CCLG-ALL2008(高危组)方案治疗儿童混合表型急性白血病的疗效及安全性分析

目的探讨儿童白血病协作组(CCLG-ALL)2008(高危组)方案治疗儿童混合表型急性白血病(MPAL)的疗效及安全性。方法回顾性分析16例MPAL患儿的临床资料,所有患者均予采用CCLG-ALL2008(高危组)方案治疗,均进行长期随访,记录早期疗效评估、实际治疗情况及不良反应情况。结果16例患儿均采用CCLG-ALL2008(高危组)方案化疗,诱导缓解治疗33d后CR率为87.50%(14/16),诱导缓解治疗后2例放弃治疗,6例继续化疗,8例接受allo-HSCT治疗;16例患儿中2例放弃治疗,1例死亡,1例失访,死亡患儿为诱导化疗期间重症感染死亡;16例患儿中排除2例放弃治疗,剩余14例患儿5年EFS率为(60.14±5.41)%;其中6例继续化疗患儿5年EFS率为(32.41±4.12)%,8例接受异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)患儿5年EFS率为(87.87±5.43)%,差异有统计学意义(P<0.05);16例患儿治疗期间10例出现3~4级严重不良反应,1例发生5级不良反应,严重不良反应发生率为68.75%(11/16),治疗相关死亡率为6.25%(1/16)。结论CCLG-ALL2008(高危组)方案治疗儿童MPAL可取得较高诱导缓解率,且诱导缓解治疗后行allo-HSCT治疗5年EFS率更高,但CCLG-ALL2008(高危组)方案治疗可诱发多种严重不良反应。

达沙替尼不同口服时机联合CCLG-ALL2008方案治疗小儿Ph+ALL的临床观察

目的:探讨达沙替尼不同口服时机联合CCLG-ALL2008方案治疗小儿费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Ph+ALL)的临床疗效及安全性。方法:回顾性分析2012年1月至2018年12月于本院就诊的Ph+ALL患儿63例,将2012年1月至2015年6月的30例患儿列入对照组,将2015年7月至2018年12月的33例患儿列入研究组,两组均采用CCLG-ALL2008方案(高危组),研究组于诱导缓解治疗第15d开始口服达沙替尼,对照组于早期强化治疗开始时口服达沙替尼,两组均持续服用至CCLG-ALL2008方案结束,两组均随访8~36个月。比较诱导治疗第33d时两组患儿完全缓解率(CR)、主要分子学反应(MMR)率差异,治疗期间两组患儿不良反应发生率差异,随访期间两组患儿无病生存率(DFS)差异。结果:诱导治疗第33d研究组CR、MMR率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗期间两组患儿不良反应发生率差异无统计学意义(P<0.05);随访期间研究组DFS高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:联合CCLG-ALL2008方案治疗小儿Ph+ALL时于诱导缓解治疗时期予以口服达沙替尼能有效提高近远期疗效,并具有一定安全性。

泼尼松反应在CCLG-ALL 2008方案中预后价值的探讨

目的:评估泼尼松反应在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)治疗体系中的预后价值。方法:对入组598例初治ALL患儿,予以泼尼松预治疗,根据结果分为泼尼松反应良好(PGR)组和泼尼松反应不良(PPR)组,行后续治疗并随访,分析比较临床特征及治疗效果。结果:与PGR组相比,PPR组患儿具有年龄较大,初诊白细胞数较高,T细胞表型相对多见,费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Ph+ALL)相对多见的特点(P<0.05);PPR组患儿2年和5年无事件生存率(EFS)相对于PGR组明显降低(P<0.05),PPR组患儿累积无事件生存率的下降主要发生在2年内;PPR组复发率较高,且以早期复发为主(P<0.05);PPR组患儿治疗第33天及12周的微小残留病(MRD)发生率较高(P<0.05);高危组ALL患儿不论泼尼松反应是否良好,其无事件生存率,复发时间均无差别(P>0.05);在COX回归分析中,PPR、BCR-ABL1及MLL的存在均为显著预后不利因素(P<0.05)。结论:泼尼松反应在CCLG-ALL 2008方案中仍然具有重要预后价值,泼尼松反应不良的ALL患儿整体预后较差,而泼尼松反应对高危组ALL预后评价意义不大。

