负载型钯酞菁催化剂上CCl_2F_2的选择性加氢脱氯反应

负载型钯酞菁能有效催化CCl2 F2 的选择性加氢脱氯反应 ,在氟化物为载体的钯酞菁催化剂上 ,CCl2 F2转化成CH2 F2 的选择性可达 75 %以上 .对比研究表明 ,负载型钯酞菁催化剂上CCl2 F2 选择性加氢脱氯的稳态催化活性要高于普通的负载型金属钯催化剂 .在钯活性中心引入环状酞菁配体能有效提高催化剂在高腐蚀性反应条件下的稳定性 .红外光谱、X射线衍射和紫外 可见光谱表征揭示了负载型钯酞菁催化剂具有良好催化活性和催化稳定性的可能原因 .

Fe酸性沸石催化剂对2-异丙基萘择形歧化反应的影响

采用等体积浸渍法制备不同含量Fe2O3改性的MP-01催化剂,研究其催化2-异丙基萘歧化反应的性能。结果表明,2-异丙基萘择形歧化的最佳条件为反应温度210℃,采用质量分数2%Fe2O3改性后的MP-01催化剂,反应2 h,2-异丙基萘转化率为41.2%,目的产物2,6-二异丙基萘选择性为41.2%,二异丙基萘选择性为33.5%,选择性高于未负载Fe2O3的MP-01催化剂。Fe2O3的改性使催化剂表面酸性减少,抑制了非择形催化反应的发生,提高了2,6-二异丙基萘和二异丙基萘选择性。推荐2,6-二异丙基萘制备工艺路线,包括反应和分离两部分,反应主要包含烷基化、烷基转移和2-异丙基萘歧化3个反应。

2型糖尿病痛风患者中医证型与CRP、HCY、SOD的相关性

目的 分析2型糖尿病(T2DM)合并急性痛风性关节炎(GA)患者不同中医证型与CRP、Hcy、SOD的关系。方法 选取2019年1月—2022年12月就诊于安徽中医药大学第一附属医院内分泌科2型糖尿病合并痛风患者220例,同期健康体检者51例作为对照组,比较各组一般资料及实验室指标,采用Logistic回归进行影响因素分析,Spearman分析进行相关性分析,各组HbA1c达标情况进行亚组分析,分析各证型HbA1c与CRP、Hcy、SOD的关系。结果 研究纳入患者220例(湿热蕴结组53例、痰湿瘀阻组61例、气阴两虚组50例、阴阳两虚组56例)。一般资料比较,气阴两虚组、阴阳两虚组糖尿病病程更长,并发周围神经病变、周围血管病变人数更多;痰湿瘀阻组BMI更高,且患脂肪肝、肥胖病比例较高。实验室指标比较,阴阳两虚证组FPG、HbA1c水平高于湿热蕴结组、痰湿瘀阻组(P<0.05),痰湿瘀阻组FIns高于各组(P<0.05);湿热蕴结组SUA高于各组(P<0.05或P<0.01);湿热蕴结组CRP、SOD水平高于气阴两虚、阴阳两虚组(P<0.01),Hcy水平低于两组(P<0.05或P<0.01);痰湿瘀阻组较气阴两虚组、阴阳两虚组CRP水平升高(P<0.05)。Logistic回归显示,CRP是湿热蕴结组的危险因素,Hcy是气阴两虚、阴阳两虚组的危险因素(P<0.01),SOD是痰湿瘀阻、气阴两虚、阴阳两虚组的保护因素(P<0.05或P<0.01)。HbA1c亚组分析显示,气阴两虚组、阴阳两虚组HbA1c未达标率更高;在湿热蕴结组、痰湿瘀阻组的HbA1c未达标组中CRP明显升高(P<0.01);气阴两虚组、阴阳两虚组HbA1c未达标组Hcy水平升高,SOD水平降低(P<0.05或P<0.01);Spearman相关结果显示,湿热蕴结组HbA1c与CRP呈显著正相关(P<0.01);气阴两虚组、阴阳两虚组HbA1c与Hcy呈正相关(P<0.01),与SOD呈负相关(P<0.05或P<0.01)。结论 2型糖尿病合并痛风患者不同证型临床特征、理化指标差异明显。湿热蕴结组CRP升高,表现为急性炎症现象;气阴两虚组、阴阳两虚组存在高水平Hcy低水平SOD,参与周围血管病变、周围神经病变的发生发展;痰湿瘀阻证患者易合并脂肪肝病与肥胖,胰岛素抵抗表现明显。

