基质金属蛋白酶-9和细胞外信号调节激酶1/2在哮喘中的表达及其与CCR3/RANTES信号轴的关系

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在哮喘中的表达水平,并进一步探讨两者与CCR3/RANTES信号轴的关系。方法复制小鼠哮喘模型,分为对照组、哮喘组、干预组。3组小鼠处死后进行肺泡灌洗,收集肺泡灌洗液,对各细胞进行计数,取右肺叶进行苏木精-伊红染色法染色,免疫荧光法检测CCR3在支气管上皮细胞的表达。体外实验分别用活化正常T细胞表达分泌的调节蛋白(RANTES)及RANTES+SB328437刺激16HBE细胞,明胶酶谱法检测MMP-9的活性;用RANTES及RANTES+PD98059(ERK1/2阻断剂)刺激16HBE细胞,Western blot检测ERK1/2、p ERK1/2及MMP-9的表达水平。结果体内实验结果证明成功复制哮喘小鼠模型。通过苏木精-伊红染色法及计数肺泡灌洗液中各细胞数量发现,哮喘组小鼠气道周围有明显的炎症细胞聚集,而干预组小鼠气道周围的炎症细胞明显减少。通过免疫荧光实验发现,小鼠支气管上皮细胞大量表达趋化因子CCR3。体外实验结果发现,哮喘组小鼠MMP-9的活性升高,而干预组MMP-9的活性下降。用外源性RANTES刺激16HBE细胞后发现,RANTES可以诱导高水平MMP-9的表达,而加入ERK1/2阻断剂PD98059后30 min,检测MMP-9的表达量明显降低。结论在哮喘疾病中,CCR3/RANTES信号轴通过ERK通路来调节MMP-9的表达。

姜黄素调控转录因子FOXP3影响HIV-1感染辅助受体CCR5的作用机制研究

目的:探讨姜黄素通过调控转录因子FOXP3影响HIV-1感染辅助受体CCR5的作用机制。方法:利用生物信息学方法预测并分析转录因子FOXP3与CCR5启动子的结合位点;采用AutoDock 4.2软件对姜黄素与FOXP3进行柔性对接;MTT法检测姜黄素对Jurkat细胞活性的影响;qRT-PCR和Western blot检测不同浓度姜黄素作用于Jurkat细胞后CCR5和FOXP3 mRNA和蛋白表达水平;构建pcDNA3.1-FOXP3真核表达载体;结合转录因子预测结果,运用Overlap PCR法扩增突变型CCR5基因片段,构建突变型CCR5启动子报告载体pFireRluc-Mt-CCR5;利用双荧光素酶报告基因技术验证转录因子FOXP3与CCR5的启动子结合位点。结果:JASPAR转录因子预测结果显示,CCR5启动子区与转录因子FOXP3存在结合位点;分子对接结果显示,姜黄素能够与FOXP3的酶活区域结合;MTT结果显示,姜黄素作用24 h后对Jurkat细胞活性产生抑制作用,IC50为34.48μmol/L;qRT-PCR和Western bot结果显示,不同浓度姜黄素作用于Jurkat细胞后,CCR5和FOXP3 mRNA和蛋白表达水平均降低,且存在剂量依赖性;双荧光素酶报告基因技术证实FOXP3能够与CCR5启动子结合,且转录因子FOXP3可调控CCR5启动子活性;过表达FOXP3后,姜黄素对CCR5的作用结果显示:当姜黄素浓度为60μmol/L时,作用于共转染pcDNA3.1-FOXP3和pFireRluc-Wt-CCR5的HEK293T细胞CCR5启动子荧光素酶活性相对值明显高于pFireRluc-Wt-CCR5+curcumin-60组(P<0.01)。结论:FOXP3能够调控CCR5启动子活性,其作用机制可能是姜黄素通过作用于FOXP3与CCR5启动子结合位点影响CCR5启动子活性。