TEL/AML1基因阳性急性淋巴细胞白血病患儿CCLG-ALL-2008方案疗效分析

目的探讨CCLG-ALL-2008方案治疗TEL/AML1融合基因阳性儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)效果以及影响因素。方法回顾分析2008年6月至2014年12月初诊并治疗的99例TEL/AML1融合基因阳性患儿及329例无特异性融合基因的B系ALL患儿的临床和生物学特征,随访至2015年10月,观察两组患儿的生存状态和影响因素。结果两组患儿初诊时的年龄和外周血白细胞数相近;在诱导缓解治疗第8天的泼尼松敏感实验、第15天骨髓呈M3状态、第33天和第12周微小残留病灶(MRD)>1.0×10-3的比例两组患儿的差异均无统计学意义(P>0.05)。随访期间,TEL/AML1融合基因阳性患儿的复发率为14.14%(14/99),无特异性融合基因组为20.97%(69/329),差异无统计学意义(χ2=2.27,P=0.132);无特异性融合基因组病死率(16.72%)高于TEL/AML1融合基因阳性组(8.08%),差异有统计学意义(χ2=4.52,P=0.033)。TEL/AML1融合基因阳性组与无特异性融合基因组的5年总生存率(OS)分别为(86.1±4.9)%和(79.0±2.8)%,5年无复发生存率(RFS)分别为(80.7±5.1)%和(72.0±3.1)%,5年无事件生存率(EFS)分别为(78.9±5.1)%和(69.6±3.1)%,差异均无统计学意义(P>0.05)。COX模型分析显示第12周MRD水平是影响OS、RFS、EFS的独立预后因素(P均<0.001)。结论接受CCLG-ALL-2008方案治疗的ALL患儿,TEL/AML1融合基因阳性是预后良好的指标,第12周MRD≥1.0×10-3应推荐更强烈的治疗方案。

CCLG-ALL2008诱导缓解方案化疗儿童急性淋巴细胞白血病的效果观察

目的探讨CCLG-ALL2008诱导缓解方案化疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的效果。方法回顾性选取ALL患儿134例,其中67例(观察组)给予CCLG-ALL2008诱导缓解方案化疗,另67例(对照组)给予常规多药联合化疗。观察并比较两组患儿疗效、化疗不良发应发生率、化疗后热休克蛋白90(Hsp90)表达水平、5年生存率。结果观察组患儿治疗有效率高于对照组(P<0.05),化疗不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),化疗后Hsp90 m RNA和蛋白表达水平均低于对照组(均P<0.05),5年生存率高于对照组(P<0.05)。结论 CCLG-ALL2008诱导缓解方案化疗儿童ALL,效果确切,预后相对较佳,值得临床应用。

CCLG-ALL2008方案治疗10岁以上儿童及青少年急性淋巴细胞白血病的疗效分析

目的探讨CCLG-ALL2008方案治疗10岁以上儿童及青少年初诊急性淋巴细胞白血病(ALL的长期疗效。方法收集2008年4月至2015年4月采用CCLG-ALL2008方案治疗的150例10岁以上ALL患儿的临床资料,采用Kaplan-Meier生存分析评估患儿总体生存(OS)率和无事件生存(EFS)率。结果 150例患儿中,男87例(58.0%),女63例(42.0%),中位年龄11(10～15)岁;中危患儿84例(56.0%),高危患儿66例(44.0%);B-ALL患儿122例(81.3%),T-ALL患儿28例(18.7%);融合基因检测阳性51例(34.0%),其中BCR-ABL阳性16例(31%),TEL-AML1阳性11例(22%),E2A-PBX1阳性8例(16%),其他基因阳性16例(31%)。采用CCLG-ALL2008方案治疗1个疗程完全缓解率为96.0%(144/150)。150例患儿中位随访时间为52(3～122)个月,5年OS率为79.0%±3.5%,5年EFS率为67.3%±4.1%。中危患儿和高危患儿,以及B-ALL患儿和T-ALL患儿间5年OS率及5年EFS率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。诱导治疗结束时骨髓达完全缓解患儿的5年OS率及5年EFS率均高于骨髓未达完全缓解者(P<0.05)。结论 10岁以上儿童及青少年ALL患儿采用CCLG-ALL2008方案治疗,其完全缓解率高,5年OS率及EFS率均较高。诱导治疗后未达到完全缓解患儿预后不良。[中国当代儿科杂志,2019,21(5):405-410]

