血清趋化因子CCL21水平对妊娠期高血压患者心血管不良事件的预测价值

目的探讨血清趋化因子CCL21水平对妊娠期高血压患者心血管不良事件的预测价值。方法选取2018年3月至2020年1月北京丰台医院收治的45例妊娠期高血压患者(病例组)和45例同期血压正常妊娠女性(对照组)纳入研究,入院后第2天清晨进行采血,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定其血清CCL21水平,出院后均随访3年,比较两组产妇的心血管危险因素[体质量指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]及心血管不良事件发生率;同时比较有心血管不良事件和无心血管不良事件产妇的血清CCL21水平,且通过受试者工作特征曲线(ROC)分析血清CCL21水平对妊娠期高血压患者心血管不良事件的预测价值。结果病例组产妇的血清CCL21水平为(160.34±21.57)ng/L,明显高于对照组的(125.48±16.53)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);产后3年,病例组产妇的FPG、TG、SBP、DBP水平分别为(5.60±0.75)mmol/L、(1.08±0.46)mmol/L、(123.89±12.93)mmHg、(86.80±9.34)mmHg,明显高于对照组的(5.07±0.64)mmol/L、(0.76±0.34)mmol/L、(111.58±10.76)mmHg、(78.81±8.42)mmHg,差异均具有统计学意义(P<0.05),但产后3年,两组产妇的BMI、TC、HDL-C、LDL-C水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);病例组产妇产后3年的心血管不良事件发生率为13.33%,而对照组产后3年无心血管不良事件发生,差异具有统计学意义(P<0.05);有心血管不良事件患者的血清CCL21水平为(173.14±16.86)ng/L,明显高于无心血管不良事件者的(155.76±15.92)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);经ROC分析结果显示,血清CCL21对妊娠期高血压患者产后3年发生心血管不良事件的曲线下面积(AUC)为0.80,血清CCL21临界值为160.24 ng/L时,诊断灵敏度为0.620,特异度为0.950。结论血清CCL21水平对妊娠期高血压患者心血管不良事件有一定的预测价值。

CCL21在人结肠癌SW480细胞侵袭过程中的作用

背景与目的:既往研究显示趋化因子受体CCR7在胃肠道肿瘤中表达上调,并与淋巴管浸润和淋巴结转移相关。本研究旨在探讨趋化因子CCL21及其受体CCR7在人结肠癌SW480细胞体外侵袭中的作用。方法:在趋化因子CCL21作用的条件下,用划痕实验和Transwell小室检测SW480细胞侵袭能力,免疫印迹检测SW480细胞中金属基质蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达;CCL21预处理的SW480细胞在含足叶乙甙(VP-16)的体系中培养,MTT法检测细胞增殖活力,流式细胞术和Hoechst33258染色检测细胞凋亡。结果:CCL21(100ng/mL)组中SW480细胞向划痕处爬行的速度明显快于阴性对照组;阴性对照组与CCL21(100ng/mL)组中穿膜细胞数分别为(48±4)个和(113±7)个,差异有统计学意义(P<0.05);CCL21(100ng/mL)组中MMP-9的相对表达水平为0.83±0.02,高于阴性对照组的0.38±0.01(P<0.05)。CCL21单独作用不能促进SW480细胞增殖;VP-16组中SW480细胞的增殖抑制率为68.3%,CCL21预处理增强SW480细胞活力,CCL21(100ng/mL)中抑制率降至47.4%;VP-16组与CCL21(100ng/mL)组中凋亡率分别为(65.2±5.2)%和(48.7±3.1)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CCL21/CCR7可以促进结肠癌SW480细胞的体外侵袭力,并增强其在微环境中的生存能力。

