针刀干预对膝骨关节炎兔软骨血管分布及CD34、CD105、VEGF表达的影响

目的观察针刀干预对膝骨关节炎(KOA)兔软骨血管分布及CD34、CD105、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其治疗KOA的机制。方法采用改良后Videman左后肢伸直位固定法制备KOA兔模型,将28只新西兰雄兔随机等分为空白组、模型组、电针组和针刀组,每组7只。空白组不予处理,干预3周后,取软骨-软骨下骨复合体组织块进行苏木素-伊红(HE)染色观察组织学变化;免疫组织化学法观察CD34、CD105表达来计算微血管密度(MVD);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清及滑液VEGF蛋白表达水平。结果HE染色:软骨下骨血管异常生成,突破潮线到达非钙化软骨层。免疫组化:与空白组相比,其余3组兔CD34、CD105蛋白表达及MVD值均显著上升(P<0.01);与模型组相比,电针组和针刀组均显著降低(P<0.01),针刀组显著低于电针组(P<0.05)。ELISA检测:与空白组相比,模型组血清及滑液中VEGF表达水平显著增加(P<0.01);与模型组相比,电针组和针刀组显著减少(P<0.01),针刀组显著低于电针组(P<0.05)。结论针刀干预可以通过“调筋”恢复关节良性应力环境,有效抑制KOA兔软骨血管异常生成,发挥软骨保护作用从而实现“治骨”。

星形细胞瘤组织CD105和VEGF及TGF-β1表达与血管生成关系的研究

目的:探讨CD105和血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)在星形细胞瘤组织中的表达及其与血管生成的关系,为星形细胞瘤的生物治疗提供依据。方法:免疫组化法检测正常脑组织、低(Ⅰ～Ⅱ级)和高级别(Ⅲ～Ⅳ级)星形细胞瘤组织及瘤旁组织中CD105和VEGF、TGF-β1蛋白表达。结果:星形细胞瘤组织中CD105标染的微血管密度(CD105-MVD)和VEGF、TGF-β1蛋白表达水平明显高于瘤旁组织和正常脑组织,P<0.01。高级星形细胞瘤CD105-MVD和VEGF、TGF-β1蛋白表达水平均高于低级。星形细胞瘤组织中VEGF高表达组及TGF-β1高表达组CD105-MVD显著高于低表达和阴性组(P<0.05),低表达组高于阴性表达组,P<0.05。TGF-β1与VEGF在星形细胞瘤中表达具有正相关性,P<0.01。结论:CD105、VEGF与TGF-β1联合检测是判断星形细胞瘤恶性程度有价值的指标,以三者为靶点的抗肿瘤治疗将为星形细胞瘤的治疗带来新的选择。

星形细胞瘤组织CD105与TGF-β_1的表达及意义

目的探讨CD105和转化生长因子β1(TGF-β1)在星形细胞瘤中的表达及意义,为星形细胞瘤的生物治疗提供依据。方法采用免疫组化法检测正常脑组织、低级别(Ⅰ～Ⅱ级)和高级别(Ⅲ～Ⅳ级)星形细胞瘤组织及瘤旁组织中CD105和TGF-β1蛋白表达。结果星形细胞瘤组织中CD105标染的微血管密度(CD105-MVD)和TGF-β1蛋白表达水平明显高于瘤旁组织和正常脑组织(P<0.01)。Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤CD105-MVD和TGF-β1蛋白表达水平均高于Ⅰ～Ⅱ级星形细胞瘤。星形细胞瘤中TGF-β1高表达组CD105-MVD显著高于低表达组和阴性表达组(P<0.05),低表达组高于阴性表达组(P<0.05)。结论CD105与TGF-β1在星形细胞瘤中表达关系密切,可促使肿瘤生长,使其增殖侵袭加速并向恶性转变。CD105与TGF-β1联合检测是判断星形细胞瘤恶性程度的有价值的指标,以此靶点的抗肿瘤治疗将为星形细胞瘤的治疗带来新的选择。