Met-RANTES干预实验性小鼠溃疡性结肠炎对MIP-3α及其受体CCR6的影响

目的:探讨MIP-3α及其受体CCR6在实验性小鼠溃疡性结肠炎(UC)发病中的作用,并分析Met-RANTES疗效机制.方法:用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导建立结肠炎小鼠模型,观察Met-RANTES对小鼠结肠炎病活动指数(DAI)、大体形态评分(GMS)、结肠组织学病理评分(HPS)的影响;并通过RT-PCR检测其对小鼠结肠组织MIP-3α、CCR6mRNA的表达变化及Westernblot和免疫组织化学方法检测其小鼠结肠组织MIP-3α、CCR6的蛋白表达变化.结果:DAI、GMS和HPS在DSS模型组和生理盐水治疗组中高于空白对照组,MIP-3α和CCR6在小鼠溃疡性结肠炎中表达上调,在小鼠空白对照组中不表达或弱阳性表达,差异有统计学意义(P<0.01);与DSS模型组和生理盐水治疗组相比,Met-RANTES治疗组小鼠DAI、GMS和HPS降低,MIP-3α和CCR6表达下调(mRNA:0.21±0.08vs1.09±0.08,1.08±0.07;0.25±0.08vs1.11±0.07,1.05±0.08,P<0.01;蛋白:0.28±0.08vs0.98±0.07,1.05±0.06;0.25±0.07vs1.19±0.07,1.15±0.06,P<0.01);生理盐水治疗组小鼠DAI、GMS和HPS以及MIP-3α和CCR6表达与DSS模型组相比表达无明显差异(P>0.05).结论:MIP-3α与CCR6参与了小鼠UC的发生、发展;Met-RANTES能下调MIP-3α及CCR6的表达,并能减轻炎症损伤;针对MIP-3α或CCR6的靶向治疗可能是UC一种有效的治疗方法.

DCE-MRI减影联合血清甲胎蛋白、AFP-L3、CCR3预测TACE治疗肝细胞癌的疗效

目的:分析动态对比增强核磁共振(DCE-MRI)减影联合血清甲胎蛋白、甲胎蛋白异质体(AFP-L3)、C-C基序趋化因子受体3(CCR3)预测经导管肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗肝细胞癌的疗效。方法:选取2021年4月—2023年5月泰安市立医院收治的90例肝细胞癌患者进行回顾性分析。收集患者临床资料,参考改良实体瘤疗效评估标准对TACE治疗后2个月进行疗效评估,将病情进展的肝细胞癌患者纳入术后不良组(n=30),完全缓解、部分缓解和稳定患者纳入术后良好组(n=60)。记录两组肝细胞癌患者动脉期及门静脉期减影后最佳对比度噪声比(CNR),并对比两组患者TACE治疗前血清甲胎蛋白、AFP-L3、C-CR3测定结果,以受试者特征曲线(AUC)分析DCE-MRI减影、血清甲胎蛋白、AFP-L3、CCR3及两者联合检测对肝细胞癌经TACE治疗后疗效不良的预测效能。结果:两组TACE治疗前,术后不良组动脉期CNR、甲胎蛋白、AFP-L3、CCR3水平均高于术后良好组,门静脉CNR低于术后良好组,差异具有统计学意义(P<0.05)。动脉期CNR、门静脉CNR、血清甲胎蛋白、AFP-L3、CCR3对肝细胞癌经TACE治疗后疗效不良预测的AUC分别为0.831、0.734、0.886、0.928、0.832,联合检测AUC为93.330,联合检测AUC高于单项检测,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:DCE-MRI减影联合血清甲胎蛋白、AFP-L3、CCR3预测TACE治疗肝细胞癌疗效效能高,优于单独检测。

