DCE-MRI减影联合血清甲胎蛋白、AFP-L3、CCR3预测TACE治疗肝细胞癌的疗效

目的:分析动态对比增强核磁共振(DCE-MRI)减影联合血清甲胎蛋白、甲胎蛋白异质体(AFP-L3)、C-C基序趋化因子受体3(CCR3)预测经导管肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗肝细胞癌的疗效。方法:选取2021年4月—2023年5月泰安市立医院收治的90例肝细胞癌患者进行回顾性分析。收集患者临床资料,参考改良实体瘤疗效评估标准对TACE治疗后2个月进行疗效评估,将病情进展的肝细胞癌患者纳入术后不良组(n=30),完全缓解、部分缓解和稳定患者纳入术后良好组(n=60)。记录两组肝细胞癌患者动脉期及门静脉期减影后最佳对比度噪声比(CNR),并对比两组患者TACE治疗前血清甲胎蛋白、AFP-L3、C-CR3测定结果,以受试者特征曲线(AUC)分析DCE-MRI减影、血清甲胎蛋白、AFP-L3、CCR3及两者联合检测对肝细胞癌经TACE治疗后疗效不良的预测效能。结果:两组TACE治疗前,术后不良组动脉期CNR、甲胎蛋白、AFP-L3、CCR3水平均高于术后良好组,门静脉CNR低于术后良好组,差异具有统计学意义(P<0.05)。动脉期CNR、门静脉CNR、血清甲胎蛋白、AFP-L3、CCR3对肝细胞癌经TACE治疗后疗效不良预测的AUC分别为0.831、0.734、0.886、0.928、0.832,联合检测AUC为93.330,联合检测AUC高于单项检测,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:DCE-MRI减影联合血清甲胎蛋白、AFP-L3、CCR3预测TACE治疗肝细胞癌疗效效能高,优于单独检测。

趋化因子CCL11-糖胺聚糖-趋化因子受体CCR3的相互作用研究

目的 探究趋化因子CCL11与受体CCR3、糖胺聚糖(glycosaminoglycans,GAGs)相互作用过程及机制,为深入阐明CCL11-GAGs-CCR3相互作用关系提供理论参考。方法 利用基因工程技术,构建筛选了CCR3-EGFP单分子表达水平的CHO稳转细胞系,利用全内反射荧光成像(total internal reflection fluorescence,TIRF)与等温滴定量热(isothermal titration calorimetry,ITC)技术研究了不同体外溶液条件下GAGs与CCL11的相互作用,并利用趋化实验及活细胞单分子成像实验考察了GAGs-CCL11对CCR3-EGFP稳转细胞趋化行为的调控及CCR3-EGFP在细胞膜上聚集状态的影响。结果 随着硫酸软骨素链长度的增加,其与CCL11结合放热增多,表明其相互作用力增强,其促进CCL11聚集作用增强。单分子荧光成像技术结合趋化试验研究发现,不同种类及不同比例的GAGs均会影响CCL11与CCR3的相互作用,GAGs的加入,抑制了CCL11对CCR3-EGFP稳转细胞的趋化效应及促CCR3-EGFP聚集的能力,且随着硫酸软骨素分子质量的增加,抑制作用显著增强。结论 GAGs的存在可以显著调控CCL11的聚集状态,进而影响其与受体CCR3的相互作用,本研究为进一步阐明CCL11-GAGs-CCR3相互作用关系提供了一定的实验基础。

