中药调控CD^(+)_(4)T细胞干预湿疹炎症应答的研究进展

湿疹是一种变态反应性炎症性皮肤病,近期研究表明以CD^(+)_(4)T细胞亚群如Th1/Th2、Th17/调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)细胞分化失衡导致湿疹发病中出现过度炎症应答,而中药以改善CD^(+)_(4)T细胞亚群分化平衡干预湿疹免疫微环境具有较好的调节作用。以湿疹炎症应答前沿研究动态,探讨中药在改善调控CD^(+)_(4)T细胞亚群分化干预湿疹致病的作用优势,为中药在改善湿疹临床症状及机制研究提供一定的理论指导。

非小细胞肺癌不同胸腔积液严重程度及预后患者lncRNA MEG3表达及其与Th17/CD4^(+)T细胞的关系

目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)不同胸腔积液严重程度及预后患者lncRNA MEG3表达及其与Th17/CD4^(+)T细胞的关系。方法:选取2020年1月至2022年12月福建医科大学附属泉州第一医院收治的104例NSCLC恶性胸腔积液患者作为研究对象,根据胸腔积液量分为3组:少量胸腔积液组(35例)、中量胸腔积液组(42例)、大量胸腔积液组(27例)。根据患者疾病实际发展转归分为预后良好组(29例未出现复发和转移)和预后不良组(75例出现复发和转移)。另选取同期于福建医科大学附属泉州第一医院治疗的60例肺炎良性胸腔积液患者作为对照组。实时荧光定量PCR检测两组胸腔积液中MEG3表达。收集受试者外周静脉血,流式细胞术检测外周血Th17细胞、CD4^(+)T细胞比例,并计算Th17/CD4^(+)T。对比各组患者lncRNA MEG3及外周血Th17、CD4^(+)T细胞水平。Logistic回归分析NSCLC胸腔积液及预后的影响因素。结果:NSCLC组胸腔积液lncRNA MEG3表达及CD4^(+)T细胞百分比低于对照组,Th17细胞百分比、Th17/CD4^(+)T高于对照组(P<0.05)。大量胸腔积液组lncRNA MEG3表达及CD4^(+)T细胞百分比低于少量胸腔积液组、中量胸腔积液组,中量胸腔积液组lncRNA MEG3表达及CD4^(+)T细胞百分比低于少量胸腔积液组,大量胸腔积液组Th17细胞百分比、Th17/CD4^(+)T高于少量胸腔积液组、中量胸腔积液组,中量胸腔积液组Th17细胞百分比、Th17/CD4^(+)T高于少量胸腔积液组(P<0.05)。预后不良组lncRNA MEG3表达及CD4^(+)T百分比低于预后良好组,而Th17细胞百分比、Th17/CD4^(+)T高于预后良好组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,lncRNA MEG3为NSCLC胸腔积液的保护因素,Th17/CD4^(+)T为危险因素(P<0.05);lncRNA MEG3为NSCLC预后的保护因素,Th17/CD4^(+)T为危险因素(P<0.05)。结论:NSCLC不同胸腔积液严重程度及预后患者lncRNA MEG3表达及Th17/CD4^(+)T不同,且lncRNA MEG3为NSCLC胸腔积液及预后的保护因素,Th17/CD4^(+)T为危险因素,可作为胸腔积液严重程度及预后诊断的有效生物标志物。

CdS/In_(2)O_(3)/g-C_(3)N_(4)复合材料的制备及光催化性能研究

采用溶剂热法成功合成了一种新型的Z型CdS/In_(2)O_(3)/g-C_(3)N_(4)三元复合光催化材料。通过XRD、SEM、TEM、XPS和紫外-可见漫反射光谱仪对光催化材料的相结构、形貌、原子价态和光响应性能等进行表征,通过可见光降解苯酚评价其光催化活性。结果表明,具有零维结构的CdS、一维结构的In_(2)O_(3)和三维结构的g-C_(3)N_(4)形成了0D/1D/3D三元复合材料,该材料在180 min可有效降解90%的苯酚,降解速率是CdS的2.9倍、g-C_(3)N_(4)的6倍,且具有较高的稳定性。复合材料光催化能力的增强主要归因于三维多孔g-C_(3)N_(4)与CdS和In_(2)O_(3)形成的三维空间电场。三维多孔结构不仅有利于污染物的高效吸附,而且为光催化反应提供活性位点,三维空间和网络互连结构有利于光生电荷的定向迁移,增加载流子寿命。

