CCT8在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨CCT8在人非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法采用蛋白免疫印迹法检测CCT8在3对新鲜的NSCLC组织和癌旁组织中的表达,使用免疫组织化学法检测CCT8、Ki-67在140例NSCLC组织中的表达水平,并分析其表达水平与临床病理学特征及预后之间的关系。结果蛋白免疫印迹实验显示CCT8在3对NSCLC癌组织中高表达,在癌旁组织中低表达;与正常肺组织相比,CCT8在NSCLC中高表达,其在高分化的NSCLC中表达低,CCT8的表达与Ki-67表达水平呈正相关,与组织学分级(P=0.001)、临床分期(P=0.015)、淋巴结转移状态(P=0.005)密切相关。Kaplan-Meier法生存分析表明CCT8的高表达与NSCLC患者的不良预后密切相关(P<0.05);多因素Cox比例风险模型分析显示,CCT8和淋巴结转移可以作为判断NSCLC预后的指标(P<0.05)。结论 CCT8表达异常可能与NSCLC的发生发展关系密切;CCT8可作为判断NSCLC预后的指标。

RNAi下调CCT8抑制非小细胞肺癌A549细胞转移潜能

目的探讨RNAi下调CCT8对非小细胞肺癌A549细胞转移潜能的影响.方法A549细胞分为Control组、si-NC组、si-CCT8组、si-CCT8+IGF-1组,MTT方法测定细胞增殖,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移,Western blot测定MMP-9、Vimentin、E-cadherin和p-Akt蛋白表达.结果与si-NC组相比,si-CCT8组细胞A值显著降低(P<0.05),细胞侵袭和迁移数量显著降低;与si-NC组相比,si-CCT8组MMP-9、Vimentin、p-Akt蛋白表达水平显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P<0.05).与si-CCT8组相比,si-CCT8+IGF-1组细胞A值、侵袭、迁移数量显著升高(P<0.05).结论RNAi下调CCT8抑制非小细胞肺癌A549细胞转移潜能,其作用机制与下调Akt信号激活程度有关.