趋化因子受体CCR3、CCR5和CXCR3与自然流产的相关性

目的探讨外周血、脾脏、胸腺趋化因子受体CCR3、CCR5、CXCR3与自然流产的关系。方法用双标记流式细胞分析技术检测自然流产模型组小鼠(CBA/J×DBA/2,n=14)、正常妊娠模型组小鼠(CBA/J×BALB/c,n=13)和正常非孕组小鼠(CBA/J,n=11)外周血、脾脏以及胸腺中CD4+T细胞CCR3、CCR5和CXCR3这三类趋化因子受体的表达。结果自然流产模型组外周血CD4+T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组(P<0.01),CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组(P<0.05,P<0.01);但三个指标与正常非孕组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。自然流产模型组脾脏CD4+T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组(P<0.01),高于正常非孕组(P<0.05);而CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组(P<0.05),但与正常非孕组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。自然流产模型组胸腺CD4+T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组(P<0.05),高于正常非孕组(P<0.01);而CXCR3的表达率高于正常妊娠模型组(P<0.05),但与正常非孕组相比,差异无统计学意义(P>0.05);CCR5与其他两组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论CD4+T细胞上CCR3、CCR5和CXCR3的表达异常可能在自然流产的发病中起作用。

Eotaxin和CCR3在哮喘豚鼠肺和骨髓组织的表达及调控

目的:通过观察哮喘豚鼠肺和骨髓组织Eotaxin/CCR3表达的变化及糖皮质激素对其影响,探讨哮喘及激素干预的可能机制。方法:用卵白蛋白(OVA)致敏法制备豚鼠哮喘模型,分为正常对照组、哮喘组和激素干预(治疗组)组,瑞氏染色计数骨髓涂片和外周血涂片中白细胞比例,免疫组织化学技术检测骨髓中CCR3的表达;制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红染色,原位分子杂交技术检测肺组织中Eotaxin mRNA,免疫组织化学技术检测Eotaxin在肺组织中的表达。结果:哮喘组骨髓涂片及外周血涂片中嗜酸粒细胞(EOS)比例显著高于对照组及治疗组(P<0.01);与对照组比较,哮喘组肺组织中Eotaxin阳性细胞数与Eotaxin mRNA表达明显增强(P<0.01),且两者呈正相关性(r=0.804,P<0.01)。哮喘组肺组织Eotaxin的表达与EOS的数量呈显著正相关(r=0.795,P<0.01)。哮喘组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例显著高于对照组及治疗组(P<0.01),哮喘组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例和外周血EOS比例呈显著正相关(r=0.736,P<0.05),治疗组与哮喘组比较骨髓中CCR3阳性细胞的比例有显著性下降(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。结论:哮喘豚鼠肺组织中Eotaxin和骨髓CCR3表达增强,为EOS从骨髓快速募集到肺组织提供了可能,激素通过下调肺组织Eotaxin及骨髓CCR3的表达,发挥抗EOS性气道炎症的作用。

CCR3拮抗剂对视网膜血管内皮细胞管腔形成的影响及机制

目的探讨CCR3拮抗剂对人视网膜血管内皮细胞(human retinal capillary endothelial cell,HREC)管腔形成能力的影响以及具体机制。方法常规培养HREC细胞系并收集细胞,应用RT-PCR和Western blot检测CCR3在HREC中的表达。按CCR3拮抗剂浓度分为对照组(0 ng·mL-1)和CCR3拮抗剂组(500 ng·mL-1),应用基质胶Matrigel体外三维成型法检测不同浓度CCR3拮抗剂对HREC管腔形成的影响。CCK-8增殖法检测不同浓度CCR3拮抗剂对HREC细胞增殖的影响。RT-PCR和Western blot检测不同浓度CCR3拮抗剂对HREC内VEGF和一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)表达的影响。结果两组HREC在基因水平和蛋白水平均表达CCR3分子。CCR3拮抗剂组HREC管腔形成明显受到抑制:对照组(60.27±6.68)个/视野,CCR3拮抗剂组(31.55±6.81)个/视野,差异有统计学意义(P=0.004)。进一步检测结果发现CCR3拮抗剂抑制HREC的增殖,在0 ng·mL-1、20 ng·mL-1、50 ng·mL-1、100 ng·mL-1、200 ng·mL-1浓度下的增殖抑制率分别为0.10±0.03、0.16±0.08、0.19±0.12、0.87±0.28、1.45±0.31,并呈浓度依赖性,在CCR3拮抗剂浓度为100 ng·mL-1和200 ng·mL-1时,其增殖抑制率与对照组相比差异均有统计学意义(P=0.02、0.00)。RT-PCR和Western blot检测结果显示:CCR3拮抗剂干预后,HREC内VEGF的表达未出现明显变化(P mRNA=0.727、P蛋白=0.793);两组NOS的基因表达(对照组0.89±0.23,CCR3拮抗剂组0.46±0.11)和蛋白表达(对照组0.64±0.12,CCR3拮抗剂组0.35±0.10)差异均有统计学意义(P mRNA=0.048、P蛋白=0.032)。结论 CCR3拮抗剂对HREC的管腔形成有抑制作用,其机制可能通过抑制细胞增殖以及抑制NOS的表达等途径发挥效应。