基于β-环糊精基金属有机框架构建4-萜烯醇包封体系

为了改善4-萜烯醇的疏水性和高挥发性,延长其作用时间,本研究通过改良蒸汽扩散法制备了β-环糊精基金属有机框架(β-cyclodextrin-based metal-organic framework,β-CD-MOF),采用溶剂孵化法制备了4-萜烯醇/β-CD-MOF包合物,并以β-CD为对照探究了二者的最佳包封比例。进一步分析了4-萜烯醇/β-CD-MOF包合物的形貌结构特性、光谱吸收特性和热重表征,利用体外抑菌实验测定了该包合物对三种食源性病原菌的抑制作用。结果表明,当4-萜烯醇与β-CD-MOF的质量比为1:1时,载药量和包封率最高,且优于相同制备条件下以β-CD为载体时的效果。扫描电镜观察表明,排列不规则的β-CD分子在K^(+)的桥连作用下相互堆叠形成排列整齐的长方体β-CD-MOF。傅里叶红外光谱和X射线衍射分析表明,4-萜烯醇成功封装在β-CD-MOF中且二者之间存在氢键相互作用。热重分析表明,利用β-CD-MOF包封可以延缓4-萜烯醇的挥发速率,将4-萜烯醇应用的温度范围从30~160℃扩大到30~350℃。体外抑菌实验表明,4-萜烯醇/β-CD-MOF包合物对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和单增李斯特菌三种冷链微生物均具有长效抑菌能力。综上所述,将4-萜烯醇封装在β-CD-MOF中可以实现有效保存,本研究为绿色安全的新型冷链抑菌材料的开发提供了理论依据。

Construction and photocatalytic properties toward rhodamine B of CdS/Fe_(3)O_(4) heterojunction

A simple two-step hydrothermal method synthesized four different CdS/Fe_(3)O_(4)photocatalysts with varying ratios of mass of CdS to Fe_(3)O_(4).The composition and morphology of the prepared samples were investigated using X-ray diffraction(XRD),Raman spectrum,X-ray photoelectron spectroscopy(XPS),scanning electron microscopy(SEM),and transmission electron microscopy(TEM).Solid UV reflectance spectra testing found that CdS/Fe_(3)O_(4)nanocomposites had good light absorption throughout the spectral range,promoting their photocatalytic properties.Under visible light irradiation,CdS/Fe_(3)O_(4)(2∶5)with a mass ratio of 2∶5 exhibited excellent photocatalytic perfor-mance,with a degradation rate of 98.8%for rhodamine B.Furthermore,after five cycles of photocatalytic degrada-tion reaction,the rhodamine B degradation rate remained at 96.2%,indicating that the photocatalysts have good pho-tocatalytic stability.

CD^(4+)CD^(25+)T细胞在牙周炎发生时的免疫调节作用研究

目的:探讨CD4+CD25+Treg在牙周炎发生时的免疫调节作用。方法:取成年SPF级Wistar大鼠35只,用丝线结扎加高糖饮食法建立牙周炎动物模型;分别于术前(正常对照)以及结扎后第2、4、8、12周不同时间摄取各大鼠牙龈组织和外周血,用流式细胞仪检测CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞的比例变化;用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析,组间比较用独立样本t检验。结果:结扎后牙龈组中CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞的比例(%)第2、4、8、12周各组分别为9.19±0.79、13.41±1.04、15.06±0.48、9.05±0.44,分别与正常对照组(6.69±1.22)相比P<0.05;2周与12周、4周与8周组间比较P>0.05,其他各组间比较P<0.05。外周血中CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞的比例(%)在结扎后2、4、8、12周分别为6.34±1.32、8.02±1.35、9.12±0.24、9.34±0.56;各组间两两相比,结扎4、8、12周组明显高于正常对照组(5.90±0.71)(P<0.05),4、8、12周组间比较P>0.05。结论:CD4+CD25+Treg可能在牙周炎的发生、发展过程中起免疫调节作用。

氨基改性Fe_(3)O_(4)纳米材料修饰电极同时测定Cd^(2+)和Pb^(2+)