CCL21通过上皮间质转化促进胰腺癌Panc-1细胞的迁移

目的研究C-C趋化因子配体21(CCL21)促进胰腺癌细胞迁移的作用机制。方法 TranswellTM检测不同浓度CCL21对胰腺癌Panc-1细胞的趋化作用;实时定量PCR检测穿梭到下室的胰腺癌细胞C-C趋化因子受体7(CCR7)mRNA的表达水平;Western blot法和免疫荧光法检测穿梭至TranswellTM下室胰腺癌细胞CD133及上皮间质转化(EMT)的特定蛋白表达。以TranswellTM小室的上室细胞作为对照组。结果在(0、50、100、200)ng/m L CCL21的趋化作用下,穿梭到下室的Panc-1细胞数分别为(13.00±3.00、78.00±9.00、161.00±11.00、281.00±17.00),四组细胞数差异具有统计学意义;随着CCL21浓度增高,穿梭到下室的细胞数增多;CCL21趋化到下室的Panc-1细胞比未穿梭的上室Panc-1细胞CCR7 mRNA的表达水平增高。穿梭到下室的Panc-1细胞CD133、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、波形蛋白(vimentin)、上皮性钙黏素(E-cadherin)蛋白相对表达量分别为(0.46±0.03、0.42±0.04、2.94±0.15、0.12±0.02),与上室细胞相比,差异均具有统计学意义。结论 CCL21对高表达CCR7的胰腺癌干细胞具有趋化作用。CCL21通过EMT及上调MMP-9促进胰腺癌干细胞的转移。

抗细胞趋化因子CCL21单克隆抗体处理对小鼠急性心肌梗死后左心室重构及心功能的影响

目的:探讨抗CCL21单克隆抗体处理对小鼠急性心肌梗死后心室重构和心功能的影响。方法:C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组和CCL21单抗干预组,并进一步分为1、3、7和21 d亚组。采用结扎冠状动脉左前降支的方法构建小鼠急性心肌梗死模型,在冠状动脉结扎后5 min和第3天,模型组小鼠静脉注射isotype-Ig G 1.0 mg,CCL21单抗干预组小鼠静脉注射山羊抗小鼠CCL21单克隆抗体1.0 mg。建模后,Western blot法检测急性心肌梗死后第1、3、7天心肌组织CCR7表达,检测急性心肌梗死后第7天心肌组织MMP-2和MMP-9表达;建模后第1、3、7天,ELISA法检测各组小鼠血清TNF-α和IL-6水平,每组检测8只小鼠。在建模后第7天和21天,超声心动图法评估左心室功能变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠急性心肌梗死后血清CCL21、TNF-α和IL-6及心肌组织CCR7、MMP-2、MMP-9明显升高(P<0.05);与模型组比较,CCL21单抗干预组小鼠血清TNF-α和IL-6及梗死区心肌组织MMP-9水平明显降低(P<0.05)。结论:抗CCL21单克隆抗体处理,通过抑制梗死后炎症反应及MMP-9表达水平发挥防止小鼠心脏重构和保护左心室功能的效应。

牙髓血运重建术对慢性根尖周炎趋化因子CCL21、干扰素γ诱导蛋白10水平的影响

目的:探讨牙髓血运重建术对慢性根尖周炎的趋化因子CCL21、干扰素γ诱导蛋白IO(IP-1O)水平的影响。方法:选取2018年9月—2019年5月就诊于武汉市中医医院口腔科的慢性根尖周炎患者100例作为研究对象,使用随机数表法平均分为2组,治疗前拍摄锥形束CT(CBCT)存档。实验组使用牙髓血运重建术治疗,对照组以根尖诱导成形术治疗,分别于治疗前,治疗后1、2、3、4周检测趋化因子CCL21、IP-10水平,统计2组患者手术效果,治疗前、后患牙冠根比和根管壁厚度。采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析。结果:2组患者在1-3周的治疗过程中,CCL21、IP-10水平呈现上升趋势,但治疗4周后较之前下降;CCL21水平在治疗2周、3周和4周时相比具有显著差异(P<0.05),1周时无显著差异(P>0.05)。2组患者IP-10水平在治疗1周、2周和3周时相比均无显著差异(P>0.05),治疗4周时有显著差异(P<0.05)。实验组成功率为90%,对照组50%,2组相比差异显著(P<0.05)。2组患者术前患牙冠根比和根管壁厚度相比无显著差异(P<0.05),术后则有显著差异(P<0.05)。结论:慢性根尖周炎采用牙髓血运重建术、根尖诱导成形术治疗,治疗前期可促进趋化因子CCL21、IP-10分泌,CCL21水平在治疗前期变化较大、IP-10则在后期差异显著。