凉血化瘀法干预老年性黄斑变性CNV与外周血CCR3表达的相关研究

目的:探讨凉血化瘀法治疗渗出型老年性黄斑变性CNV与外周血T淋巴细胞及嗜酸性粒细胞表面CCR3表达的关系。方法:以32例38眼渗出型老年性黄斑变性患者、44例73眼萎缩型老年性黄斑变性患者及50例健康人为观察对象,流式细胞术检测外周血T淋巴细胞及嗜酸性粒细胞表面CCR3的表达,对渗出型老年性黄斑变性患者予凉血化瘀中药治疗,比较治疗前后患者外周血CCR3的表达。结果:渗出型老年性黄斑变性患者外周血T淋巴细胞及嗜酸性粒细胞表面CCR3表达均高于健康对照组(P<0.01)。萎缩型老年性黄斑变性患者外周血CCR3表达和健康对照组没有显著性差异(P>0.05)。渗出型老年性黄斑变性患者治疗前后外周血CCR3的表达没有显著性差异(P>0.05)。结论:渗出型老年性黄斑变性CNV的形成可能与外周血T淋巴细胞及/或嗜酸性粒细胞表面CCR3的高表达有关,而凉血化瘀法能有效治疗渗出型老年性黄斑变性CNV,却与CCR3表达不相关。

百令胶囊对哮喘豚鼠骨髓及肺组织CD_(34)^+、Eotaxin及CCR3表达的影响

目的:通过观察百令胶囊对支气管哮喘豚鼠骨髓及肺组织中CD34+、Eotaxin及CCR3表达的影响,探讨百令胶囊治疗哮喘的可能机制。方法:健康雄性豚鼠30只随机分成对照组(A组)、哮喘组(B组)及百令胶囊治疗组(C组),每组10只。B、C组以卵白蛋白(OVA)作为抗原腹腔内注射联合雾化吸入复制哮喘模型,末次激发后24 h处死豚鼠,制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织炎症改变;免疫组化检测CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3在肺组织中的表达。结果:哮喘组肺组织CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的阳性细胞数明显增加;百令胶囊治疗组肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达均有不同程度的减轻,与哮喘组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:百令胶囊可通过下调骨髓及肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达水平,发挥其抗气道炎症的作用。

慢性丙型肝炎患者T淋巴细胞表面CCR5/CCR3的检测及临床意义的初步研究

目的 研究Th1细胞、Th2细胞在慢性丙型肝炎发病机制中的作用。方法 用CCR5 /CCR3作为Th1细胞 /Th2细胞特异性的表面标志 ,利用流式细胞仪技术对正常人及慢性丙型肝炎患者外周血单个核细胞 (PBMC)经HCV抗原诱导后CCR5 /CCR3的表达水平进行检测。结果 ①慢性丙型肝炎患者的CCR3高于正常人 (P <0 0 1) ;②慢性丙型肝炎患者及正常人的CCR5的表达水平无明显的差别 (P >0 0 5 )。结论 慢性丙型肝炎患者存在着增强的Th2免疫应答 。

