伴侣素CCT6A在结肠直肠癌中的表达及其意义

目的:研究真核生物胞质伴侣素6A(chaperonin containing TCP1 complex,CCT6A)在结肠直肠癌中的表达及临床意义。方法:58例已明确诊断的结肠直肠癌病人入选,分别用Western印迹法和免疫组化方法检测结肠直肠癌细胞系和结肠直肠癌标本中CCT6A的表达,并分析此表达与病人临床病理间的关系。结果:结肠直肠癌组织中CCT6A的表达明显高于结肠直肠的正常组织,具有显著性差异(P<0.01)。CCT6A的表达与结肠直肠癌浸润深度(P<0.01)和肿瘤大小(P<0.05)相关。结论:CCT6A在结肠直肠癌组织中高表达,并与肿瘤浸润深度和肿瘤大小有关,提示CCT6A可作为诊断结肠直肠癌的潜在标记物。

Cct6a对鸡卵泡膜细胞Bcl-2和Caspase-3表达的影响

Cct6a基因编码CCT(chaperonin containing tailless complex polypeptide)的ζ亚基,属Ⅱ型伴侣素,是一种广泛存在于细胞浆中的异型寡聚蛋白,在肌动蛋白、微管蛋白的组装和折叠中发挥着重要的作用.Cct6a在鸡性成熟和卵泡发育中发挥重要作用,然而其在卵泡发育中的分子机制尚不十分清楚.本研究采用qRT-PCR分析了Cct6a在鸡卵泡细胞中的表达,结果表明,Cct6a在鸡卵泡膜细胞中高表达,并与卵泡体积的增大相关.利用shRNA对鸡卵泡膜细胞中的Cct6a基因进行了敲低分析,转染48 h后鸡卵泡膜细胞中Bcl-2基因的表达量显著降低(P=0.0429),Caspase-3基因的表达无变化;过表达Cct6a后的鸡卵泡膜细胞中Bcl-2基因的mRNA表达量有增高趋势,Caspase-3基因的mRNA表达量呈下调趋势.因此,在鸡卵泡膜细胞中Cct6a影响Bcl-2基因表达,是否Cct6a可影响Caspase-3基因表达尚需进一步实验证明.

基于公共数据库和cDNA芯片研究CCT6A在肝细胞癌中的表达及意义

目的分析CCT6A在肝癌中的表达及其与肝癌预后的关系。方法采用Oncomine、GEPIA、HPA数据库和肝癌cDNA芯片检测研究CCT6A在肝癌等恶性肿瘤及其癌旁组织中的差异表达,并且分析CCT6A在肝癌组织中的表达与肝癌预后的关系。结果 Oncomine数据库分析发现,CCT6A在乳腺癌、肺癌、胃癌、肝癌等多种癌组织中的表达显著高于其对应的正常组织。Oncomine、GEPIA、HPA数据库和肝癌cDNA芯片结果分析证实,CCT6A的mRNA和蛋白表达在肝癌组织均明显高于癌旁组织(P<0.05)。GEPIA数据库生存期分析,CCT6A在肝癌组织中高表达与肝癌患者生存期短密切相关。结论 CCT6A在肝癌组织中显著升高,且其高表达与肝癌患者的预后差密切相关。

组织CCT6A及VEGF亚型表达与肝癌分化程度及疾病分期的关系探究

目的:分析组织CCT6A及VEGF亚型表达与肝癌分化程度及疾病分期的关系。方法:选取2019年1月-2021年6月福建医科大学孟超肝胆医院的92例肝癌患者为观察组,并选取同时期的92例肝脏良性病变患者为对照组。检测与比较两组的组织CCT6A及VEGF亚型(VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C)阳性表达率,并比较观察组中不同分化程度、疾病分期者的组织CCT6A及VEGF亚型的阳性表达率,采用Spearman秩相关分析组织CCT6A及VEGF亚型表达与肝癌分化程度及疾病分期的关系。结果:观察组的组织CCT6A及VEGF亚型阳性表达率均显著高于对照组,观察组中分化程度较低及疾病分期较高者的组织CCT6A及VEGF亚型阳性表达率显著高于分化程度较高及疾病分期较低者,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman秩相关分析显示,组织CCT6A及VEGF亚型表达与肝癌分化程度呈负相关,与肝癌疾病分期呈正相关(P<0.05)。结论:组织CCT6A及VEGF亚型在肝癌患者中呈现高表达状态,且与肝癌分化程度及疾病分期有密切的关系,因此在肝癌患者中的检测价值相对较高。