采用溶剂热法一步合成氨基改性的Fe_(2)O_(4)(NH_(2)-Fe_(3)O_(4))纳米材料,通过扫描电镜、红外光谱、X射线衍射等方法对合成纳米材料进行表征,并将NH_(2)-Fe_(3)O_(4)滴涂在玻碳电极(GCE)表面制成电化学传感电极(NH_(2)-Fe_(3)O_(4)/GCE)。结果发现,NH_(2)-Fe_(3)O_(4)/GCE在最优条件下可以同时测定Cd^(2+)和Pb^(2+),Cd^(2+)在1.2×10^(-8)~9.6×10^(-5)mol·L^(-1)浓度范围内与峰电流值呈良好的线性关系(R=0.9949),检测限为1.4×10^(-9)mol·L^(-1);Pb^(2+)在4.8×10^(-8)~9.6×10^(-5)mol·L^(-1)时浓度范围内与峰电流值呈良好的线性关系(R=0.9843),检测限是2.7×10^(-9)mol·L^(-1)。

抗生素联合强的松治疗急性脓肿型非哺乳期乳腺炎的疗效观察及对外周血CD^4+/CD^8+比值的影响

目的:探讨采用抗生素联合强的松治疗急性脓肿型非哺乳期乳腺炎的临床疗效,及其对外周血CD^(4+)/CD^(8+)比值的影响,以及安全性评价。方法:选择乳腺外科2012年6月至2014年12月收治的120例急性脓肿型非哺乳期乳腺炎的患者作为观察对象,随机分为两组,每组60例;对照组予行脓肿引流配合口服阿莫西林片治疗,0.5g/次,tid;观察组在对照组的基础上加用强的松20mg,bid(早晚餐后),14d为1疗程,均于1个疗程后评价两组治疗效果差异及不良反应发生情况。结果:观察组的有效率86.4%(51/59),明显高于对照组的有效率75.9%(44/58),差异具有统计学意义(P<0.05)。并且观察组在痊愈率、痊愈时间方面均优于对照组(均P<0.05)。治疗后两组的外周血淋巴细胞CD^(4+)百分率CD^(4+)/CD^(8+)比值均有不同程度下降(均P<0.05),而观察组下降更为明显(P<0.05);观察组CD^(8+)百分率明显升高(P<0.05),对照组升高不明显(P>0.05),差异无统计学意义;CD^(4+)/CD^(8+)比值比较,观察组显著低于对照组,(P<0.05),差异具有统计学意义。两组均未见到明显的不良反应发生。结论:采用抗生素联合强的松治疗治疗非哺乳期急性脓肿型乳腺炎较单存使用抗生素疗效满意,痊愈时间快,安全性高,值得临床推广应用。

颗粒蛋白前体衍生物Atsttrin对骨关节炎的保护作用及对CD^(+)_(4)T细胞的调节作用

目的揭示颗粒蛋白前体衍生物Atsttrin对骨关节炎的保护作用及对CD^(+)_(4)T细胞的调节作用。方法本研究起止时间为2018年10月至2019年12月,60只5周龄SD雄性大鼠购自西安交通大学医学部实验动物中心。采用膝关节前交叉韧带横断法建立骨关节炎大鼠模型,通过关节内注射15μL Atsttrin(1μg/μL)对模型大鼠进行治疗,每周注射1次,连续注射4周。通过番红O固绿染色检测软骨损伤程度,采用OARSI评分系统评价软骨退化情况。ELISA法检测大鼠血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17(IL-17)和转化生长因子-β(TGF-β)水平。流式细胞仪分析血清Th1、Th2、Th17和Treg细胞比例。应用终浓度为10μg/L的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导滑膜细胞和软骨细胞48 h,并分别用终浓度为10μg/L、20μg/L、50μg/L的Atsttrin处理滑膜细胞和软骨细胞48 h。通过5-溴-2-脱氧尿苷(BrdU)细胞增殖测定试剂盒检测滑膜或软骨细胞的增殖。通过RT-PCR和Westernblotting检测软骨细胞中解聚蛋白样金属蛋白酶-4(ADAMTS-4)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、IFN-γ、IL-4、IL-17和TGF-β的信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达。结果与模型组相比,Atsttrin组大鼠的膝关节软骨破坏情况明显减轻(P<0.05)。与模型组相比,Atsttrin组大鼠国际骨关节炎研究学会(OARSI)评分显著降低[(2.56±0.21)比(1.08±0.11),P=0.001]。Atsttrin组大鼠的血清IFN-γ和IL-17水平显著低于模型组,而IL-4和TGF-β水平显著高于模型组(P<0.05)。Atsttrin组大鼠的血清Th1和Th17细胞比例显著低于模型组,而Th2和Treg细胞比例显著高于模型组(P<0.05)。Atsttrin处理显著降低了TNF-α诱导的滑膜细胞的增殖能力,并提高了TNF-α诱导的软骨细胞的增殖能力(P<0.05)。Atsttrin显著下调了TNF-α诱导的软骨细胞中ADAMTS-4、MMP-13、IFN-γ和IL-17的mRNA和蛋白表达水平,并上调了IL-4和TGF-β的表达水平(P<0.05)。结论Atsttrin可有效抑制骨关节炎大鼠模型的软骨病变并提高关节功能。Atsttrin可通过抑制滑膜细胞增殖、促进软骨细胞增殖、抑制软骨机制降解来维持关节内微环境的稳定。此外,Atsttrin的关节软骨保护作用与纠正Th1/Th2细胞以及Th17/Treg细胞的失衡有关。

