趋化因子MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2在慢性髓系白血病细胞中的表达

本文旨在研究MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2在慢性髓系白血病细胞中的表达,同时观察P210bcr/abl融合蛋白中酪氨酸激酶对MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2mRNA表达的影响。在bcr/abl融合基因阴性和阳性慢性髓系白血病细胞中,采用半定量RT-PCR方法检测MIP-1α、MCP-1、CCR-1、CCR-2mRNA的表达水平。结果表明MIP-1αmRNA和CCR-1mRNA在bcr/abl融合基因阳性细胞中不表达,但在bcr/abl融合基因阴性细胞中表达,而MCP-1mRNA和CCR-2mRNA在bcr/abl融合基因阳性和阴性细胞中均不表达。当P210bcr/abl融合蛋白中酪氨酸激酶被抑制后,MIP-1α和CCR-1的mRNA表达水平恢复至正常水平。结论:P210bcr/abl融合蛋白抑制慢性髓系白血病细胞中MIP-1α和CCR-1mRNA的表达,但对MCP-1和CCR-2mRNA的表达无影响。

不同剂量阿糖胞苷联合抗生素对急性髓系白血病患儿血清MCP-1、CCR-2的影响

目的探讨阿糖胞苷联合抗生素对急性髓系白血病患儿血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、CC趋化因子受体-2(CCR-2)的影响。方法选取急性髓系白血病患儿96例,根据治疗方案分为观察组48例和对照组48例,观察组给与大剂量阿糖胞苷联合去甲氧柔红霉素,对照组给与常规剂量阿糖胞苷联合去甲氧柔红霉素,观察两组治疗疗效、不良反应,采用ELISA法检测血清MCP-1水平,流式细胞术检测单核细胞CCR-2水平。结果观察组治疗后完全缓解率高于对照组(P<0.05),血清MCP-1、CCR-2水平低于对照组(P<0.05);观察组病原菌感染发生率低于对照组(P<0.05)。两组治疗后不良反应差异无显著性(P>0.05)。结论大剂量阿糖胞苷联合去甲氧柔红霉素治疗急性髓系白血病患儿疗效显著,且明显降低血清MCP-1、CCR-2水平。

地连二心颗粒对复发性口腔溃疡大鼠MCP-1/CCR2/NF-κB信号通路及炎性因子表达的影响

目的:研究地连二心颗粒对复发性口腔溃疡(ROU)大鼠治疗作用及机制。方法:ROU大鼠用地连二心颗粒(2.025、4.05g/kg)和维生素(Vit B_20.027mg/kg+VitC 0.054mg/kg)灌胃给药,给药期间观察大鼠一般状况和口腔溃疡情况,给药3周后,检测血液中CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞数量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-4(IL-4)和白介素-10(IL-10)含量;Real-time PCR检测口腔组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及对应的受体CCR2mRNA表达,Western blot检测口腔组织中核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达。结果:地连二心颗粒(2.025、4.05g/kg)和维生素(Vit B_20.027g/kg+VitC 0.054g/kg)可显著改善ROU大鼠一般状况;逆转CD3^+、CD4^+和CD8^+细胞数量及CD4^+/CD8^+比值;增强GSH-Px和SOD活性,降低MDA含量;抑制TNF-α、IL-1β和IL-6分泌,促进IL-4和IL-10分泌;降低口腔组织中MCP-1、CCR2和NF-κBp65mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:地连二心颗粒对大鼠ROU有较好治疗作用,其作用机制与降低T细胞数量及比值,增强抗氧化系统功能,调节MCP-1/CCR2/NF-κB信号通路和炎症因子分泌有关。

基于DEA模型的中国啤酒业上市公司绩效分析

通过运用DEA模型对国内7家啤酒上市公司进行研究,着重分析啤酒上市公司经营绩效的相对效率,计算各公司的技术效率和规模效率。研究结果表明:我国啤酒企业经营绩效总体表现良好,但是规模收益不变或递减已经成为一些啤酒上市公司存在的主要经营问题之一。对于CCR无效的公司,应当改善管理能力,加快结构调整步伐,减少无效投入,提高产出水平,走出规模效益不变或退减的境地。

趋化因子受体CCR5胞外段重组蛋白的克隆、表达、纯化及鉴定

目的:构建趋化因子受体5(CCR5)胞外段重组蛋白(命名为:rCCR5)原核表达载体,并进行诱导表达.对表达产物进行纯化和鉴定.方法:截取CCR5胞外结构4个片段N-Term,ECL1,ECL2和ECL3的氨基酸序列,应用柔性linker分别串联,模拟CCR5胞外结构,依据大肠杆菌偏爱密码子人工合成基因.运用基因重组方法在大肠杆菌中进行表达,表达产物经纯化、复性后进行Westernblot鉴定.结果:目的蛋白以包涵体形式存在,经包涵体洗涤、变性溶解,SephacrylS-300凝胶过滤层析及SephacrylS-100凝胶柱复性获得了纯化的蛋白质,目的蛋白能与CCR5mAb特异性结合.结论:获得了大量纯化的rCCR5重组蛋白,可作为研制CCR5自体蛋白疫苗以阻断HIV-1感染的候选抗原蛋白.