嗜酸粒细胞活化趋化因子与CCR3在慢性自发性荨麻疹患者血清中的表达

目的:探讨嗜酸粒细胞活化趋化因子(eotaxin)与其相应受体CCR3的表达在慢性自发性荨麻疹发病中的作用。方法:采用酶联免疫吸附试验检测45例慢性自发性荨麻疹患者及30例正常人血清中eotaxin水平;同时用流式细胞仪分析外周血中CCR3的表达。结果:与正常对照组相比,患者组血清中eotaxin明显升高[(198.63±46.35)pg/m L vs(104.55±38.45)pg/m L];外周血CCR3表达水平显著增加[(38.24±6.87)%vs(20.37±5.40)%],差异均有统计学意义(t值分别为4.25、11.98,P值均<0.05)。结论:具有生物活性趋化因子及其受体介导的嗜酸性粒细胞的聚集、激活后释放的炎性介质在慢性自发性荨麻疹发病中起着重要作用。

窄谱中波紫外线联合吡美莫司乳膏对成人型特应性皮炎患者PBMC产生eotaxin和CCR3表达的影响

目的:检测窄谱中波紫外线(NB-UVB)联合吡美莫司乳膏治疗前后,特应性皮炎(AD)患者外周血嗜酸性粒细胞活化趋化因子(eotaxin)与其相应受体CCR3的表达,以探讨其治疗特应性皮炎的相关机制。方法:采用窄谱中波紫外线联合吡美莫司乳膏治疗30例成人型AD患者,酶联免疫吸附试验检测治疗前后血清中eotaxin水平;同时用流式细胞仪分析外周血中CCR3的表达。结果:治疗前,AD患者血清eotaxin水平为(133.86±42.23)pg/mL,CCR3表达水平为(23.10±6.31)%;治疗后,AD患者血清eotaxin水平为(101.54±35.63)pg/mL,较治疗前明显降低(t=3.20,P<0.01);外周血CCR3表达水平为(16.52±6.59)%,较治疗前亦明显降低(t=3.59,P<0.01)。结论:窄谱中波紫外线联合吡美莫司乳膏可能通过降低eotaxin、CCR3表达,从而减少嗜酸性粒细胞的募集、活化,发挥其治疗特应性皮炎的作用。

平喘颗粒对哮喘小鼠肺组织Eotaxin和CCR3表达的影响

目的观察平喘颗粒对哮喘小鼠肺组织Eotaxin和CCR3表达的影响。方法30只BALB/c小鼠随机分对照组、哮喘模型组、哮喘+平喘颗粒组,每组10只。哮喘模型组、哮喘+平喘颗粒组腹腔注射及雾化吸入卵清蛋白(OVA)造成慢性哮喘动物模型,对照组腹腔注射及雾化吸入等体积生理盐水代替OVA激发;从第1次雾化激发的当天开始,哮喘+平喘颗粒组每天给予中药药液灌胃,持续给药8周,激发阶段则每次激发前1 h灌胃;对照组和哮喘模型组给予等体积的生理盐水灌胃,灌胃时间同哮喘+平喘颗粒组。检测各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)的数量,采用蛋白质印迹法检测肺组织Eotaxin和CCR3蛋白表达水平。结果与对照组比较,哮喘模型组和哮喘+平喘颗粒组BALF中EOS计数增多(P<0.05),且肺组织Eotaxin和CCR3蛋白的表达水平增高(P<0.05)。与哮喘模型组比较,哮喘+平喘颗粒组BALF中EOS计数和肺组织中Eotaxin、CCR3蛋白的表达均降低(P<0.05)。结论平喘颗粒可以通过降低哮喘小鼠肺组织中Eotaxin、CCR3蛋白的表达,抑制EOS向气道的聚集浸润,从而缓解哮喘气道的炎症反应。