趋化因子CCL21、E-selectins、Hsp90在实验性牙周炎大鼠牙周组织中的表达及意义

目的:探讨趋化因子CCL21、E选择素(E-selectins)、热休克蛋白90(heat shock protein 90,Hsp90)在实验性牙周炎大鼠牙周组织中的表达及意义。方法:选取40只10周龄雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组10只。A、B、C组均建立牙周炎模型,其余10只为空白对照组。A、B、C组分别于牙周基础治疗后4、8、12周处死并取第一、二磨牙间牙周组织进行CCL21、E-selectins、Hsp90 mRNA和蛋白表达检测。采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析。结果:A、B、C组牙周附着水平显著大于对照组(P<0.05);牙周基础治疗后,牙周附着水平呈先升高后降低趋势,牙周组织中CCL21、E-selectins、Hsp90 mRNA以及蛋白相对表达量呈降低趋势(P<0.05)。结论:CCL21、E-selectins、Hsp90mRNA在牙周炎组织中表达上调,随着牙周局部治疗,其表达水平逐渐降低。

CCL21/CCR7对小鼠急性心肌梗死后炎症反应及梗死面积的影响

目的:探讨抗CCL21处理对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后小鼠炎症反应和心肌损伤的影响。方法:结扎冠脉前降支构建C57BL/6小鼠心肌梗死模型,随机分为假手术组(Sham)、对照组(isotype-IgG control)和CCL21单抗干预组(goat anti-mouse CCL21 mAb)。qPCR检测AMI后心肌组织CCL21受体CCR7表达,ELISA法检测抗CCL21处理对心肌梗死后小鼠血清炎症趋化因子和肌钙蛋白的影响。HE染色评估心肌梗死后心肌组织炎性细胞浸润。1和7 d后Evans blue/TTC双染评估梗死区和危险区面积。结果:AMI导致小鼠血清CCL21水平和心肌组织CCR7在心肌组织内表达水平显著增高。冠脉结扎后小鼠血清白细胞趋化因子水平显著增高,anti-CCL21干预组小鼠血清CXCL1等趋化因子水平均显著低于对照isotype-IgG组。给予anti-CCL21处理有效逆转了cTnI和心肌酶LDH-1升高,并显著降低心肌梗死区面积。结论:抗CCL21处理可显著抑制心肌梗死后炎症反应并降低小鼠心肌梗死面积。

CCL21-CD40L融合蛋白的肿瘤免疫实验研究

目的:探讨CCL21-exCD40L融合基因的抗肿瘤作用。方法:构建CCL21-exCD40L真核表达载体,Western blot法检测CCL21-exCD40L融合蛋白的表达,Transwell法检测CCL21-exCD40L融合基因趋化活性,体外转染CCL21-exCD40L融合基因,观察其在小鼠结肠癌肿瘤模型中的抗肿瘤作用。结果:成功构建真核表达载体pcDNA3.1+/CCL21-exCD40L,Transwell法验证融合蛋白对树突细胞具有较强趋化功能,其每高倍镜视野穿膜细胞数是空载体对照组的14.95倍。将融合基因原位转染肿瘤局部,荷瘤小鼠全部存活,肿瘤体积缩小。结论:CCL21-exCD40L融合基因能通过真核细胞正常表达,CCL21-exCD40L融合蛋白能够趋化树突细胞,在体内发挥抗肿瘤作用。