乌司他丁对脓毒症患者CD^(4+)CD^(25+)调节性T细胞变化的影响及其与预后的关系

目的探讨乌司他丁对脓毒症患者CD^(4+)CD^(25+)调节性T细胞(Treg)的影响及其与预后的关系。方法脓毒症患者随机分为乌司他丁治疗组和对照组,对照组给予常规的脓毒症治疗,乌司他丁治疗组在对照组的基础上加用乌司他丁治疗。分别于确诊后第1天、第3天、第5天比较两组间CD^(4+)CD^(25+)细胞/CD^(4+)细胞比例、白介素(IL-10)水平以及28 d死亡率。结果乌司他丁治疗组患者的病死率和ICU住院时间均低于对照组,差异均有统计学意义(χ~2=4.21,t=3.12,P均<0.05)。乌司他丁治疗组患者的CD^(4+)CD^(25+)细胞/CD^(4+)细胞比例和血清IL-10值在第1、3、5天组内比较,差异均有统计学意义(Hc分别=114.58、45.93,P均<0.05);乌司他丁治疗组第3天CD^(4+)CD^(25+)细胞/CD^(4+)细胞比例和IL-10值均高于第1天,第5天比例较第3天明显下降,差异均有统计学意义(t分别=10.57、6.43、3.73、5.08,P均<0.05)。在第3天,乌司他丁治疗组CD^(4+)CD^(25+)细胞/CD^(4+)细胞比例低于对照组,在第5天CD^(4+)CD^(25+)细胞/CD^(4+)细胞比例和IL-10值明显低于对照组,差异均有统计学意义(t分别=2.38、7.97、5.79,P均<0.05)。结论乌司他丁能抑制脓毒症患者CD^(4+)CD^(25+)Treg及IL-10的持续上升,避免出现免疫麻痹,降低病死率。

康莱特注射液在化疗药物治疗晚期非小细胞肺癌中的作用及对CD^+3、CD^+4、NK、CD^+4/CD^+8水平的影响

目的探讨康莱特注射液在化疗药物治疗晚期非小细胞肺癌中的作用及对CD^+3、CD^+4、NK、CD^+4/CD^+8水平的影响。方法选取2016年6月—2018年6月医院就诊的晚期非小细胞肺癌患者120例,采用随机数字表法分为两组各60例。对照组给予GP化疗方案(吉西他滨^+顺铂),治疗组给予GP化疗方案^+康莱特注射液。观察两组临床疗效、免疫功能指标、免疫细胞与疗效的相关性、总生存期和肿瘤无进展生存期、生活质量评分和不良反应发生情况。结果经过治疗后,治疗组客观缓解率和疾病控制率显著高于对照组(P<0.05);两组CD^+3、CD^+4、NK、CD^+4/CD^+8水平显著优于治疗前(P<0.05);并且治疗组改善程度显著优于对照组(P<0.05);CD^+3、CD^+4、NK、CD^+4/CD^+8水平与临床疗效呈正相关,两组总生存期和肿瘤无进展生存期显著优于对照组(P<0.05);两组患者认知功能、社会功能、躯体功能、情绪功能和角色功能评分显著高于治疗前相(P<0.05);并且治疗组患者认知功能、社会功能、躯体功能、情绪功能和角色功能评分显著高于对照组(P<0.05)。治疗组中性粒细胞减少、白细胞减少、血红蛋白减少、胃肠道反应、肾脏功能异常和肝脏功能异常发生率虽低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论康莱特注射液用于治疗晚期非小细胞肺癌,能明显改善患者免疫功能,增强化疗药物抗肿瘤治疗效果,值得在临床上推广应用。