槲皮素通过抑制MIP-1α/CCR1/CCR5信号通路减轻大鼠带状疱疹后神经痛的机制

目的 探讨槲皮素(Que)对大鼠带状疱疹后神经痛(PHN)及趋化因子配体3(CCL3,即MIP-1α)/C-C趋化因子受体(CCR)1/CCR5信号通路的影响。方法 将60只大鼠分为对照组(Con组)、PHN组、L-Que组(30 mg/kg)、M-Que组(60 mg/kg)、H-Que组(120 mg/kg)以及H-Que+MIP-1α组(120 mg/kg Que+0.4μg/kg重组MIP-1α)。检测各组大鼠机械痛阈值(PWT)、热痛阈值(TWL);试剂盒检测外周组织液腺苷、腺嘌呤核糖核苷酸(AMP)、腺苷二磷酸(ADP)以及脊髓背角样本肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;通过HE染色观察脊髓背角病理切片;免疫荧光染色检测脊髓背角小胶质细胞活化情况;Western blot检测MIP-1α/CCR1/CCR5信号通路蛋白表达。结果 PHN组脊髓背角组织出现破裂现象,神经束排列混乱,炎性细胞浸润、水肿,神经元轻微萎缩现象。与Con组相比,PHN组PWT值、腺苷、AMP、ADP水平降低(P<0.05),TWL值、TNF-α、IL-1β水平、Iba1阳性小胶质细胞数量以及MIP-1α、CCR1、CCR5蛋白水平均升高(P<0.05);Que治疗后,大鼠神经束排列杂乱现象有所改善,炎性细胞浸润减少,神经元萎缩现象减轻;与PHN组相比,L-Que组、M-Que组、H-Que组的PWT值、腺苷、AMP、ADP水平升高(P<0.05),TWL值、TNF-α、IL-1β水平、Iba1阳性小胶质细胞数量以及MIP-1α、CCR1、CCR5蛋白水平均降低(P<0.05),且Que作用效果呈剂量依赖性;与H-Que组相比,H-Que+MIP-1α组的PWT值、腺苷、AMP、ADP水平降低(P<0.05),TWL值、TNF-α、IL-1β水平、Iba1阳性小胶质细胞数量以及MIP-1α、CCR1、CCR5蛋白水平均升高(P<0.05)。结论 Que可能通过抑制MIP-1α/CCR1/CCR5信号通路减轻大鼠炎症反应,进而减轻PHN。

趋化因子RANTES及其受体CCR5与炎性疾病

趋化因子（Chemokines）是一类对不同靶细胞具有趋化效应的蛋白质家族,分子量多为8-12 k D,由机体多种细胞（尤其是活化免疫细胞）分泌,主要依赖与特异性受体的结合而发挥生物学作用,在细胞生长、分化、黏附及定向迁移等方面起重要作用。

特应性皮炎患者RANTES、MIP-1α及趋化因子受体CCR5测定及其意义

目的探讨调节正常T细胞表达和分泌活性因子(Regulated on activation normal T cell expressed and secre-ted,RANTES),巨噬细胞炎性蛋白(Macrophage inflammatory protein-1,MIP-1α)及趋化因子受体CCR5在特应性皮炎(AD)发病中的作用。方法采集30例AD患者及10例健康对照者血液,分离血清和外周血单个核细胞(PBMC),双抗体夹心ELISA法检测PBMC产生的RANTES、MIP-1α含量,荧光定量PCR检测外周血PBMC表达的CCR5 mRNA水平。结果特应性皮炎患者与健康对照者血清RANTES含量分别为(55.7±3.4)μg/L和(35.6±1.8)μg/L,差异有显著性(t=3.036,P<0.01),且RANTES水平与SCORAD呈正相关(r=0.889,P<0.05);MIP-1α含量分别为(51.8±3.6)μg/L和(44.7±4.3)μg/L,差异有显著性(t=2.465,P<0.05)。CCR5 AD患者为1.284±0.088,健康对照为1.133±0.075,差异有显著性(t=2.752,P<0.05)。结论RANTES和MIP-1α及特异性受体CCR5在特应性皮炎患者中均显著增高,差异有显著性,在AD的发病中可能起重要作用。

趋化因子RANTES及其受体CCR5在大鼠心肌梗死后的时程变化

目的:探讨大鼠心肌梗死模型后不同时间受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)及其受体CCR5的时程变化.方法:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支造成左室大面积心肌梗死,分别于术后1,2,4,8 wk测心功能,判断造模是否成功后开胸取心脏.运用实时荧光定量PCR和Western Blot蛋白印迹技术观察心肌梗死后不同时间点RANTES及其受体CCR5在mRNA和蛋白水平的表达变化.结果:心功能检测提示造模成功.和假手术组相比,心肌梗死组大鼠的RANTES,CCR5 mRNA水平变化:术后1 wk开始升高,4 wk时处于高峰(P<0.05),8 wk逐渐下调至正常水平;蛋白水平的变化与mR-NA的变化相似.结论:RANTES作为趋化因子,在心肌梗死早期对心肌的炎性反应进行调控.若能阻断RANTES对T细胞的趋化作用,可能减少心肌梗死后心肌炎性反应.