MMP9、TIMP1、CCL21在结直肠癌患者血清中的表达水平及与预后的关系

目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)和趋化因子21(CCL21)在结直肠癌(CRC)患者血清中的表达水平及与预后的关系。方法回顾性分析106例CRC患者的临床资料,比较术前、术后1周及6次化疗后患者的血清MMP9、TIMP1及CCL21水平。应用Spearman相关分析法分析术前血清MMP9、TIMP1、CCL21表达水平与Duke's分期、分化程度的相关性,应用Cox比例风险回归模型分析影响CRC患者预后的因素。结果术后1周及6次化疗后CRC患者的血清MMP9、TIMP1及CCL21水平均低于术前,差异均有统计学意义(P﹤0.05);术后1周和6次化疗后CRC患者的血清MMP9、TIMP1及CCL21水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。Spearman相关分析结果显示,Duke's分期与CRC患者的术前血清MMP9、TIMP1、CCL21水平均呈明显正相关(r=0.732、0.701、0.674,P﹤0.01),分化程度与CRC患者的术前血清MMP9、TIMP1、CCL21水平均呈明显负相关(r=-0.701、-0.728、-0.693,P﹤0.01)。Cox回归分析结果显示,术前MMP9、TIMP1及CCL21水平均是CRC患者预后的独立危险因素(P﹤0.05)。结论 MMP9、TIMP1及CCL21表达水平与CRC的恶性程度有关,可为CRC患者的预后判断提供重要的参考依据。

CCL21/CCR7轴促进人肺癌A549细胞的趋化与侵袭

目的:研究CCL21/CCR7轴对肺癌A549细胞定向趋化与侵袭活性的影响。方法:RT-PCR法从临床肺腺癌标本中扩增出CCR7编码区序列,定向克隆至载体pEGFP-N1中,稳定转染A549细胞,Boyden小室法检测转染前后A549细胞对CCL21的趋化和侵袭活性的改变。结果:CCL21作用下多聚碳酸酯膜背面的转染后A549细胞数明显多于转染前的A549细胞数。结论:CCL21/CCR7轴能够促进A549细胞的趋化与侵袭,其可能参与了肺癌淋巴结转移的过程。进一步研究CCL21/CCR7在肺癌中的作用将有助于阐明肺癌淋巴结转移的机制。

趋化因子CCL21与早发冠心病的相关性研究

目的探讨趋化因子CCL21与早发冠心病(PCHD)的关系。方法选取2018年7月至2020年3月在安阳市人民医院经临床诊断并行冠状动脉造影检查确诊的PCHD患者160例为研究组,冠状动脉造影正常者115例为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CCL21水平。比较两组患者的一般临床资料和血清CCL21水平。应用二分类logistic回归分析PCHD的危险因素。应用受试者工作特征曲线评估CCL21对PCHD的预测价值。结果PCHD组患者的血清CCL21水平高于对照组[(147.24±16.89)ng/L比(114.82±18.4)ng/L,t=3.597,P=0.001]。二分类logistic回归分析显示,糖尿病史、舒张压和血清CCL21水平为PCHD的独立影响因素(OR=3.437,P=0.004;OR=1.034,P=0.006;OR=2.059,P=0.000)。受试者工作特征曲线显示,当血清CCL21水平取132.43 ng/L时,诊断PCHD效能最佳,敏感度为87.3%、特异度为75.2%。结论血清CCL21水平与PCHD密切相关,具有一定的预测价值。