CCLG-ALL-2008方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病的疗效分析

目的:分析CCLG-ALL-2008方案治疗儿童初诊急性淋巴细胞白血病(ALL)的临床疗效。方法:收集2013年7月~2018年11月于我院接受CCLG-ALL-2008方案治疗的29例初诊ALL患儿的临床资料,观察早期治疗反应及不良事件,并采用Kaplan-Meier生存分析评估患儿无事件生存率(EFS)。结果:29例ALL患儿第33天完全缓解(CR)率为100%,3年EFS(87.3±7.2)%,预测5年EFS 80%以上,随访期间复发2例(6.90%)。结论:基于严格的分型诊疗和微小残留病灶(MRD)监控,CCLG-ALL-2008方案治疗儿童ALL的初步疗效较好、CR率较高。

CCLG-ALL2008方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病的临床疗效分析

目的分析CCLG-ALL2008方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病的临床疗效。方法统计2012年12月至2017年12月在贵州省人民医院初诊并按照CCLG-ALL2008方案进行治疗的122例ALL患儿的病例资料,并分析其泼尼松诱导反应试验、第33天骨髓MRD水平、CR率、白血病融合基因及总体生存率(OS)、无事件生存事件(EFS)、累计复发率。结果 (1)122例患儿诱导缓解治疗第33天骨髓CR率达95.90%,3年OS为(90.35±3.36)%,3年EFS为(81.43±4.33)%。(2)ALL患儿复发率、死亡率和危险分型成显著正相关;(3)诱导缓解第33天骨髓微小残留病MRD<10^(-4)组死亡率与MRD>10^(-4)组差异有统计学意义(χ~2=4.282,P=0.039);MRD<10^(-4)组3年EFS与MRD>10^(-4)组差异有统计学意义(χ~2=4.430,P=0.035);(4)BCR/ABL1融合基因是预后不良因素之一,而TEL/AML1融合基因是预后良好的指标之一。结论 CCLG-ALL2008方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病早期疗效好,CR率高,总体生存率高,分层、调整危险分度及个体化治疗可提高CR率。

CCLG-ALL-2008方案对儿童急性淋巴细胞白血病的疗效及对热休克蛋白90表达的影响

目的探讨CCLG-ALL-2008方案对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的疗效及对热休克蛋白90(Hsp90)表达的影响。方法回顾性分析82例ALL患儿临床资料,依据化疗方法的不同将其分为两组,将接受CCLG-ALL-2008方案治疗的41例患儿纳入观察组,将接受常规多药联合化疗治疗的41例患儿纳入对照组。比较两组临床疗效、Hsp90表达、不良反应、总体生存率(OS)及无事件生存率(EFS)。结果观察组治疗总有效率(RR)高于对照组,Hsp90 mRNA与Hsp90蛋白表达水平低于对照组,OS与EFS高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应总发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在ALL患儿中采用CCLG-ALL-2008方案治疗有利于抑制Hsp90的表达,提高患儿OS与EFS,且并未增加不良反应,临床应用安全可靠。