肝癌患者组织CCT6A表达情况及与疾病分期的关系探究

目的:探究与分析肝癌患者组织CCT6A表达情况及与疾病分期的关系。方法:选取2019年1月-2021年3月福建中医药大学附属第三人民医院90例肝癌患者为观察组,同期90例肝脏良性病变患者为对照组。比较两组的组织CCT6A阳性表达率,比较观察组中不同年龄、性别、病灶直径、血清甲胎蛋白(AFP)水平及疾病分期患者的CCT6A阳性表达率,采用Spearman秩相关分析组织CCT6A表达情况及与肝癌疾病分期的关系。结果:观察组患者组织CCT6A阳性表达率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组中不同年龄、性别、病灶直径及血清AFP水平患者的组织CCT6A阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组中疾病分期较高患者的组织CCT6A阳性表达率显著高于疾病分期较低患者,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman秩相关分析显示,组织CCT6A表达情况与肝癌疾病分期呈正相关(r_(s)=0.796,P<0.05)。结论:肝癌患者的组织CCT6A呈现高表达状态,且与肝癌的疾病分期有密切的关系,因此在肝癌患者中的检测价值较高。

信使RNA CCT6A在恶性肿瘤中的表达及作用研究进展

信使RNA(mRNA)CCT6A可以编码伴侣蛋白。CCT6A在结直肠癌、肺癌及乳腺癌等恶性肿瘤中发挥着重要作用。CCT6A在恶性肿瘤中高表达,可以作为生物标志物评估患者预后,也能通过调控转化生长因子β信号、细胞周期等通路,促进肿瘤的增殖、转移等恶性生物学行为;可以调节肿瘤微环境中免疫细胞浸润,可能是肿瘤免疫治疗的潜在靶点。文章阐述CCT6A在恶性肿瘤中的表达及作用。

基因沉默伴侣蛋白CCT6A对甲状腺未分化癌细胞增殖和侵袭能力的影响

目的:探讨基因沉默伴侣蛋白CCT6A对甲状腺未分化癌细胞(8505C和CAL-62)增殖和侵袭能力的影响。方法:比较人新鲜甲状腺癌癌旁组织、甲状腺乳头状癌组织、甲状腺未分化癌组织中CCT6A mRNA相对表达量;选择两种人甲状腺未分化癌细胞株8505C和CAL-62,构建敲低CCT6A蛋白表达水平的细胞系,利用蛋白质印迹法验证转染效率后检测信号转导蛋白SMAD2的表达和活化。CCK8实验检测敲低CCT6A表达后甲状腺未分化癌细胞增殖能力的变化,Transwell实验检测细胞的迁移能力。结果:甲状腺未分化癌组织中CCT6A的mRNA表达水平上调。敲低CCT6A的甲状腺未分化癌细胞8505C和CAL-62中信号转导蛋白SMAD2的磷酸化激活水平显著下调。与阴性对照组相比,基因沉默实验组的细胞增殖能力显著下降,其侵袭能力亦显著减弱(P<0.05)。结论:CCT6A在甲状腺未分化癌发生发展中起关键作用,敲低CCT6A可通过下调SMAD2活化水平抑制细胞增殖和侵袭能力,未来CCT6A可能成为治疗甲状腺未分化癌的潜在靶点。

凡纳滨对虾CCT6基因克隆及SNP位点筛选

【目的】克隆凡纳滨对虾CCT6基因并筛选与生长相关的SNP位点,为选育生长快速的凡纳滨对虾分子标记辅助育种提供参考依据。【方法】通过克隆获得凡纳滨对虾CCT6基因的cDNA和DNA序列,应用ExPASy、InterPro、TMHMM、SOPMA及SWISS-MODEL等在线软件进行生物信息学分析,运用实时荧光定量PCR检测CCT6基因在凡纳滨对虾不同组织及2个不同生长速度的凡纳滨对虾群体中的表达情况,利用直接测序法筛选凡纳滨对虾CCT6基因SNP位点并将其与凡纳滨对虾生长性状进行关联分析。【结果】凡纳滨对虾CCT6基因cDNA序列全长为1835 bp,5’和3’非编码区(UTR)分别为55和193 bp,开放阅读框(ORF)为1587 bp,共编码531个氨基酸残基,DNA全长为15873 bp,具有11个外显子和10个内含子。CCT6基因在凡纳滨对虾眼柄、鳃、胃、肝胰腺、心脏、肠道和肌肉组织中均有表达,在肠道组织中相对表达量显著高于其他组织(P<0.05,下同)。A群体凡纳滨对虾最终体质量、最终体长等生长指标显著高于B群体,生长快速的凡纳滨对虾A群体肠道组织中CCT6基因的相对表达量显著高于B群体。于凡纳滨对虾CCT6基因的DNA序列上筛选到6个SNP位点,其中2个SNP位点位于DNA序列的外显子区域,4个位于DNA序列的内含子区域。其中位于内含子区域的C14895C>T位点与凡纳滨对虾的生长性状显著相关,C14895C>T位点CC基因型凡纳滨对虾个体的体长和体质量显著高于TT基因型,且CC基因型在A群体凡纳滨对虾中的数量高于B群体。【结论】CCT6基因在凡纳滨对虾生长发育中具有重要作用,生长快速的A群体趋于纯合的CC基因型,C14895C>T位点可作为选育生长快速的凡纳滨对虾分子标记辅助育种的候选标记。