骨髓间充质干细胞外泌体miR-126-3p靶向CCR1抑制非小细胞肺癌细胞恶性增殖及转移

目的探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)来源的外泌体中miR-126-3p靶向趋化因子受体1(chemokine receptor 1,CCR1)对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法培养BMSCs,提取外泌体并通过外泌体标志蛋白CD63和TSG101进行鉴定;外泌体共培养A549细胞不同时长(0、24、48、72 h)后,CCK-8检测细胞存活率,q RT-PCR检测miR-126-3p和CCR1 m RNA表达,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western blotting检测CCR1、上皮钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)、神经钙黏蛋白(N-cadherin,N-cad)和波形蛋白(Vimentin)相对表达。结果外泌体呈边缘高亮、中间灰暗的圆形或椭圆形杯状结构,粒径分布范围152 nm左右,有CD63、TSG101蛋白表达;外泌体中miR-126-3p表达高于A549细胞,A549细胞中CCR1 m RNA表达高于外泌体,而在A549细胞与外泌体共培养后,A549细胞中miR-126-3p表达升高,CCR1表达降低;A549细胞与外泌体共培养0、24、48、72 h,细胞的存活率、迁移和侵袭能力和CCR1、N-cad和Vimentin蛋白表达及CCR1 m RNA表达均随着培养时间的延长逐渐降低,而miR-126-3p水平和E-cad蛋白表达随着培养时间的延长逐渐升高。结论BMSCs来源的外泌体与A549细胞共培养可提高细胞中miR-126-3p的表达,miR-126-3p通过靶向抑制CCR1表达可降低A549细胞增殖、迁移和侵袭能力。

RANTES及其受体CCR5与糖尿病的相关研究

糖尿病是当前威胁人类健康最主要的非传染性疾病之一.研究发现:趋化因子不仅参与糖尿病的发病,而且与糖尿病并发症的发生发展也密切相关.C-C亚族趋化因子目前已成为炎症性疾病发病机制的研究热点之一.调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(regulate upon activation normal T cell expressed and secreted,RANTES)属于C-C亚族趋化因子的成员.就RANTES及其受体CCR5(CC-chemokine receptor)与糖尿病的关系作一综述.

趋化因子CCL11-糖胺聚糖-趋化因子受体CCR3的相互作用研究

目的 探究趋化因子CCL11与受体CCR3、糖胺聚糖(glycosaminoglycans,GAGs)相互作用过程及机制,为深入阐明CCL11-GAGs-CCR3相互作用关系提供理论参考。方法 利用基因工程技术,构建筛选了CCR3-EGFP单分子表达水平的CHO稳转细胞系,利用全内反射荧光成像(total internal reflection fluorescence,TIRF)与等温滴定量热(isothermal titration calorimetry,ITC)技术研究了不同体外溶液条件下GAGs与CCL11的相互作用,并利用趋化实验及活细胞单分子成像实验考察了GAGs-CCL11对CCR3-EGFP稳转细胞趋化行为的调控及CCR3-EGFP在细胞膜上聚集状态的影响。结果 随着硫酸软骨素链长度的增加,其与CCL11结合放热增多,表明其相互作用力增强,其促进CCL11聚集作用增强。单分子荧光成像技术结合趋化试验研究发现,不同种类及不同比例的GAGs均会影响CCL11与CCR3的相互作用,GAGs的加入,抑制了CCL11对CCR3-EGFP稳转细胞的趋化效应及促CCR3-EGFP聚集的能力,且随着硫酸软骨素分子质量的增加,抑制作用显著增强。结论 GAGs的存在可以显著调控CCL11的聚集状态,进而影响其与受体CCR3的相互作用,本研究为进一步阐明CCL11-GAGs-CCR3相互作用关系提供了一定的实验基础。