CCLG-ALL2008方案治疗儿童急性淋巴性白血病单中心疗效分析

目的分析CCLG—ALL2008方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）的单中心疗效，为改进该方案提供临床依据。方法符合入组标准的100例ALL患儿，接受了CCLG．ALL2008方案治疗，回顾性分析治疗结果及治疗相关毒副作用。结果100例中低危ALL49例，中危23例，高危28例。诱导缓解率97％。化疗期间发生严重感染24例（24％），并发大脑后部可逆性脑病综合征（PRES）6例，发生治疗相关死亡（TRM）8例。本组病人的2年和5年累积复发率均为（12％±0．04），2年和5年总体生存率（0s）均为（83％±0．04），2年和5年无事件生存率（EFS）均为（79％±0．04）。低危组与高危组间Os差异有显著性（χ2=12．026，P=0．001）；低危组与高危组间EFS差异有显著性（χ2=14．291，P=0．000），中危组与高危组间EFS差异亦有显著性（χ2=5．356，P=0．021）。影响生存的主要因素是诱导期严重感染所致TRM、疾病复发以及病人治疗途中失访。结论CCLG—ALL2008方案治疗儿童ALL完全缓解率高、复发率低，降低诱导期严重感染所致TRM，减少高危疾病复发，并改进高危病人综合管理以使病人能接受完整治疗，可进一步提高生存率。

CCLG-ALL 2008方案治疗143例儿童ALL的MRD监测临床意义分析

目的对143例儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)治疗的长期随访结果进行分析,探讨微小残留病(MRD)监测对儿童ALL的无事件生存率(EFS)及复发的影响。方法回顾性分析2013年1月1日—2015年10月31日我院接受CCLG-ALL2008方案治疗的143例ALL患儿,采集骨髓样品使用流式细胞学检测化疗第15d,第33d及第12周MRD表达水平并调整分度,采用Kaplan-Meier方法评估EFS,用Log-rank法进行组间比较,采用COX回归分析影响预后的因素,以P <0. 05为差异具有显著性。结果根据MRD调整分度后标危组42例(29. 4%)、中危组74例(51.7%)、高危组27例(18.9%),5年EFS率分别为77.3%、67.3%、56.3%,采用Log-rank法进行组间比较,第15d MRD≥10^(-3)、第33d MRD≥10^(-4)、第12周MRD≥10^(-3),最终分度和BCR-ABL(+)组间EFS差异具有显著性(P<0.05),经过多因素COX回归分析,结果显示,监测第33d MRD≥10^(-4)、最终危险分度、BCR-ABL(+)为影响EFS的危险因素(P<0.05)。随访至2018年1月1日,共有29例复发(20. 3%),标危组、中危组、高危组复发率分别是6. 9%、44. 8%、48. 3%(P <0. 05)。结论监测第33d MRD是ALL治疗方案重要的分层参数,对进行危险度分级,判断复发发生,具有重要的临床指导意义。

CCLG-ALL-2008方案治疗不同危险度儿童B系急性淋巴细胞白血病耐受性和有效性分析

目的探究CCLG-ALL-2008方案治疗不同危险程度儿童B系急性淋巴细胞白血病(B-ALL)的耐受性和有效性。方法选取2016年2月—2018年2月在我院接受CCLG-ALL-2008方案治疗的100例B-ALL患儿,根据患儿初诊危险度及治疗过程中阶段评估的结方法选取2016年2月—2018年2月在我院接受CCLG-ALL-2008方案治疗的100例B-ALL患儿,根据患儿初诊危险度及治疗过程中阶段评估的结果,确定最终危险度。标危(SR)49例,中危(MR)23例和高危(HR)28例。比较各组治疗期间并发症发生率、临床疗效、微小残留病变情况、3年总生存率、无事件生存率。结果HR组和MR组患儿治疗期间并发症发生率显著高于SR组,MR组显著高于SR组,差异有统计学意义(P<0.05);HR组和MR组CR率显著低于SR组,复发率、死亡率显著高于SR组,HR组CR率显著低于MR组,复发率、死亡率显著高于MR组,差异有统计学意义(P<0.05);第33天和第12周MR组和HR组MRD<10^(-4)患儿比例均显著低于SR组,HR组显著低于MR组,差异有统计学意义(P<0.05);SR组和MR组患儿3年OS、3年EFS显著高于HR组,SR组显著高于MR组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CCLG-ALL-2008方案能够有效治疗B-ALL患儿,但不同危险度患儿中其应用效果具有一定的差异,危险分度越高,患儿的耐受性和有效性越差,值得临床参考。