CXC-型趋化因子4对单核巨噬细胞破骨向分化影响的实验研究

目的:研究CXC-型趋化因子4(CXCL4)对体外核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导小鼠骨髓来源单核巨噬细胞(BMDM)向破骨细胞分化的影响。方法:无菌分离小鼠BMDM,使用50 ng/mL M-CSF以及不同浓度的CXCL4刺激细胞,CCK-8实验检测细胞增殖活性,Transwell迁移实验检测细胞的迁移能力。在M-CSF及RANKL均存在的前提下,以不同浓度的CXCL4作为干预因素,体外诱导细胞分化为破骨细胞,另设组加入BX471阻断剂处理细胞。TRAP染色法观察破骨细胞的形态并统计破骨细胞数目,RT-PCR检测JDP-2、NFATc1、c-Fos、MMP-9、TRAP、CTSK mRNA的表达情况。结果:不同浓度梯度的CXCL4均可增强BMDM的增殖活性及迁移能力;在RANKL及M-CSF均存在的前提下,加入不同浓度CXCL4的各实验组的TRAP染色阳性的细胞数量明显多于对照组(P<0.05),而在BX471阻断剂预处理组中TRAP染色阳性的细胞数量低于各实验组,但高于对照组(P<0.05)。此外,CXCL4能够上调破骨相关基因的表达,而BX471则能部分抑制上述mRNA表达的增高(P<0.05)。结论:CXCL4能提高BMDM的增殖及迁移能力,并促进RANKL介导的BMDM向破骨细胞分化,其促进作用可能与CXCL4/CCR1通路有关。

芒果苷对自发性高血压大鼠相关血管形态学及MCP-1/CCR-2通路的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)颈动脉、胸主动脉、肠系膜上动脉形态学变化,进一步深入研究芒果苷对SHR相关血管炎性因子表达及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/趋化因子受体-2(CCR-2)通路的影响。方法:SHR 40只,随机分为模型组,苯那普利组(10 mg·kg-1)与芒果苷低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg-1),另选同周龄8只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常组。连续灌胃8周后,每两周观察各组大鼠收缩压情况,苏木素-伊红(HE)染色观察颈动脉、胸主动脉、肠系膜上动脉形态学,免疫组化(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胸主动脉MCP-1,CCR-2的蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测胸主动脉MCP-1,CCR-2 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组炎症细胞明显增多,收缩压显著高于WKY组血压(P <0. 01),胸主动脉中MCP-1,CCR-2蛋白和mRNA表达显著升高(P <0. 01);与模型组比较,苯那普利以及芒果苷高剂量组炎症细胞明显减少,内皮边缘有改善、纤维组织浸润明显好转,收缩压显著降低(P <0. 01),苯那普利及芒果苷低、中、高剂量组胸主动脉中MCP-1,CCR-2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P <0. 01)。结论:自发性高血压大鼠颈动脉、胸主动脉、肠系膜上动脉存在一定的炎症损伤。其机制可能是芒果苷通过抑制SHR血管中MCP-1/CCR-2通路表达,从而对血管产生抗炎作用。

HIV-1型嗜性检测及临床意义

人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)进入机体后,感染CD+4T淋巴细胞需要两种受体,即主要受体CD4和辅助受体,主要为CCR5或CXCR4。不同的辅助受体决定着HIV-1对细胞的亲嗜性,不同的嗜性与抗病毒治疗及疾病进展等密切相关。了解病毒的嗜性,对HIV感染者病程监测、治疗都具有重要的意义。

趋化因子复合受体在HIV-1感染中的作用

趋化因子复合受体与HIV-1感染关系密切。此文简要回顾了HIV-1复合受体以及它们在病毒膜融合和HIV-1发病机制中的作用，以期为将来研究趋化因子复合受体抗HIV-1感染提供理论依据。

HIV-1 型辅助受体研究进展

简述了ＨＩＶ－１辅助受体的发现过程及辅助受体ＣＣＲ－５在ＨＩＶ－１感染及发病过程中的作用。大量数据分析表明染色体上两个拷贝ＣＣＲ－５基因缺失突变能保护个体不受ＨＩＶ－１感染，而携带一个拷贝ＣＣＲ－５基因突变的受感染个体，其发病过程较缓慢。

肾衰宁胶囊联合氢氯噻嗪治疗慢性肾功能衰竭的临床研究

目的分析肾衰宁胶囊联合氢氯噻嗪片治疗慢性肾功能衰竭的临床效果。方法选择2018年1月-2019年10月在鞍山市中心医院立山院区治疗的慢性肾功能衰竭患者60例,随机分为对照组(30例)和治疗组(30例)。对照组患者口服氢氯噻嗪片,2片/次,2次/d,隔日治疗。治疗组在对照组基础上口服肾衰宁胶囊,4粒/次,3次/d。两组患者均治疗8周。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者临床症状改善时间,及尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、白细胞介素-1β(IL-1β)、可溶性细胞黏附因子-1(s ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果治疗后,对照组临床有效率为73.33%,显著低于治疗组的93.33%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者BUN和Scr水平均显著降低(P<0.05),而Ccr显著升高(P<0.05),且治疗组患者BUN、Scr和Ccr水平明显好于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者IL-1β、sICAM-1和TNF-α水平均显著降低(P<0.05),且治疗组患者IL-1β、sICAM-1和TNF-α水平明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组患者食欲缺乏、浮肿、恶心和乏力等临床症状改善时间明显早于对照组(P<0.05)。结论肾衰宁胶囊联合氢氯噻嗪片治疗慢性肾功能衰竭,可明显改善患者临床症状、肾功能、机体炎症状况,且安全可靠。