抗CD3和抗CD28单抗对淋巴细胞产生RANTES的影响

目的 探讨CD28共刺激通路活化对淋巴细胞产生RANTES的影响与意义,以及免疫抑制剂CsA对RANTES产生的抑制作用。方法 分离健康人外周静脉血中的淋巴细胞。实验分为4组:抗CD3mAb刺激组,抗CD28mAb刺激组,抗CD3mAb+抗CD28mAb共刺激组(CD28共刺激组),未加任何刺激作为对照组。PDTC和CsA以不同终浓度干预CD28共刺激组。采用ELISA方法测定培养上清中RANTES含量,流式细胞术检测淋巴细胞CD25和CCR5表达率。结果 培养48h后,CD28共刺激组RANTES产生显著增加(P<0.05);不同剂量PDTC和CsA对CD28共刺激后淋巴细胞产生RANTES均具有抑制作用;CD28共刺激后淋巴细胞CD25表达率显著增高(P<0.05),而CCR5表达率显著降低(P<0.05)。结论 CD28通路共刺激后淋巴细胞产生RNATES显著增加,这一效应受到NF-κB信号通路的调控。淋巴细胞产生RANTES及其对RANTES的反应均受到CD28共刺激信号调控。抑制淋巴细胞产生RANTES可能是CsA发挥作用的重要分子免疫学机制。

RANTES及其受体CCR5基因多态性及环境因素在昆明汉族T2DM发生中的交互作用

目的探讨RANTES基因启动子区rs2280788位点、CCR5基因启动子区rs1799987位点多态性及环境因素在昆明地区汉族2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus, T2DM)的发生中是否存在交互作用。方法收集92例昆明地区汉族血糖正常者和97例T2DM患者的一般资料及外周静脉血,采用Taqman实时荧光定量PCR检测RANTES基因rs2280788位点及其受体CCR5基因rs1799987位点的多态性,运用多因子降维法(multifactor dimensionality reduction, MDR)分析RANTES及其受体基因多态性与环境因素在昆明地区汉族T2DM的发生中是否存在交互作用。结果 CCR5 rs1799987与RANTES rs2280788间存在交互作用(测试组平衡精度为0.531 4,训练组平衡精度为0.582 0,交叉验证一致性为10/10,P <0.05,OR:2.046 5,95%CI:1.111 8~3.767 2);高血压与中心性肥胖间存在交互作用(测试组平衡精度为0.703 1,训练组平衡精度为0.703 1,交叉验证一致性为10/10,P <0.001,OR:8.164 0,95%CI:3.874 5~17.202 6);未发现CCR5 rs1799987与环境因素、RANTES rs2280788与环境因素间存在交互作用(P> 0.05)。结论 RANTES基因启动子区-28(rs2280788)与CCR5基因启动子区59 029(rs1799987)SNP位点之间、高血压与中心性肥胖之间均存在交互作用,具有交互作用的因素同时存在会增加昆明地区汉族T2DM的患病风险。

X线辐照对小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1增殖及RANTES表达的影响

目的探讨X线辐照对体外培养小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1增殖及其分泌蛋白的影响,为放射性骨损伤的防治提供研究基础。方法取对数生长期的小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,按辐照剂量分成0 Gy对照组、2 Gy组、4 Gy组、8 Gy组,使用6 MV直线加速器分别予以相应剂量的X线辐照,观察辐照后细胞形态的改变,CCK-8法检测细胞增殖情况,检测辐照后7 d细胞内碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性;收集各组细胞上清,采用高通量蛋白质芯片技术检测分泌蛋白的表达情况,筛选出放射性损伤特异性的差异蛋白,并通过酶联免疫吸附实验进行验证。结果辐照后MC3T3-E1细胞胞体肿大,细胞核变大。与对照组相比,从3 d开始4 Gy和8 Gy组细胞增殖速度降低,差异有统计学意义(P<0.05),并且增殖降低呈现辐照剂量依赖性。辐照后培养7 d,各辐照组细胞内ALP活性均比对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,辐照后细胞上清共发现36个差异表达蛋白,其中受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(regulated upon activation,normal T cell expressed and secreted factor,RANTES)含量明显增加,呈剂量依赖性。结论一定剂量的辐照可抑制小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1的增殖;RANTES可能是细胞受放射线辐照损伤后引发的重要信号因子。