CCLG-ALL 08方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病毒副作用的临床研究

目的 2008年中国小儿血液病协作组制定了儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)诊疗建议CCLGALL 08方案,本研究旨在评估08方案治疗儿童ALL的相关毒副作用。方法 114例新诊断的ALL患儿采用CCLG-ALL 08方案诊治,分为诱导缓解(VDLD)、早期强化(CAM)、巩固治疗、延迟强化(DIa&DIb)和维持治疗5部分,采用CTCAE v4.0评估药物相关毒副作用。结果毒副作用主要见于VDLD方案,以肝功能损害(87.7%)、口腔溃疡(20.2%)、高血糖(20.2%)、活化部分凝血酶时间延长(21.1%)、纤维蛋白原降低(34.2%)为主,其重度损害的发生率分别为7%、0、1.3%、0.8%、2.7%。L-ASP过敏发生率在延迟强化DIa方案(28.0%)显著高于VDLD方案(7.9%),其中15例换用培门冬酶后未再发生过敏反应。无严重心律失常、心肌缺血及左心功能降低;无骨坏死和肌病发生;无脏器功能衰竭发生;无治疗相关死亡发生。结论 CCLG-ALL 08方案药物相关毒副作用常见于VDLD方案,毒副作用轻微且可逆,无治疗相关死亡发生,提示此方案治疗儿童ALL是安全的。

CCLG-ALL2008方案治疗儿童急性淋巴细胞性白血病的临床疗效

目的分析CCLG-ALL2008方案分型治疗儿童急性淋巴细胞性白血病(ALL)的临床疗效。方法 198例ALL患儿按CCLG-ALL2008方案分型治疗。其中,标危型(SR)组85例,中危型(MR)组66例,高危型(HR)组47例。首次化疗结束(第33天)用流式细胞术监测微小残留病(MRD)。结果三组第33天总完全缓解(CR)率为94.4%;其中,SR、MR组为100%,HR组为76.6%;缓解所需时间分别为(19.2±7.7)d、(23.7±9.1)d和(29.3±10.5)d(P<0.05)。197例中,20例(10.2%)复发,10例(5.1%)死亡。无病存活187例(94.9%)。三组平均生存时间为(19.2±0.6)个月。CR时,HR组、MR组MRD阳性率及CR率均高于SR组(P<0.05)。结论 CCLG-ALL2008方案治疗儿童ALL CR率高,早期复发率低。

CCLG-ALL-2008方案治疗ETV6-RUNX1融合基因阳性儿童急性淋巴细胞白血病:单中心长期随访结果

目的分析CCLG-ALL-2008方案治疗ETV6-RUNX1融合基因阳性儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的长期疗效及预后相关因素。方法对2008年4月至2015年4月期间于中国医学科学院血液病医院儿童血液病诊疗中心接受CCLG-ALL-2008方案治疗的178例初诊ETV6-RUNX1阳性ALL患儿进行回顾性分析。结果全部178例患儿中男100例,女78例,中位年龄4(1~13)岁,初诊中位WBC为9.46(1.25~239.83)×10^9/L。中位随访时间为73.5(1~124)个月,3例在诱导化疗阶段死亡,1例于诱导化疗后失访,1个疗程诱导化疗完全缓解率为97.8%(174/178)。178例患儿中24例复发,累积复发率为15.9%,中位复发时间为35.5(1~62)个月,单纯骨髓复发占83.3%(20/24),晚期复发占79.2%(19/24),早期复发5例中1例存活,晚期复发19例中7例存活。ETV6-RUNX1阳性患儿的5年总生存(OS)率、无事件生存(EFS)率分别为(89.4±2.4)%、(82.1±6.9)%,预期10年OS率、EFS率分别为(88.6±2.5)%、(77.3±4.0)%。分析预后相关因素,单因素分析结果显示初诊中枢神经系统(CNS)2状态、泼尼松预治疗反应不佳、高危组、诱导化疗第15天骨髓流式微小残留病(MRD)≥5%、第33天ETV6-RUNX1融合基因未转阴、第12周骨髓流式MRD≥1×10^-4以及第12周ETV6-RUNX1融合基因未转阴为生存相关预后不良因素。Cox模型多因素分析显示,诱导化疗第15天骨髓流式MRD≥5%(P=0.033)、第12周ETV6-RUNX1融合基因未转阴(P=0.045)为影响OS的独立预后不良因素;而初诊CNS2状态(P=0.033)及第12周骨髓流式MRD≥1×10^-4(P=0.010)则为影响EFS的独立预后不良因素。结论 CCLG-ALL-2008方案治疗ETV6-RUNX1阳性ALL患儿总体预后良好,初诊CNS2状态、诱导化疗第15天骨髓流式MRD≥5%、第12周ETV6-RUNX1未转阴及MRD≥1×10^-4者需要尽早强烈干预治疗。