溶剂对溶剂热法可控合成CdS/g-C_(3)N_(4)复合材料的影响

采用不同溶剂,通过溶剂热法可控合成了系列CdS/g-C_(3)N_(4)复合光催化剂,并采用XRD和SEM对其结构、形貌进行了表征。结果发现,溶剂效应对CdS/g-C_(3)N_(4)复合材料中CdS的晶型和形貌以及g-C_(3)N_(4)都有较大影响,进而影响其光催化活性。在模拟太阳光下,CdS/g-C_(3)N_(4)复合材料比纯g-C_(3)N_(4)以及CdS具有更高的催化降解MB活性,且相同反应条件下,CdS/g-C_(3)N_(4)-DMF对MB的降解率最高,150分钟内达到90.2%。

以木材为模板的BiVO_(4)-CdS光催化性能研究

【目的】以木材加工固体废弃物为原料,制备具有木材仿生微纳米孔结构的BiVO_(4)-CdS复合光催化剂,旨在利用木材模板形成更多的异质结结构提高光催化材料的催化性能,拓展其在木材加工染料废水污染处理中的应用。【方法】分别采用杉木、杨木、巴沙木3种树种的木材加工固体废料为模板,通过浸渍煅烧和化学沉积两步法制备BiVO_(4)-CdS复合光催化剂,以木材染色废水中的罗丹明B(RhB)为目标降解对象,对复合光催化剂可见光下降解RhB的性能进行评价研究。【结果】3种具有木材模板仿生结构的BiVO_(4)-CdS复合光催化剂均表现出良好的吸附-光催化降解RhB的能力。密度较低的巴沙木-BiVO_(4)-CdS在达到吸附平衡后,对RhB有着高达29.26%的去除率;在120 min内可见光下对RhB的降解率为96.01%,其反应速率是无模板BiVO_(4)、BiVO_(4)-CdS的6.69倍和3.37倍。10次吸附-光催化降解循环处理后,材料的降解效率依然达到85%以上。【结论】木材模板仿生构造赋予复合光催化剂丰富的孔道结构,低密度树种木材腔壁结构有利于催化剂在浸渍煅烧处理后获得较大的比表面积、稳定的孔结构以及BiVO_(4)-CdS异质结结构形成,进而促进光催化反应过程中污染物分子的快速吸附和降解。

ZnIn_(2)S_(4)-CdS-石墨烯复合薄膜的光催化Cr(Ⅵ)还原性能研究

通过水热法在自组装的石墨烯膜上原位生长ZnIn_(2)S_(4)纳米片,再通过连续离子层吸附与反应(SILAR法)负载CdS纳米颗粒,形成ZnIn_(2)S_(4)-CdS异质结。对复合薄膜作物相分析,形貌观察,光学特性分析和光催化Cr(Ⅵ)还原能力对比。研究表明,ZnIn_(2)S_(4)与CdS复合形成的异质结与石墨烯膜在提高性能方面起到重要作用,在40 mmol/L浓度下循环8次得到的ZnIn_(2)S_(4)-CdS-石墨烯复合薄膜性能最佳,80 min内可还原94.3%的Cr(Ⅵ)。

退火时间及后退火对Cu_(2)(Cd x Zn_(1-x))SnS_(4)CdS薄膜太阳电池性能影响的研究

Cu_(2)ZnSnS_(4)薄膜因其元素地壳含量丰富、无毒且具有优异的光电性能,受到研究者的广泛关注。本文基于纳米墨水法用Cd部分取代Zn制成了Cu_(2)(Cd x Zn_(1-x))SnS_(4)(CCZTS)薄膜,研究退火时间和后退火温度对薄膜及其太阳电池性能的影响。研究结果表明,所制备的薄膜为CCZTS相,无其他杂相,薄膜表面平整且致密,结晶性较好。随着退火时间增加,薄膜的晶粒尺寸有所增大,薄膜太阳电池的pn结质量得到提升,其性能也随之提高。通过对薄膜太阳电池进行后退火处理,分析了吸收层的元素扩散对电池性能的影响,在Cd元素形成梯度分布时,电池性能有所提高。随着后退火温度的增加,其电池性能和pn结质量呈现先提高后下降的趋势。经后退火300℃处理后,电池转换效率最佳,为3.13%。