趋化因子CCL21、CCL19与急性冠状动脉综合征的相关性研究

目的:通过研究急性冠脉综合征(ACS)患者血清趋化因子CCL21、CC19的变化,探讨其与冠状动脉病变的相关性。方法:选取102例ACS患者,其中急性ST段抬高的心肌梗死(STEMI)患者33例,非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)37例,不稳定型心绞痛(UA)患者32例,稳定型心绞痛患者36例,非心源性胸痛并经冠状动脉造影排除冠心病的患者为对照组30例,采用酶联免疫法法测定CCL21、CCL19水平,所有ACS患者进行冠状动脉造影用目测法和Gensini评分对冠脉血管进行损害程度进行评价,来探讨CCL21、CCL19与冠状动脉狭窄范围及程度的关系。结果:ACS组CCL21及CCL19水平明显高于稳定型心绞痛组和对照组,分别为[(149.33±26.24)ng/Lvs.(111.45±24.31)ng/Lvs.(108.38±22.28)ng/L,P<0.01],[(77.45±16.27)ng/Lvs.(54.74±19.44)vs.(57.38±21.28)ng/L,P<0.01]。ACS中STEMI、NSTEMI、UA组内血清CCL21、CCL19水平在组内差异无统计学意义[CCL21:(155.39±21.56)ng/Lvs.(154.38±20.74)ng/Lvs.(157.39±24.33)ng/L,P>0.05;CCL19:(75.34±15.34)ng/Lvs.(77.25±16.21)ng/Lvs.(74.23±24.19)ng/L,P>0.05],冠状动脉狭窄程度及Gensini评分法积分在ACS组内STEMI组、NSTEMI组、UA组比较差异无统计学意义,三组内冠状动脉狭窄程度与外周血CCL21、CCL19水平无明显相关性。结论:外周血CCL21、CCL19水平与急性冠脉综合症血管病变有关,在斑块不稳定中可能扮演着重要的角色。

血清基质细胞衍生因子-1、趋化因子CCL21与老年急性冠脉综合征病人临床预后的关系

目的 探讨血清基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、趋化因子CCL21对行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的老年急性冠脉综合征(ACS)病人临床预后的预测价值。方法 回顾性分析2016~2018年在我院接受PCI治疗的186例老年ACS病人的临床资料,根据病人随访1年期间主要不良心血管事件(MACE)发生情况,分为预后不良组86例(有MACE)和预后良好组100例(无MACE)。采用ELISA法检测病人的血清SDF-1、CCL21水平。采用多因素Logistic回归分析老年ACS病人PCI术后短期不良预后的危险因素;绘制ROC曲线,评估血清SDF-1、CCL21对老年ACS病人PCI术后短期预后不良的诊断效能。结果 2组心率、高血压病史、LVEF、SDF-1、CCL21、LDL-C、HDL-C、肌钙蛋白、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平和GRACE评分差异均有统计学意义(P<0.05或0.01)。多因素Logistic回归分析示LVEF、GRACE评分、SDF-1和CCL21是老年ACS病人PCI术后短期预后不良的独立影响因素。血清SDF-1、CCL21联合检测预测老年ACS病人PCI术后短期预后不良的AUC为0.930,灵敏度为0.841,特异度为0.857,均高于单一指标检测。结论 血清SDF-1、CCL21是老年ACS病人PCI术后短期预后不良的独立影响因素,两指标联合检测对老年ACS病人临床预后有较高的预测价值。

CCL21/CCR7对T24细胞生物学行为的影响

目的研究CCL21/CCR7对T24细胞迁移、侵袭、增殖以及抗凋亡能力的影响。方法采用不同浓度的CCL21(0、50、100、200ng/ml)作用T24细胞,用Transwell实验研究CCL21对T24细胞的迁移与侵袭能力;用MTT法研究了CCL21对T24细胞的增殖能力的影响,用FCM研究了CCL21对T24细胞抵抗ADM诱导的细胞凋亡,同时用Western blot检测了侵袭相关蛋白MMP-2与MMP-9表达及凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax的表达。结果 CCL21作用于T24细胞能增强其迁移和侵袭能力,增强效果依赖于CCL21的浓度,CCL21能增加MMP-2与MMP-9的表达;CCL21还能促进T24细胞的增殖与抗凋亡能力,并能上调Bcl-2蛋白的表达,而抑制Bax蛋白的表达。结论 CCL21/CCR7增强了T24细胞的迁移与侵袭能力,促进了T24细胞的增殖与抗凋亡。