CD31和CD105在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床病理意义

目的探讨CD31和CD105在卵巢上皮性肿瘤及正常卵巢组织中的表达情况及其与卵巢肿瘤生物学行为之间的关系,并比较同为肿瘤血管内皮标记物的CD31和CD105在标记微血管方面的差异。方法收集天津市肿瘤医院临床、病理和预后资料完整的恶性卵巢上皮性肿瘤组织标本76例,病例标本采用免疫组化En Vision法检测CD31和CD105所标记的MVD数值,MVD计数参照Weidner方法进行量化分析,实验同时取20例交界性卵巢上皮性肿瘤、10例良性卵巢上皮性肿瘤和10例宫颈癌手术中切除的正常卵巢组织作为对照。结果①CD31蛋白在卵巢上皮性肿瘤的微血管和大血管上均有较强表达,在正常卵巢组织血管中亦有表达,恶性卵巢肿瘤中的MVD-CD31值(5.48±0.75)显著高于交界性卵巢肿瘤(2.24±0.61)、良性卵巢肿瘤(2.24±0.41)及正常卵巢组织(1.20±0.37)(P<0.01);在卵巢癌中,MVD-CD31值仅与有无淋巴结转移及组织学分级之间的差异有统计学意义(P<0.05),而与年龄、病理类型、肿瘤大小、腹水、有无远处转移无关(P>0.05)。②CD105蛋白在卵巢肿瘤微血管中有表达,在正常卵巢组织中呈微弱表达或无表达,恶性卵巢肿瘤中的MVD-CD105值(4.07±2.11)显著高于交界性卵巢肿瘤(2.08±0.30)、良性卵巢肿瘤(1.92±1.15)及正常卵巢组织(0.68±0.39)(P<0.05或P<0.01);在卵巢癌中MVD-CD105值与组织学分级、有无腹水、有无远处转移、有无淋巴结转移有关(P<0.05),而与年龄、病理类型、肿瘤大小等因素无关(P>0.05)。③恶性肿瘤组织中的MVD-CD31值显著高于MVD-CD105值(P<0.05)。结论在标染卵巢癌方面,CD105比CD31有明显优越性,CD105的表达与卵巢癌的生物学行为密切相关,MVD-CD105值的检测可更准确的确定肿瘤的临床分期、指导治疗及判断预后。

人脑星形细胞瘤中EphA2-ephrinA1、CD105的表达及与预后的关系

目的检测酪氨酸激酶受体EphA2及配体ephrinA1在人脑星形细胞瘤中的表达,并探讨其与脑星形细胞瘤预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测55例手术切除人脑星形细胞瘤组织及15例正常脑组织中EphA2、ephrinA1的表达情况,并采用CD105抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果 EphA2(51/55)、CD105-MVD(34.26±12.61)在星形细胞瘤中阳性表达明显高于正常脑组织,两者差异有统计学意义(P<0.01);而且随着星形细胞瘤病理级别越高,EphA2及CD105-MVD蛋白染色强度和阳性细胞数均明显升高,ephrinA1则具有相反的趋势,随星形细胞瘤级别越低ephrinA1表达越高。EphA2表达与CD105-MVD呈显著正相关(r=0.713,P<0.05),ephrinA1表达与CD105-MVD呈显著负相关(r=-0.772,P<0.05),EphA2的表达与ephrinA1的表达呈显著负相关(r=-0.912,P<0.05)。EphA2、CD105-MVD和ephrinA1均是重要的星形细胞瘤预后相关风险因子。EphA2、CD105-MVD阳性ephrinA1阴性的星形细胞瘤患者较三者均阳性或三者均阴性或EphA2、CD105-MVD阴性ephrinA1阳性的患者生存期明显缩短。结论 EphA2及CD105-MVD在星形细胞瘤中特异性高表达、ephrinA1特异性低表达与星形细胞瘤不良预后密切相关,EphA2和ephrinA1有望成为脑星形细胞瘤诊断和特异性靶向治疗及预后评估的新靶点。

