a的表达。结论:乌司他丁具有抑制乳腺癌肝转移的作用,其具体机制可能与乌司他丁通过TGF-β-microRNA-34a-CCL22轴及microRNA-31-TGF-β-CCL17轴抑制肝脏组织中与乳腺癌肝转移密切相关的CCL17/CCL22-CCR4信号通路有关。

CCR6-CCL20对食管鳞癌患者体内Th17细胞分布的影响

目的研究CCR6-CCL20对食管鳞癌患者体内Th17细胞分布的影响。方法采用流式细胞术检测食管鳞癌患者手术切除的癌组织、癌旁组织及外周血中Th17细胞的比例及CCR6+Th17细胞的比例。RT-PCR方法检测组织中CCL20 mRNA水平。结果与癌旁组织及外周血相比,癌组织中Th17细胞明显升高(P<0.01);癌组织中CCR6+Th17细胞的比例高于癌旁组织及外周血(P<0.01);癌组织中CCL20 mRNA水平高于癌旁组织(P<0.01),并与Th17呈正相关。结论 CCR6-CCL20趋化轴可能在食管鳞癌患者Th17细胞浸润到肿瘤组织中发挥重要作用。

稳定表达人CCL17基因的肝癌细胞系的建立及CCL17活化T淋巴细胞功能的初步鉴定

目的建立稳定表达人CCL17基因的肝癌细胞系并初步验证CCL17活化T淋巴细胞的抗肿瘤功能。方法分离肝癌患者腹腔液单个核细胞及淋巴细胞,提取单个核细胞总RNA,RT-PCR扩增CCL17基因,经克隆测序后将CCL17插入真核表达载体pCDNA3.1(-);将真核表达质粒转染肝癌细胞系BEL-7402细胞,利用G418筛选抗性单克隆细胞株,Western blot检测细胞培养上清中CCL17的表达水平;用含CCL17的培养上清液刺激腹腔液来源淋巴细胞后,再与BEL-7402细胞共孵育,利用Annexin V/PI凋亡检测试剂盒检测肿瘤细胞凋亡率,倒置相差显微镜观察肿瘤细胞形态学改变。结果成功克隆出CCL17基因全长序列,并构建了真核表达质粒pCDNA3.1(-)-CCL17;质粒转染BEL-7402细胞后经G418筛选获得5个抗性单克隆细胞株,Western blot结果显示5株细胞培养上清液中均有CCL17表达,其中克隆株F9、F11和G8表达量较高;与对照组比较,含CCL17培养上清液刺激后的腹腔液淋巴细胞,能诱导BEL-7402细胞发生显著凋亡样改变。结论成功构建了稳定表达人CCL17基因的肝癌细胞系,并初步证实含CCL17的细胞培养上清液有活化T淋巴细胞,促进杀伤肿瘤的作用。

去甲肾上腺素抑制小鼠真皮微血管内皮细胞CXCL10和CCL17表达

目的通过研究去甲肾上腺素(NE)对小鼠真皮微血管内皮细胞(pDMECs)趋化因子CXCL10和CCL17表达的影响,探讨NE对炎症性皮肤病的调控机制。方法采用不同浓度NE对脂多糖(LPS)诱导的小鼠pDMECs进行干预,ELISA法检测CXCL10和CCL17的表达;分别用α肾上腺素受体拮抗剂酚妥拉明(Phent)或β肾上腺素受体拮抗剂普萘洛尔(Prop)封闭受体,再予NE进行干预,ELISA法检测小鼠pDMECs CXCL10和CCL17的表达,明确NE作用的受体类型。BALB/c小鼠背部皮内注射NE,LPS诱导皮肤炎症,24 h后取小鼠背部真皮组织,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CXCL10和CCL17 mRNA的表达水平,体内实验进一步验证NE参与皮肤炎症调控。结果LPS诱导的小鼠pDMECs CXCL10和CCL17表达较对照组明显增加,不同浓度NE抑制LPS诱导的小鼠pDMECs CXCL10和CCL17表达,呈剂量依赖性。小鼠pDMECs预先给予Prop处理后,削弱了NE对LPS诱导CXCL10和CCL17表达的抑制效应;预先给予Phent处理后,NE对LPS诱导CXCL10和CCL17表达的抑制作用仍存在。经LPS诱导的BALB/c小鼠,NE皮内注射组真皮CXCL10和CCL17 mRNA的表达水平较PBS注射组明显降低。结论NE可通过皮肤血管内皮细胞上的β肾上腺素受体,抑制趋化因子CXCL10和CCL17的表达,参与皮肤炎症调控。