趋化因子受体CCR3、CCR5和CXCR3与自然流产的相关性

目的探讨外周血、脾脏、胸腺趋化因子受体CCR3、CCR5、CXCR3与自然流产的关系。方法用双标记流式细胞分析技术检测自然流产模型组小鼠(CBA/J×DBA/2,n=14)、正常妊娠模型组小鼠(CBA/J×BALB/c,n=13)和正常非孕组小鼠(CBA/J,n=11)外周血、脾脏以及胸腺中CD4+T细胞CCR3、CCR5和CXCR3这三类趋化因子受体的表达。结果自然流产模型组外周血CD4+T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组(P<0.01),CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组(P<0.05,P<0.01);但三个指标与正常非孕组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。自然流产模型组脾脏CD4+T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组(P<0.01),高于正常非孕组(P<0.05);而CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组(P<0.05),但与正常非孕组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。自然流产模型组胸腺CD4+T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组(P<0.05),高于正常非孕组(P<0.01);而CXCR3的表达率高于正常妊娠模型组(P<0.05),但与正常非孕组相比,差异无统计学意义(P>0.05);CCR5与其他两组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论CD4+T细胞上CCR3、CCR5和CXCR3的表达异常可能在自然流产的发病中起作用。

Eotaxin和CCR3在哮喘豚鼠肺和骨髓组织的表达及调控

目的:通过观察哮喘豚鼠肺和骨髓组织Eotaxin/CCR3表达的变化及糖皮质激素对其影响,探讨哮喘及激素干预的可能机制。方法:用卵白蛋白(OVA)致敏法制备豚鼠哮喘模型,分为正常对照组、哮喘组和激素干预(治疗组)组,瑞氏染色计数骨髓涂片和外周血涂片中白细胞比例,免疫组织化学技术检测骨髓中CCR3的表达;制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红染色,原位分子杂交技术检测肺组织中Eotaxin mRNA,免疫组织化学技术检测Eotaxin在肺组织中的表达。结果:哮喘组骨髓涂片及外周血涂片中嗜酸粒细胞(EOS)比例显著高于对照组及治疗组(P<0.01);与对照组比较,哮喘组肺组织中Eotaxin阳性细胞数与Eotaxin mRNA表达明显增强(P<0.01),且两者呈正相关性(r=0.804,P<0.01)。哮喘组肺组织Eotaxin的表达与EOS的数量呈显著正相关(r=0.795,P<0.01)。哮喘组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例显著高于对照组及治疗组(P<0.01),哮喘组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例和外周血EOS比例呈显著正相关(r=0.736,P<0.05),治疗组与哮喘组比较骨髓中CCR3阳性细胞的比例有显著性下降(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。结论:哮喘豚鼠肺组织中Eotaxin和骨髓CCR3表达增强,为EOS从骨髓快速募集到肺组织提供了可能,激素通过下调肺组织Eotaxin及骨髓CCR3的表达,发挥抗EOS性气道炎症的作用。

糖皮质激素治疗对ITP患者外周血趋化因子受体CCR3、CCR5、CXCR3表达的影响

原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)是临床最常见的自身免疫性出血性疾病[1-2]。研究证明,慢性ITP是一种以Th1细胞异常聚集为特征的Th1优势性自身免疫性疾病[3-4]。Th1和Th2细胞分别表达不同的趋化因子受体,并与不同的趋化因子结合,其中Th1细胞优势性表达CXCR3、CCR5,Th2细胞优势性表达CCR3,从而调控Th1和Th2细胞活化与极化[5]。在CD4+T淋巴细胞表面,以上趋化因子受体可作为区分Th1和Th2细胞的标志物[6]。尽管目前ITP发病机制的研究较多,但多数是基于混合淋巴细胞培养的研究,本文旨在研究CCR3、CCR5、CXCR3在ITP患者CD4+T淋巴细胞表面的表达情况及其临床意义。

慢性丙型肝炎患者T淋巴细胞表面CCR5/CCR3的检测及临床意义的初步研究

目的 研究Th1细胞、Th2细胞在慢性丙型肝炎发病机制中的作用。方法 用CCR5 /CCR3作为Th1细胞 /Th2细胞特异性的表面标志 ,利用流式细胞仪技术对正常人及慢性丙型肝炎患者外周血单个核细胞 (PBMC)经HCV抗原诱导后CCR5 /CCR3的表达水平进行检测。结果 ①慢性丙型肝炎患者的CCR3高于正常人 (P <0 0 1) ;②慢性丙型肝炎患者及正常人的CCR5的表达水平无明显的差别 (P >0 0 5 )。结论 慢性丙型肝炎患者存在着增强的Th2免疫应答 。