血清CCL21和CCR7水平与急性心肌梗死患者冠脉病变程度的相关性分析

【目的】探讨血清趋化因子CCL21及其受体CCR7与急性心肌梗死(AMI)患者冠脉病变程度的相关性。【方法】选取2014年2月至2015年6月本院收治的86例AMI患者为研究对象,采用Gensini积分系统定量评价每支冠脉血管病变狭窄程度,根据Gensini评分将其分为轻度病变组(O^30分,n=31),中度病变组(30~60分,n=29),重度病变组(≥60分,n=26)。采集静脉血栓测血清CCL21、CCR7水平。随访期间记录不良心血管事件发生情况。【结果】中度病变组、重度病变组Gensini积分、血清CCL21、CCR7水平显著高于轻度病变组,重度病变组Gensini积分、血清CCL21、CCR7水平显著高于中度病变组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清CCL21、CCR7水平与Gensini积分均呈显著’正相关性(RCCL21=0.785,P<0.05;RCCR7=0.712,P<0.05)。21例患者发生不良心血管事件,包括心源性猝死2例、再发AMI 3例、反复心绞痛9例、血运重建手术7例,其中轻度病变组6例(19.35%),中度病变组8(27.59%),重度病变组7例(26.92%),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线表明,血清CCL21评估不良心血管事件AUc为0.865,血清CCR7评估不良心血管事件AUC为0.856。【结论】血清CCL21及其受体CCR7水平在一定程度上可以反映AMI患者冠状动脉病变程度,预测不良心血管事件的发生有较高的准确性,具有重要的临床应用价值。

HCV感染男性吸毒者血浆CCL19及CCL21浓度变化分析

目的:分析丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)感染男性吸毒者血浆CCL19及CCL21浓度变化。方法:采用定量ELISA法检测血浆CCL19和CCL21浓度,ELISA法检测血浆抗HCV,Real-time RT-PCR法检测HCV RNA,以国家哨点监测HCV感染的391名男性吸毒者为研究对象,60名健康男性为对照,分析不同抗HCV/HCV RNA状况男性吸毒者血浆CCL19和CCL21浓度变化。结果:391名男性吸毒者中,180名感染HCV,感染率为46.04%。未感染HCV男性吸毒组血浆CCL19及CCL21浓度较健康男性组升高(P≤0.001)。吸毒抗HCV(-)/HCV RNA(+)组血浆CCL19和CCL21浓度最低,与其他组差异明显(P≤0.05);吸毒抗HCV(+)/HCV RNA(-)组的最高,与健康男性组差异显著(P<0.05)。结论:吸毒可使男性血浆CCL19和CCL21浓度升高。血浆CCL19和CCL21浓度升高可能有助于HCV自发清除;血浆CCL19和CCL21浓度降低可能预示着病程持续转归较差。

口腔鳞癌中趋化因子CCR7、CCL21表达与淋巴转移的关系

目的探讨CCR7、CCL21对口腔鳞癌淋巴转移的作用。方法选取无和有淋巴转移口腔鳞癌各35例,应用免疫组织化学方法对比检测原发灶及其淋巴转移灶中CCR7、CCL21的表达及淋巴管密度。结果无淋巴转移组CCR7、CCL21阳性表达率明显低于淋巴转移组(P<0.01);无淋巴转移组癌旁组织CCR7、CCL21阳性表达率明显低于淋巴转移组癌旁组织(P<0.01);无淋巴转移组癌旁组织淋巴管密度明显低于淋巴转移组癌旁组织(P<0.01);在淋巴转移组CCR7口腔鳞癌组织中的表达与癌旁组织淋巴管密度密切相关(r=0.870 4,P<0.01)。结论口腔鳞癌旁组织中淋巴管密度与淋巴转移密切相关,CCR7、CCL21在口腔鳞癌淋巴转移过程中发挥重要作用。