药疹患者血清CCL17、CCL27、TNF-α和IL-10的测定

【目的】检测不同类型迟发型超敏反应性药疹(ni DHR)患者血清CCL-17[chemokine(C-C)motif ligand 17]、CCL-27[chemokine(C-C)motif ligand 27]、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)的浓度,分析它们之间的相关关系,探讨它们在药疹发病机制中的作用。【方法】入选60例ni DHR患者,包括30例发疹型药疹(MPE)患者及30例重症多形红斑型(SJS)/大疱性表皮坏死松解型(TEN)药疹患者,并入选正常人对照60例。采集上述60例药疹患者急性期血清以及60例正常人对照血清,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中CCL-17、CCL-27、TNF-α和IL-10的浓度。【结果】引起MPE的致敏药中抗生素所占比例最大,为56.7%;引起SJS/TEN的致敏药中,卡马西平和别嘌呤醇分别占40%和26.7%。60例ni DHR患者的血清CCL17、CCL27、TNF-α和IL-10水平均高于正常对照(P均<0.001)。MPE患者组中CCL17、CCL27、TNF-α和IL-10的浓度均高于正常对照组(P均<0.001);SJS/TEN患者组中CCL27、TNF-α和IL-10的浓度均高于正常对照组(P<0.05;P<0.001;P<0.001)。在全部60例ni DHR患者中,CCL17与CCL27的浓度呈正相关关系(r=0.371,P<0.05),而TNF-α水平与CCL17水平呈负相关关系(r=-0.513,P<0.05)。【结论】参与不同严重程度ni DHR的趋化因子水平不同,可能与其趋化的T细胞类型不同有关。TNF-α可能在趋化因子之间起介导作用。

寻常性银屑病患者外周血CCR6、CCL20及IL-17mRNA的表达

目的:研究CC趋化因子受体(CCR)6、CC趋化因子配体(CCL)20及白介素(IL)-17在寻常性银屑病发病机制中的作用。方法:采用反转录-聚合酶链式反应(RT.PCR)法检测30例寻常性银屑病患者(患者组)和30例健康人(正常对照组)外周血CCR6、CCL20及IL-17 mRNA的表达水平。结果:①患者组外周血CCR6、CCL20及IL-17 mRNA表达水平显著高于正常对照组(P<0.001),并且CCL20与IL-17的表达水平存在显著正相关(r=0.516,P=0.004);②患者组外周血CCR6、CCL20及IL-17mRNA水平与银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评分均呈正相关(r值分别为0.514、0.363及0.533,P均<0.05)。结论:CCR6、CCL20与IL-17可能与寻常性银屑病的发病密切相关。

化瘀消银汤对血瘀型寻常性银屑病患者血清Th1、Th2细胞因子及CCL17水平的影响

【目的】探讨化瘀消银汤对血瘀型寻常性银屑病患者血清辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞2(Th2)细胞因子及胸腺和调控活化的趋化因子(CCL17)水平的影响。【方法】选取2020年11月至2021年11月在本院诊治的98例血瘀型寻常性银屑病患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组49例。对照组使用紫外线皮肤治疗仪行紫外线照射治疗,1次/2 d,3次/周;观察组在对照组基础上加用化瘀消银汤治疗,1剂/d。两组均连续治疗8周。比较两组临床疗效、用药期间不良反应及治疗前后银屑病面积和严重程度指数(PASI评分)及Th1、Th2细胞因子[白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)]、趋化因子[CCL17、CXC趋化因子配体9(CXCL9)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)]水平。【结果】观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后皮损面积、鳞屑、红斑、浸润评分显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组治疗后上述评分显著低于对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后IL-2、IFN-γ水平显著降低,IL-4、IL-10水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组变化更为明显(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后CCL17、CXCL9、CXCL10水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组治疗后上述指标显著低于对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】化瘀消银汤用于血瘀型寻常性银屑病疗效较好,可缓解临床症状,改善患者免疫功能及趋化因子水平,值得临床推广应用。

藏药二十五味儿茶凝胶对慢性湿疹模型大鼠血清中CCL17及CCL18表达的影响

目的:探讨藏药二十五味儿茶凝胶对慢性湿疹大鼠血清中CCL17及CCL18表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组(对照组)、藏药二十五味儿茶凝胶低剂量组(低剂量组)、藏药二十五味儿茶凝胶中剂量组(中剂量组)和藏药二十五味儿茶凝胶高剂量组(高剂量组),每组10只。除空白组外,其余各组大鼠采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导的方式制备背部慢性湿疹模型,造模成功后开始干预。对照组涂抹青鹏软膏0.02 g/(cm^(2)·d),模型组涂抹凡士林0.02 g/(cm^(2)·d),低、中、高剂量组分别涂抹0.0025、0.005、0.01 g/(cm^(2)·d)剂量的藏药二十五味儿茶凝胶。肉眼观察大鼠背部慢性湿疹皮损程度并进行评分,采用ELISA法检测大鼠血清中趋化因子CCL17和CCL18水平。结果:藏药二十五味儿茶凝胶各剂量组和对照组均能够有效减轻大鼠背部慢性湿疹症状,降低皮损程度评分(P<0.05),降低血清CCL17、CCL18水平(P<0.05),藏药二十五味儿茶凝胶各剂量组呈剂量依赖性,其中高剂量组效果最优(P<0.05);与对照组相比,高剂量组大鼠皮损程度、评分及血清CCL17、CCL18水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:藏药二十五味儿茶凝胶能够有效改善湿疹模型大鼠背部皮损症状,可能与下调慢性湿疹大鼠模型趋化因子CCL17及CCL18血清水平有关。