槐杞黄颗粒联合CCLG-ALL2008方案对急性淋巴细胞白血病维持期患儿的临床研究

目的:探讨槐杞黄颗粒联合CCLG-ALL2008方案治疗急性淋巴细胞白血病(ALL)维持期患儿的临床疗效。方法:选择2017年5月~2019年3月期间我院收治的62例ALL维持期患儿,采用随机数字表法将患儿分为对照组(CCLG-ALL2008方案治疗,n=31)和研究组(槐杞黄颗粒联合CCLG-ALL2008方案治疗,n=31)。观察两组临床症状情况、血清炎症因子和免疫球蛋白水平、T淋巴细胞亚群的变化,同时记录两组不良反应发生率。结果:研究组平均白细胞水平高于对照组,感染发作次数少于对照组,抗生素使用时间短于对照组(P<0.05)。研究组治疗后CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)高于对照组,CD8^(+)低于对照组(P<0.05)。研究组治疗后免疫球蛋白A(Ig A)、免疫球蛋白G(Ig G)高于对照组(P<0.05)。对照组、研究组患儿治疗后免疫球蛋白M(Ig M)组内对比,无统计学差异(P>0.05)。研究组治疗后C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)低于对照组(P<0.05)。两组不良反应总发生率对比,无显著性差异(P>0.05)。结论:槐杞黄颗粒联合CCLG-ALL2008方案治疗ALL维持期患儿,可减轻患儿炎症反应,提高其免疫功能,减少感染发作次数,缩短抗生素使用时间,安全有效。

利妥昔单抗用于初诊CD20阳性B-ALL患儿的效果及预后分析

目的观察利妥昔单抗辅助CCLG-ALL2008方案治疗初诊CD20阳性B系急性淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿的疗效,探讨影响患儿预后的相关因素,并建立预后风险系数模型。方法收集2018年5月至2020年5月在该院初诊CD20阳性B-ALL的168例患儿的临床资料进行回顾性分析。根据治疗方法不同分为对照组(84例,采用CCLG-ALL2008方案治疗)和观察组(84例,采用利妥昔单抗联合CCLG-ALL2008方案治疗)。比较两组治疗效果和治疗期间不良反应的发生情况,分析影响观察组患儿预后的相关因素,并建立风险系数模型。结果观察组患儿近期疗效显著优于对照组(P<0.05),两组患儿治疗期间不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Cox回归模型分析显示T315I突变、FLT3突变、微小残留病灶(MRD)阳性及MLL/AF4阳性是观察组患儿预后的独立影响因素(P<0.05)。风险系数模型=0.287×X_(T315I突变)+0.940×X_(FLT3突变)+0.954×X_(MRD阳性)+1.416×X_(MLL/AF4阳性)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示该风险系数模型判断预后的AUC为0.840(95%CI:0.696~0.985,P<0.001),灵敏度为0.846,特异度为0.746。结论利妥昔单抗联合CCLG-ALL2008方案治疗初诊CD20阳性B-ALL患儿效果显著,其预后可能与T315I突变、FLT3突变、MRD阳性及MLL/AF4阳性相关,临床据此建立的风险系数模型对预后判断具有较高的准确性。