小鼠CCL21真核表达载体构建及趋化活性检测

目的:构建趋化因子CCL21的真核表达载体并表达蛋白,初步检测其趋化活性。方法:RT-PCR方法扩增CCL21 cDNA片段,并将扩增的片段插入pcDNA3.1真核表达载体,构建重组载体pcDNA3.1-m CCL21,将其转染到小鼠前胃癌细胞(mouse forestomach carcinoma,MFC)。利用趋化小室法,检测表达产物针对树突状细胞(DC)趋化活性。结果:基因测序结果证实克隆产物为CCL21基因scya21b型,pcDNA3.1-mCCL21载体构建成功,Western印迹法检测到CCL21蛋白表达,转基因细胞的培养上清对树突状细胞具有显著趋化活性。结论:成功构建真核表达载体pcDNA3.1-m CCL21,其表达产物具有针对DC的趋化活性。

CCL21/CCR7轴对人肺癌A549细胞VEGF-C表达影响的研究

目的研究二级淋巴组织趋化因子/CC趋化因子受体7(CCL21/CCR7)轴对肺癌A549细胞血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)表达的影响。方法实时定量PCR及Western Blot法检测CCL21作用前后A549细胞及A549-CCR7细胞VEGF-C mRNA及蛋白的表达。结果 CCL21作用下无论是在mRNA水平还是蛋白水平A549-CCR7细胞VEGF-C的表达均较A549细胞高。结论 CCL21与其受体CCR7结合能够促进A549细胞VEGF-C的表达,CCL21/CCR7轴可能参与了肺癌淋巴结转移的过程。进一步研究CCL21/CCR7轴和VEGF-C的关系可能有助于阐明肺癌淋巴结转移的机制。

CCL21/CCR7信号途径在移植肾纤维化中的作用

目的：探讨CCL21/CCR7信号通路与移植肾纤维化的关系。方法收集吉林大学肾移植中心78例肾移植后肌酐水平上升患者的肾脏穿刺标本，采用常规苏木素-伊红（HE）染色、Masson染色和PAS染色后进行病理诊断，然后采用免疫组化染色方法，观察纤维母细胞表面抗原（FSP）、趋化因子CCL21及其受体CCR7的分布和表达。结果 HE、Masson、PAS染色诊断肾穿刺标准的类型为急性排异反应13例，血管排异反应6例，慢性排异反应8例，交界性病变13例，肾病复发4例，肾小管损伤2例，其他病变2例；相对正常30例。免疫组化染色显示：急性排异反应者FSP表达高于相对正常者（P＜0.01），慢性排异反应者高于移植交界性病变者和相对正常者（P＜0.05和P＜0.01），其他病变类型间FSP表达差异无统计学意义（均P＞0.05）。在炎性细胞多的组织区域纤维母细胞的数量有增多趋势。CCR7阳性纤维母细胞在慢性排异反应者中有增多趋势，CCR7在肾穿刺组织的表达部位主要是血管壁，在部分萎缩的肾小管及间质中可见阳性表达；CCL21主要表达于肾小管上皮细胞和少量纤维母细胞中。各病理分型患者FSP、CCR7、CCL21表达部位及阳性比例比较差异无统计学意义（均P＞0.05）。CCL21和CCR7、FSP和CCL21的阳性表达细胞分别共表达于纤维母细胞和肾小管上皮细胞。结论纤维母细胞的出现与炎性细胞有关，并使急性排异反应转变为慢性排异反应的危险因素加大，CCL21/CCR7在移植肾纤维化发生机制中有重要作用。