CCl_2与CH_2O插入反应机理及热力学与动力学特性的理论研究

采用密度泛函B3LYP/6-311G*和高级电子相关耦合簇[CCSD(T)/6-311G*]方法计算研究了CCl2与CH2O的插入反应机理,全参数优化了反应势能面各驻点的几何构型,用内禀反应坐标(IRC)和频率分析方法,对过渡态进行了验证.研究结果表明:反应(1)是单重态二氯卡宾与甲醛插入反应的主反应通道.该反应由两步组成:(i)两反应物首先经一无能垒的放热反应,放出9.73kJ·mol-1的热量,生成一中间体IM1,(ii)中间体IM1经一过渡态TS1,发生H的转移,生成产物P1,其势垒为47.32kJ·mol-1.用RRKM-TST理论计算了300～1900K温度范围内反应(1)的压力效应.用经Wigner校正的Eyring过渡态理论研究了不同温度下该反应的热力学和动力学性质.从热力学和动力学角度综合分析,在高压限101325Pa下,该反应进行的适宜温度范围为400～1800K,如此,反应既有较大的自发趋势和平衡常数,又具有较快的反应速率.

CCl_2自由基与H_2O分子反应动力学研究

用213nm激光光解CCl4产生CCl2自由基,用LP-LIF技术测定了室温下基态CCl2自由基与H2O分子的反应速率常数为(5.45±0.95)×10-14cm3·molecule-1·s-1.在G2MP2理论水平上计算了CCl2+H2O反应的最低单重态势能面,揭示了插入与加成-消除两种反应机理,得到了三个可能的产物通道:HCl+HClCO、HCl+trans-ClCOH以及HCl+cis-ClCOH.并用RRKM-TST和传统过渡态理论计算了这三个通道的分支比及其温度效应.结果说明在低温下(273K),插入机理的产物通道的分支比远大于加成-消除机理的产物通道,HCl+HClCO是主要产物,分支比为77.4%,其次是HCl+cis-ClCOH,分支比为22.6%.而在高温下(3000K),加成-消除机理的反应通道大于插入机理,HCl+trans-ClCOH分支比为82.3%.

F原子与瞬态自由基CH_2SH反应的理论研究

用量子化学从头算和密度泛函理论 (DFT)对F原子与自由基CH2 SH在势能面上的反应进行了研究 .在B3LYP/ 6 311G 水平上计算出了各物种的优化构型、振动频率和零点振动能 (ZPVE) ;各物种的总能量由B3LYP/ 6 311+G(2df,pd) / /B3LYP/ 6 311G 计算 ,另外对反应物和产物还计算了其G3能量 .结果表明 :首先F通过与C或S结合的两种途径与CH2 SH相配位 ,再通过H(4)原子转移形成甲基 ,然后甲基再旋转 ,甲基中H(4)原子最终与F结合 ,反应产物为HF和CH2 S .反应为放热反应 ,分别为ΔHr=- 370 .7kJ/mol(DFT)和 - 396 .94kJ/mol(G3) .此外依据计算出的反应热 ,可得自由基·CH2 SH的生成热ΔfHo2 98.15=14 6 .4 4kJ/mol (DFT) ,而ΔfHo0 =16 7.36kJ/mol (G3) .