儿童急性淋巴细胞白血病治疗失败的相关因素分析

目的:分析儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)接受CCLG-ALL-2008方案治疗的临床疗效和治疗失败的相关因素。方法:回顾性分析2008年3月1日至2012年12月31日在苏州大学附属儿童医院新诊断为ALL并接受CCLG-ALL-2008方案治疗的400例患儿的临床资料,并随访到2019年10月,记录患儿复发和死亡时间及死亡原因。治疗失败定义为复发、非复发性死亡和二次肿瘤。结果:随访10年,共有152例患儿出现复发或者非复发性死亡,治疗失败率为38%,其中复发122例(80.3%),非复发性死亡30例(19.7%)。非复发性死亡包括治疗相关性死亡7例(占23.3%,感染死亡4例,出血死亡3例),骨髓微小残留病灶(MRD)持续阳性8例(占26.7%),经济原因放弃治疗15例(占50%)。按照时间构成,极早期复发37例(30%),早期复发38例(31%),晚期复发47例(39%)。按照复发部位构成,单纯骨髓复发107例,单纯睾丸复发3例,单纯中枢神经系统复发3例,骨髓+睾丸复发5例,骨髓+中枢神经系统复发4例。死亡的89例患儿以骨髓复发为主,其次是神经系统。初诊白细胞数≥50×109/L、免疫表型为T细胞和第12周MRD+为影响患儿复发的独立预后因素。年龄≥10岁、初诊白细胞数≥50×109/L、化疗d 15骨髓状态为M3和第12周骨髓MRD+为治疗失败的独立危险因素。随访10年无一例发生二次肿瘤。结论:复发是治疗失败的最主要原因,初诊白细胞数、免疫表型和第12周骨髓MRD是复发的独立预后因素。因经济因素导致治疗失败是无复发治疗失败的主要原因。

疗程拖延对儿童急性B淋巴细胞白血病复发的影响

目的:探讨急性B淋巴细胞白血病患儿采用CCLG-ALL-2008方案疗程拖延对疾病复发的影响。方法:对2011年1月至2014年12月在苏州大学附属儿童医院初诊并接受CCLG-ALL-2008方案治疗的急性B淋巴细胞白血病患儿进行回顾性分析,明确化疗疗程拖延与复发的关系,并探究导致疗程拖延引起复发的原因,随访至2019年7月。结果:疗程拖延周数对复发率的影响具有统计学意义(P=0.034),风险率比提示大于4周影响显著。第12周微小残留病阳性(1×10^(-4)≤微小残留病≤1×10^(-2))对复发率的影响亦有统计学意义(P=0.041)。在疗程拖延原因中,单纯骨髓抑制对复发率的影响有统计学意义(P=0.01)。结论:疗程拖延4周以上、第12周微小残留病阳性和单纯骨髓抑制是影响复发的独立预后因素。

CCLG-2008方案治疗儿童急性T淋巴细胞白血病单中心疗效分析

目的分析CCLG-ALL2008方案治疗儿童急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的单中心临床疗效。方法收集我科接受CCLG-ALL2008方案治疗的25例T-ALL患儿的临床资料,回顾性分析病人治疗效果及治疗相关毒副作用。结果 25例患儿,中危7例,高危18例;伴有中枢神经系统白血病(CNSL)3例;诱导缓解率96%。化疗期间发生严重感染7例(28%),并发可逆性后部脑病综合征(PRES)3例,继发第二肿瘤朗格罕斯细胞组织细胞增生症(LCH)1例,发生治疗相关死亡(TRM)1例。3年累积复发率为(17±0.08)%。CNSL 3年累积复发率为(4±0.04)%。单纯髓外白血病(EML)3年累积复发率为(10±0.07)%。本组病人的3年总体生存率(OS)为(87±0.07)%,3年无事件生存率(EFS)为(83±0.08)%。影响生存的主要因素是疾病复发和诱导期严重感染所致TRM。结论 CCLG-ALL2008方案治疗儿童T-ALL的单中心初步疗效好,CR率高,复发率低。