糖皮质激素对哮喘豚鼠模型Eotaxin、CCR3表达的调控

目的:观察哮喘豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸性粒细胞(EOS)百分比和肺组织Eotaxin和CCR3的表达及激素对其影响。方法:健康雄性豚鼠40只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,随机分为正常组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松干预组(C组)、布地奈德干预组(D组),每组10只,在末次激发6h后处死豚鼠;取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织,分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片;外周血和骨髓涂片用Wright染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片HE染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片用Eotaxin和CCR3多克隆抗体免疫组化染色,光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比;用Westernblot法测定肺组织中Eotaxin蛋白表达变化。结果:豚鼠外周血、骨髓和肺组织中EOS百分比,A组为(1.33±0.52)%、(1.17±0.41)%、(1.67±0.52)%;B组为(4.83±0.98)%、(3.17±0.75)%、(4.00±0.89)%;C组为(2.68±1.03)%、(1.67±0.82)%、(2.83±0.75)%;D组为(2.67±0.52)%、(1.83±0.75)%、(2.67±0.52)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组与D组比较差异无统计学意义(P>0.05),但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显;豚鼠肺组织Eotaxin和CCR3多克隆抗体免疫组化染色阳性细胞百分比,A组为(2.29±0.35)%、(2.07±0.15)%;B组为(3.27±0.42)%、(3.66±0.47)%;C组为(2.80±0.22)%、(2.98±0.45)%;D组为(2.75±0.31)%、(2.65±0.25)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组与D组比较差异无统计学意义;免疫印迹法检测发现豚鼠肺组织Eotaxin在A、B、C、D组表达量分别为0.447±0.026、0.836±0.012、0.639±0.034、0.668±0.023,B组表达较A、C和D组明显升高(P<0.01),C组与D组比较差异无统计学意义,但仍高于A组(P<0.05);相关性分析结果提示哮喘豚鼠肺组织中EOS百分比和Eotaxin和CCR3在肺组织的表达皆呈正相关(r=0.852,P<0.001)、(r=0.671,P<0.001)。结论:哮喘豚鼠外周血、骨髓和肺组织EOS均明显增加,并与肺内Eotaxin和CCR3的表达相一致,激素可通过抑制Eotaxin和CCR3的表达和活性,有效发挥抗EOS炎症作用,是激素控制哮喘发病的重要机制。

布地奈德对哮喘豚鼠肺和骨髓中CD34、Eotaxin及CCR3表达的影响

目的:探讨布地奈德对哮喘模型鼠骨髓及肺组织中CD34+、嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)及嗜酸性粒细胞趋化因子受体(CCR3)表达的影响及其治疗哮喘的可能机制。方法:健康雄性豚鼠30只随机分成对照组(A组)、哮喘组(B组)及布地奈德治疗组(C组),每组10只。B、C组以卵白蛋白(OVA)作为抗原腹腔内注射联合雾化吸入复制哮喘模型,末次激发后6h处死豚鼠,制备豚鼠肺组织病理标本和骨髓标本,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织炎症改变;免疫组化检测CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3在肺组织中的表达。结果:哮喘组肺组织CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的阳性细胞数明显增加;布地奈德治疗组肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达均有不同程度的减轻,与哮喘组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:布地奈德可通过下调骨髓及肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达水平,发挥其抗气道炎症的作用。

骨髓CD_(34)^+祖细胞IL-5Rα、CCR3表达与哮喘气道原位造血的相关性及地塞米松对其的干预

目的探讨抗原激发后骨髓祖细胞造血因子受体IL-5Rα、CCR3表达及与哮喘气道原位造血的关系。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组及地塞米松组各20只,后两组以卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型,地塞米松组于抗原激发前经腹腔注射地塞米松。于最后一次抗原激发后48 h测气道反应性,检测骨髓CD3+4祖细胞IL-5Rα mRNA、CCR3表达;观察造血因子受体对祖细胞净迁移率及嗜酸性粒细胞(Eos)克隆形成的影响。结果与对照组比较,模型组IL-5Rα mRNA和CCR3表达显著上调,CD3+4祖细胞净迁移率及Eos细胞克隆数明显增加(P均<0.05)。与模型组比较,地塞米松组IL-5Rα mRNA、CCR3表达明显下调,CD3+4祖细胞净迁移率及Eos细胞克隆数明显减少(P均<0.05),气道反应性及气道Eos浸润相应明显减轻(P均<0.05)。结论哮喘小鼠IL-5Rα mRNA、CCR3表达与哮喘气道原位造血关系密切;地塞米松干预可抑制IL-5Rα mRNA和CCR3表达,抑制气道原位造血,减轻气道Eos炎症和气道高反应性。