单重态CCl_2与O_3反应机理的理论研究

用量子化学从头算方法,研究了单重态CCl_2与O_3反应的机理.在HF/6-31G(d)水平上用梯度解析技术全参数优化上述反应的反应物、中间体、过渡态和产物构型,MP2/6-31G(d)//HF/6-31G(d)方法计算能量.给出了有关化合物的结构数据.结果表明:CCl_2与O_3首先生成富能中间体CCl_2O_3,然后中间体裂解生成CCl_2O和O_2.该反应为强放热反应,放出的热量为516.88kJ·mol^(-1)[MP2/6-31G(d)//HF/6-31G(d)].通过内禀反应坐标(IRC)计算,获得了沿反应途径的势能剖面.

Na_2SO_3的歧化反应研究及在维生素B_2分析测定中的应用

实验发现，Na2SO3歧化反应的中间态产物[Na2SO4]能与Luminol构成化学发光体系，通过KMnO4的桥梁作用，维生素B2能使体系的发光强度减弱，其强度的下降值（△I）与维生素B2的浓度在一定的范围内呈良好的线性关系。从而建立了测定维生素B2的流动注射化学发光新方法。该方法的线性范围为3．0×10^-8～2．5×10^-6mmol／mL．相对标准偏差为2．0％．检出限6．0×10^-9mmol／mL。

C_2H_3与CH_3F氢抽提反应机理与动力学性质

采用双水平直接动力学方法对C2H3与CH3F氢抽提反应进行了研究.在QCISD(T)/6-311++G(d,p)//B3LYP/6-311G(d,p)水平上,计算的三个反应通道R1、R2和R3的能垒(ΔE≠)分别为43.2、43.9和44.1kJ·mol-1,反应热为-38.2kJ·mol-1.此外,利用传统过渡态理论(TST)、正则变分过渡态理论(CVT)和包含小曲率隧道效应(SCT)的CVT,分别计算了200-3000K温度范围内反应的速率常数kTST、kCVT和kCVT/SCT.结果表明:(1)三个氢抽提反应通道的速率常数随温度的增加而增大,其中变分效应的影响可以忽略,隧道效应则在低温段影响显著;(2)R1反应是主反应通道,但随着温度的升高,R2反应的竞争力增大,而R3反应对总速率常数的影响很小.

CH_2X(X=H,F,Cl)与臭氧反应机理的量子化学研究

用量子化学UMP2方法 ,在 6 3 11+ +G 基组水平上研究了CH2 X (X =H ,F ,Cl)与臭氧反应机理 ,全参数优化了反应过程中反应物、中间体、过渡态和产物的几何构型 ,在UQCISD(T) / 6 3 11+ +G 水平上计算了它们的能量 ,并对它们进行了振动分析 ,以确定中间体和过渡态的真实性 .从CH2 X (X =H ,F ,Cl)与O3 的反应机理的研究结果看 ,它们与O3 反应的活性都比较强 ,相对而言 ,活性大小顺序为CH2 F >CH3 >CH2 Cl,也就是说 ,CH2 F自由基与臭氧间的反应活性最强 ,对大气臭氧的损耗将是最大的 .同时研究还发现CH2 X (X =H ,F ,Cl)系列自由基与O3

类锗烯H2C＝GeLiCl与RH(R=F,OH,NH2)的插入反应

采用DFTB3LYP和QCISD方法研究了不饱和类锗烯H2C!GeLiCl与RH(R=F,OH,NH2)的插入反应.在B3LYP/6-311+G(d,p)水平上优化了反应势能面上的驻点构型.结果表明,H2C!GeLiCl与HF、H2O或NH3发生插入反应的机理相同.QCISD/6-311++G(d,p)//B3LYP/6-311+G(d,p)计算的三个反应的势垒分别为173.53、194.48和209.05kJ·mol-1,反应热分别为60.18、72.93和75.34kJ·mol-1.相同条件下发生插入反应时,反应活性顺序都是H—F>H—OH>H—NH2.