中国HIV/AIDS患者CD_4^+CD_8^+T淋巴细胞与外周血各组份间关系的研究

目的 研究艾滋病病毒 /艾滋病 (HIV/AIDS)患者CD+ 4 、CD+ 8T淋巴细胞数与外周血各组份间白细胞(WBC)、血小板 (PLT)、血红蛋白 (HGB)、粒细胞百分数 (GR % )、淋巴细胞百分数 (LY % )、LY的相关性 ,为临床治疗提供参考依据。方法 HIV/AIDS患者抗凝外周血 5 13份 ,在 6小时之内检测其血细胞分类和CD+ 4 、CD+ 8T淋巴细胞计数 ,比较CD+ 4 、CD+ 8T淋巴细胞计数与WBC、HGB、PLT、LY %、GR %和LY的相关性。结果 CD4/CD8全部倒置 ,其中CD4/CD8<1者达 94 7% ;CD+ 4 细胞数 <5 0 0 /mm3 与HGB (r=0 16 0 ,P <0 0 1)、PLT (r=- 0 0 14 ,P <0 0 1)、GR % (r=- 0 2 81,P<0 0 1)、LY % (r =0 32 1,P <0 0 1)、LY((r =0 4 94 ,P <0 0 1)相关均有非常显著的统计学意义 ;CD+ 8细胞数与WBC数 (r=0 112 ,P <0 0 5 )、HGB (r=0 131,P <0 0 1) 、GR % (r=- 0 5 2 6 ,P <0 0 1)、LY % (r=0 5 6 9,P <0 0 1)、LY (r=0 90 4 ,P <0 0 1) 相关均有显著性 ;2 0 0 /mm3 <CD+ 4 细胞数 <5 0 0 /mm3 与LY (r=0 2 79,P <0 0 1)、PLT (r=0 192 ,P <0 0 1) 相关有显著性 ,CD+ 4 细胞数 <2 0 0 /mm3 与LY (r =0 2 6 2 ,P<0 0 1)、LY % (r =0 2 79,P<0 0 1)、GR % (r =- 0 2 94 ,P<0 0 1)

160例成人HIV感染者/AIDS患者机会性感染与CD_4^+之间关系分析

目的 分析中国成人艾滋病病毒 (HIV)感染者 /艾滋病 (AIDS)患者机会性感染发生的频率与CD+4 细胞数之间的关系。方法 对 1990～ 2 0 0 1在北京佑安医院就诊的 160例成人HIV感染者 /AIDS患者CD+4 、CD+8进行跟踪分析。结果 ( 1)CD+4 >5 0 0个 / μl 66人次 ( 12 7% ) ,CD+4 为 2 0 0个 / μl～ 5 0 0个 / μl 2 12人次 ( 41 1% ) ,CD+4 <2 0 0个 / μl 2 3 4人次 ( 45 3 % )。在CD+4 <个 2 0 0 / μl中 ,CD+4 <10 0个 / μl 12 8人次 ( 2 4 8% ) ,CD+4 <5 0个 / μl 89人次( 17 2 % )。 ( 2 )CD+4 >2 0 0个 / μl时 ,共发生机会性感染 3 3人次 ( 15 6% )。CD+4 <2 0 0个 / μl时 ,共发生机会性感染170人次 ( 72 6% ) ,CD+4 为 10 0个 / μl～ 2 0 0个 / μl之间发生机会性感染 42人次 ( 3 9 6% ) ,CD+4 <10 0个 / μl发生机会性感染 12 8人次 ( 98 4% ) ,其中CD+4 <5 0个 / μl发生机会性感染 87人次 ( 97 8% )。 结论 中国成人HIV感染者 /AIDS患者在CD+4 >2 0 0个 / μl时机会性感染出现频率较少 ,CD+4 <2 0 0个 / μl时机会性感染的频率明显增加 ;CD+4 <10 0个 / μl和 <5 0个 / μl时 ,感染率约为 10 0 %。