糖皮质激素治疗对ITP患者外周血趋化因子受体CCR3、CCR5、CXCR3表达的影响

原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)是临床最常见的自身免疫性出血性疾病[1-2]。研究证明,慢性ITP是一种以Th1细胞异常聚集为特征的Th1优势性自身免疫性疾病[3-4]。Th1和Th2细胞分别表达不同的趋化因子受体,并与不同的趋化因子结合,其中Th1细胞优势性表达CXCR3、CCR5,Th2细胞优势性表达CCR3,从而调控Th1和Th2细胞活化与极化[5]。在CD4+T淋巴细胞表面,以上趋化因子受体可作为区分Th1和Th2细胞的标志物[6]。尽管目前ITP发病机制的研究较多,但多数是基于混合淋巴细胞培养的研究,本文旨在研究CCR3、CCR5、CXCR3在ITP患者CD4+T淋巴细胞表面的表达情况及其临床意义。

嗜酸性粒细胞趋化因子eotaxin及其受体CCR3与呼吸道变应性炎症

变应性鼻炎（allergic rhinotis-AR）是耳鼻咽喉-头颈外科的常见病之一,虽非重症疾病,却改变了患者的社会生活,严重影响了其生活质量,加重了经济负担,其发病率高,且流行性不断增长,同时也是影响另一种主要呼吸道变应性疾病支气管管哮喘（BA）的重要因素,已成为21世纪严重的全球性健康问题.AR发病机制的研究日益得到重视,随着对呼吸道变应性炎症认识的加深,明确了其主要的病理改变是慢性炎症反应,嗜酸性粒细胞（eosinophil,EOS）及肥大细胞等炎性细胞浸润,特别是EOS的浸润程度与病情呈正相关.呼吸道内EOS聚集机制相当复杂,主要包括骨髓中EOS从祖细胞分化成熟,继而向外周循环释放迁移,通过滚动、粘附、渗出及与内皮细胞相互作用,选择性在气道局部组织中大量聚集并被激活,发挥生物学效应.在此过程中有许多细胞因子参与了对EOS的调控,其中趋化因子选择性趋化嗜酸性粒细胞是主要的环节,也是近几年的研究热点.本文对嗜酸性粒细胞趋化因子eotaxin及其受体CCR3（CC chemokine receptor 3）的基本概况及其在呼吸道变应性炎症研究中的意义综述如下.

雷公藤多苷含药血清对变应性接触性皮炎小鼠淋巴细胞表面CXCR3、CCR3表达的影响

目的观察雷公藤多苷含药血清对变应性接触性皮炎小鼠(ACD)体外培养淋巴细胞趋化因子受体CX-CR3、CCR3表达的影响,进一步探讨雷公藤治疗接触性皮炎的机理。方法用血清药理学方法,流式细胞术检测了雷公藤多苷含药血清对体外培养48h后的ACD小鼠淋巴细胞趋化因子受体CXCR3、CCR3表达的影响。结果雷公藤多苷含药血清高、中、低三个浓度组体外培养的ACD小鼠淋巴细胞CXCR3的表达明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);雷公藤多苷含药血清三个浓度组之间比较,CXCR3表达差异均无统计学意义(P>0.05);雷公藤多苷含药血清三个浓度组之间及与对照组比较,体外培养的ACD小鼠淋巴细胞CCR3的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论雷公藤多苷含药血清可以明显抑制体外培养的ACD小鼠淋巴细胞CXCR3的表达,但与浓度高低无明显关系。雷公藤多苷含药血清对体外培养的ACD小鼠淋巴细胞CCR3的表达影响不明显。抑制CXCR3的表达可能是雷公藤治疗ACD的机理之一。