FK506对大鼠小肠移植排斥反应bcl-2/bax表达及预后的影响

目的:观察FK506对大鼠小肠移植排斥反应bcl-2/bax表达及预后的影响方法:选用近交系F344/N(RTⅠ1)和Wistar大鼠进行全小肠异位移植,随机分为对照组、同基因移植组(F344/N—F344/N)、异基因移植组(F344/N—Wistar)、FK506治疗组(F344/N—Wistar+FK506).观察大鼠的一般状况及存活时间,并于术后第3、5、7d取移植,应用免疫组化检测术后移植肠组织中bcl-2及bax在的表达.结果:异基因移植组术后第3d,bcl-2的表达显著低于对照组(P<0.05),并随着移植天数的增加,差异更加显著(P<0.01);bax的表达与对照组比较差异无显著性(P>0.05),但bcl-2/bax呈下降趋势,大鼠在术后第3、5、7d病理学检查移植肠出现排斥反应,大鼠存活时间与其他3组有显著差异;FK506治疗组bcl-2及bax表达与对照组比较,差异均无显著性(P>0.05).同基因移植组、FK506治疗组无明显排斥,可长期存活.结论:FK506能明显抑制小肠移植急性排斥反应的产生,显著地延长移植物存活时间.bcl-2表达水平可作为早期诊断急性排斥反应的一个有意义参考指标.

CH_2CCl自由基与HNCS反应机理的理论研究

采用密度泛函理论的B3LYP方法,在6-311++G(d,p)基组水平上研究了CH_2CCl自由基与HNCS的微观反应机理,优化了反应过程中的反应物、中间体、过渡态和产物;为了获得更精确的能量信息,在QCISD(T)/6- 311++G(d,p)水平上计算了各物质的单点能.振动分析结果和IRC分析结果证实了中间体和过渡态的真实性,AIM计算所得的部分成键临界点电荷密度的变化也确认了反应过程.对于CH_2CCl自由基与HNCS反应,找到了7条反应通道.结果分析表明.反应通道CH_2CCl+HNCS→IMAl→TSA1→CH_2CHCl+NCS控制步骤活化能最低,是该反应的主要通道.有稳定的氢键复合物IMAl生成,表现为H原子迁移反应特征;反应通道CH_2CCl+ HNCS→TSDl→IMDl→TSD5→CH_2CClS+HNC控制步骤活化能稍高,是该反应的次要通道.

Nrf2抗氧化损伤通路在CCl_4所致小鼠肝毒性中的保护作用（英文）

目的观察核转录相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)抗氧化损伤通路对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝毒性的保护作用。方法选取Nrf2-null、Wild-type、Keap1-KD、Keap1-HKO小鼠,按基因型分为4组,分别给予40 mg/kg CCl4腹腔注射,腹腔注射生理盐水(10 m L/kg)作对照,16 h后收集血浆和肝组织样本,检测血中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性以及肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;HE染色观察肝组织病理学变化,Real-time PCR和Western blot法检测相关基因表达。结果 CCl4增加Nrf2-null组和Wild-type组血中ALT、LDH活性及肝组织MDA含量,同时造成肝组织病理损伤,而在Keap1-KD组和Keap1-HKO组影响不明显;Nrf2因子靶基因(Nqo1和Gclc)在CCl4的诱导表达逐渐增高(顺序为Nrf2-null、Wild-type、Keap1-KD、Keap1-HKO),继而使炎症因子、内质网应激基因、细胞凋亡基因、细胞坏死基因的表达(m KC、MIP-2、IL-1β、TNFα、Gadd45、Chop10、Bax、Caspase 3、Mcl、Noxa)按Nrf2-null、Wild-type、Keap1-KD、Keap1-HKO顺序逐渐下降。结论 Nrf2因子激活保护CCl4所致小鼠肝损伤反应。

CH_3CH_2F与O（~3P）反应机理的量子化学研究

用量子化学从头算MP2(full)/6-311G(d,p)方法研究了CH3CH2F与O(3P)反应的反应机理.在QCISD(T)/6-311++G(d,p)水平上精确计算了各反应物种的能量.结果表明:CH3CH2F与O(3P)反应共存在4类反应9个反应通道,分别为抽提氢反应,消氢反应,碳碳键断裂反应和消氟化氢反应,抽提氢反应为主反应通道.