广西壮族自治区健康成年人T淋巴细胞亚群分类绝对计数及CD_4/CD_8比值调查

目的 初步建立广西壮族自治区健康人群外周静脉血CD3 、CD4、CD8T淋巴细胞绝对数值和CD4/CD8比值的参考范围。方法 用流式细胞仪 (FACSCalibur,FCS)、三色免疫荧光试剂和绝对计数管 (TnTEST/Tru COUNT) ,检测 110名广西健康成年人 (16～ 5 6岁 )静脉全血CD3 、CD4、CD8T淋巴细胞绝对数值和CD4/CD8比值 ,并观察T淋巴细胞亚群分类计数在性别、年龄和民族上的差别。结果 110名健康成年人检测结果平均值 :CD3 为5 2 4± 5 4 1,CD4为 82 3± 30 5 ,CD8为 6 0 1± 2 4 8,CD4/CD8为 1 4 9± 0 5 3。进一步分析发现 ,CD4和CD4/CD8在民族分布上 (汉族 79名、壮族 31名 )的差异有显著的统计学意义 (P <0 0 5 )。结论 这次初步建立CD3 、CD4、CD8T细胞绝对数值和CD4/CD8比值正常参考范围 ,对于指导广西的艾滋病诊断及治疗工作有重要意义。

脓毒症性急性肾损伤患者CD_4^+ T淋巴细胞内三磷酸腺苷水平变化及其与肾功能转归的关系

目的探讨CD_4^+T淋巴细胞内三磷酸腺苷(CD_4^+T cell-iATP)水平预测脓毒症并发急性肾损伤(AKI)患者预后的价值。方法前瞻性选择2013年7月—2014年12月于丽水市中心医院ICU、感染科及肾内科住院的脓毒症并发AKI患者69例为研究对象,分别于人组0、48、96h检测患者CD_4^+T cell-iATP水平。根据肾功能临床转归情况将患者分为肾功能完全恢复组(18例)、肾功能部分恢复组(38例)、依赖透析组(4例)和死亡组(9例)。结果各组eGFR、功能衰竭脏器数量、AKI分期及0、48h CD_4^+T cell-iATP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多分类Logistic回归分析结果显示,相对于预后不良(依赖透析或死亡),eGFR、功能衰竭脏器数量和48h CD_4^+T cell-iATP水平为肾功能完全恢复、肾功能部分恢复的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,48h CD_4^+T cell-iATP水平预测脓毒症并发AKI患者预后的ROC曲线下面积为0.926(P<0.01),取48h CD_4^+T cell-iATP临界点为344.2μg/L时,灵敏度为92.3%,特异度为87.5%。结论 CD_4^+T cell-iATP水平低的脓毒症患者肾功能恢复良好,脓毒症患者早期CD_4^+T cell-iATP水平是肾功能转归的预测指标。

日本血吸虫慢性感染致CD_4^+ T细胞凋亡的分子基础

目的 立足于全基因水平考察日本血吸虫慢性感染小鼠CD+4T细胞的凋亡相关基因的变化。方法 采用三色流式细胞术结合高密度寡核苷酸芯片 (Affemetrix芯片 ) ,对日本血吸虫感染 13周的小鼠脾脏中的CD+4T细胞进行凋亡观察及基因转录分析 ,获得凋亡相关基因的表达图谱。结果 日本血吸虫慢性感染小鼠CD+4T细胞的凋亡率均明显高于正常小鼠 (P <0 0 1) ;感染小鼠的CD+4T细胞中有 2 5个凋亡相关基因与正常小鼠相比有显著性差异 ,包括凋亡促进基因—生长抑制和DNA损伤 -GADD家族和肿瘤坏死因子α诱导蛋白 3,凋亡抑制基因—IAP等。结论 日本血吸虫慢性感染小鼠CD+4T细胞的凋亡可能是导致宿主免疫下调的原因之一。凋亡通路中存在复杂的凋亡促进基因和抑制基因的相互作用 ,其中肿瘤坏死因子α诱导蛋白 3可能是日本血吸虫感染诱导CD+4T细胞凋亡的特征性因子。