Eotaxin/CCR3在子宫内膜异位症不孕小鼠的表达及中药莪棱胶囊的干预作用

目的:通过建立子宫内膜异位症(EMS)导致不孕症小鼠模型,观察比较趋化因子EOTAXIN及其受体CCR3在子宫内膜异位症(内异症)怀孕鼠以及不孕鼠之间的差异,分析EOTAXIN/CCR3基因对内异症不孕的影响,并探讨中药莪棱胶囊的干预作用。方法:建立EMS小鼠模型,同时皮下注射乙烯雌酚。观察24周后,进行同笼交配以计算该模型不孕率,同时区分怀孕鼠以及不孕鼠。对不孕鼠口服给予莪棱胶囊进行治疗,4周后取材,采用荧光定量PCR法分别观察正常鼠、怀孕鼠、不孕给药鼠、不孕给水鼠子宫内膜中Eotaxin/CCR3的表达情况。结果:假手术组小鼠子宫内膜Eotaxin表达,以及CCR3基因表达均较低。EMS模型怀孕鼠子宫内膜Eotaxin/CCR3基因表达明显升高。但EMS模型不孕鼠子宫内膜Eotaxin,以及CCR3基因表达较怀孕鼠更加明显。在不孕鼠中,给予莪棱胶囊的小鼠,子宫内膜Eotaxin表达以及CCR3表达均较给水组降低。结论:EOTAXIN/CCR3可能直接参与了子宫内膜异位症导致的不孕症的病理过程。莪棱胶囊可直接下调不孕鼠子宫内膜EOTAX-IN/CCR3表达,而起到缓解炎症,改善内异症作用的。

三氧化二砷对哮喘豚鼠肺组织中CD_(34)^+祖细胞、Eotaxin及CCR3表达的影响

目的:观察三氧化二砷对支气管哮喘豚鼠模型肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3表达的影响,探讨三氧化二砷治疗哮喘的可能机制。方法:健康雄性豚鼠40只随机分成对照组(A组)、哮喘组(B组)、As2O3治疗组(C组)、地塞米松治疗组(D组),每组10只。B、C及D组以卵白蛋白(OVA)作为抗原腹腔内注射联合雾化吸入复制哮喘模型,末次激发后24 h处死豚鼠,制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织炎症改变;免疫组化检测CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3在肺组织中的表达。结果:(1)哮喘组肺组织CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的阳性细胞数明显增加;(2)As2O3治疗组及地塞米松治疗组肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达相对于哮喘组均有不同程度的减轻,差异均有统计学意义。结论:哮喘豚鼠肺组织中CD34+祖细胞、Eo-taxin及CCR3表达增强。As2O3通过下调肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达水平,发挥其抗EOS性气道炎症的作用。

CCR3和CxCR4在变应性鼻炎患者鼻黏膜中的表达

目的探讨 CCR3和 CXCR4在变应性鼻炎患者鼻黏膜中的表达及分布,了解它们与变应性鼻炎之间的关系。方法应用免疫组织化学 SP 法及 HE 染色对32例变应性鼻炎患者下鼻甲黏膜(变应性鼻炎组)和25例慢性肥厚性鼻炎患者下鼻甲黏膜(对照组)标本中的 CCR3及 CXCR4的表达进行检测,并对结果进行统计学分析。结果 CCR3和 CXCR4主要表达在鼻黏膜上皮细胞和固有层内浸润的炎性细胞的细胞膜上。变应性鼻炎组 CCR3和 CXCR4的阳性细胞数均显著高于对照组,其差异具有统计学意义。结论在变应性鼻炎患者鼻黏膜组织中存在 CCR3和 CXCR4的过度表达,与变应性鼻炎的关系密切,CCR3和