2型糖尿病患者交感神经皮肤反应及F波的研究

目的:探讨交感神经皮肤反应(SSR)及F波在2型糖尿病周围神经病中的诊断价值。对64例2型糖尿病患者进行交感神经皮肤反应(SSR)及F波检测,并与40例正常人进行对比分析。结果:患者组上下肢SSR的潜伏期及波幅,F波的平均潜伏期,F波时限及F波出现率均较对照组有显著性差异,SSR异常率为42.2％,F波的异常率为37.5％,SSR及F波导常与患者的病程相关,而与血糖水平无关。结论:SSR及F波可作为评价2型糖尿患者自主神经及周围运动纤维近端损害的客观指标。

马血清破伤风抗毒素与马破伤风免疫球蛋白F(ab′)_2过敏反应比较

目的比较马血清破伤风抗毒素(TAT)与马破伤风免疫球蛋白F(ab′)2的过敏反应情况。方法将400例开放性外伤患者根据投硬币法随机分为TAT组和马破伤风免疫球蛋白F(ab′)2组(简称马破组)。TAT组190例,皮试阴性者128例,阳性者57例,强阳性5例。马破组210例,皮试阴性者182例,阳性者27例,强阳性1例。结果 TAT组皮试阳性率30%,皮试阳性者过敏率43.86%,皮试阴性者过敏率3.91%,总过敏率16.22%。马破组皮试阳性率12.86%,皮试阳性者过敏率7.41%,皮试阴性者无过敏病例,总过敏率0.96%。两组皮试阴性者发生过敏反应比较,P=0.013<0.05;两组皮试阳性者发生过敏反应比较,χ2=6.477,P=0.011<0.05,差异有统计学意义。两组总过敏率比较,χ2=25.927,P=0.000<0.01,有显著统计学意义。结论注射TAT者过敏反应较多,注射马破伤风免疫球蛋白F(ab′)2者过敏反应极少。用马破伤风免疫球蛋白F(ab′)2替代TAT,能减少过敏反应的发生,降低安全隐患。

SO_2F_2与H自由基反应机理研究

用密度泛函B3PW91/6-311++g(d,p)方法研究了SO_2F_2与H自由基的反应机理,对反应势能面上的各驻点的几何构型进行了全参数优化,过渡态的真实性通过振动分析和内禀反应坐标(IRC)分析的结果得到了证实。用双水平CCSD(T)/6-311++g(d,p)//B3PW91/6-311++g(d,p)获得了SO_2F_2+H反应势能剖面图,并用传统过渡态理论计算了最佳反应通道的决速步的反应速率常数。结果表明,SO_2F_2+H可经过加成-消去或直接抽提机理生成两种裂解产物P1(SO_2F+HF)和P2(SF_2O+OH),其中通道SO_2F_2+H→TS1→IM1→TS4→P1和SO_2F_2+H→TS3→CP1→P1决速步的势垒分别为89.5和91.3 kJ·mol^(-1),势垒相差仅1.8 kJ·mol^(-1),为标题反应的两个竞争反应,且高温有利于直接抽提反应的发生。SO_2F_2分子中的O原子不可能通过抽提反应直接提取。

CH_3CCl_2与NO_2反应机理的理论研究

运用密度泛函方法BMK/6-311+G(d,p)和组合能量算法BMC-CCSD,研究了CH_3CCl_2与NO_2的反应机理,得到了体系的势能面信息和详细的反应机理.反应物发生碰撞后,其中NO_2中的N原子和O原子可以分别进攻CH_3CCl_2中-CCl_2基团上的C原子而首先形成络合物,然后从络合物开始经历一个或者多个过渡态生成产物或者直接分解成产物.共找到了11条反应通道,计算结果表明CH_3CClO和CH_3CCl_2O是反应的主要产物.

S_N2机理甲苯歧化反应脉冲动力学

本文以氦为载气,在480～540℃及20～100ml/min 范围内,研究了 H-Y 分子筛催化剂上甲苯歧化反应脉冲动力学,导出了基于表面反应为控速步骤的双分子机理脉冲动力学数学模型,并测定了反应的有关动力学参数.认为,甲苯歧化,在本文实验条件下,是按照双分子吸附的S_N2机理进行.