微血管密度与CD105、CD31在胃癌中的表达及意义

目的探讨胃癌组织中微血管密度(microvessel density,MVD)与CD105、CD31的表达及生物学行为的关系。方法取61例术前未作放、化疗及免疫治疗胃癌病人的外科手术切除标本,采用免疫组织化学技术S-P法检测CD105、CD31的表达,并定量计数胃癌组织微血管。结果胃癌组织中CD105及CD31标记的MVD在与淋巴结转移、肿瘤浸润深度均有显著性差异(P<0.05);Kaplan-Meier法分析显示微血管计数CD105<14个,CD31<34个(200×)的胃癌病人预后较好,而微血管计数CD105≥14个,CD31≥34个(200×)预后较差。结论胃癌MVD与其生物学行为有关,提示肿瘤血管生成分析和微血管密度计数是评价胃癌预后的一项重要参考指标。

CD105和MMP-2在腺样囊性癌中表达及预后判断的临床意义

目的:探讨微血管密度(microvessel density,MVD)的标记物CD105(endoglin)和金属基质蛋白酶2(matrixmet-alloproteinase-2,MMP-2)与腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)临床病理参数及预后的相关性。方法:免疫组织化学SP法分别测定ACC41例、涎腺良性病变27例、正常涎腺组织块23例中CD105和MMP-2表达值,并结合ACC相关临床、病理因素和术后生存状况,分析二者表达的临床意义。结果:正常涎腺组织中无MVD和MMP-2的阳性表达。ACC组MVD和MMP-2的表达明显高于涎腺良性病变组(P=0.027);CD105标记的MVD值与TNM分期和组织学分型相关,MMP-2仅与TNM分期相关;Cox回归显示CD105标记的MVD可作为ACC的独立预后因素,MMP-2未得出同样结论;CD105标记的MVD高/低表达组复发率有明显差异;MVD和MMP-2表达呈正相关。结论:CD105与ACC复发转移密切相关,可望作为ACC有价值的预后指标。MMP-2表达和ACC的局部侵袭相关,但根据本研究还不能认为其是独立预后因素。

CD105、COX-2和VEGF在结直肠癌中的表达及其与血管新生的关系

目的探讨结直肠癌中CD105在新生血管中的表达,环氧化酶(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达及其与血管生成的关系。方法应用免疫组化SP法检测58例结直肠癌CD105表达的微血管密度,以及COX-2、VEGF的表达。结果58例结直肠癌中,CD105表达的MVD值为(36.50±9.59),COX-2和VEGF的阳性表达率各为69%和67.2%。COX-2或VEGF表达阳性组的MVD值显著高于COX-2或VEGF表达阴性组(P<0.05)。COX-2和VEGF均阳性组的MVD值显著高于均阴性组(P<0.01)。COX-2与VEGF表达显著正相关;COX-2、VEGF表达均与MVD显著正相关(P<0.01)。结论CD105是结直肠癌新生血管的特异性标记物,COX-2表达与结直肠癌血管生成有关,VEGF可能是COX-2诱导血管生成的重要介质。

CD105和CD34在胃癌微血管中的表达及与VEGF的关系

目的探讨CD105与CD34在胃癌微血管中的表达及与血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrouthfactor,VEGF)表达的相关性。方法采用CD105、CD34和VEGF通过免疫组化S-P法,对50例胃癌及10例正常胃组织进行标记,检测CD105及CD34的微血管密度(MVD)及其与VEGF表达的相关性。结果进展期胃癌、早期胃癌中CD105抗体标记的MVD分别为26.49±7.26,13.07±3.13;CD34标记的MVD分别为53.32±23.05,18.35±13.46,VEGF阳性率分别为82.5%,53.33%。正常胃组织CD105、CD34标记的MVD分别为3.54±2.69,8.79±8.83,VEGF阳性率为20%。胃癌与正常胃组织之间各指标均有显著性差异(P<0.01);在进展期胃癌中CD105和CD34有显著性差异(P<0.05);与CD34比较,CD105标记的MVD在胃癌浸润深度中的表达有差异(P<0.05),并在淋巴结有/无转移组中,显著性高于CD34标记的MVD(P<0.01,P<0.05)。两者标记的MVD与VEGF表达均呈显著正相关(均P<0.01)。结论CD105比通常用的总内皮标记物CD34更好,是一种更有特异性的肿瘤血管内皮标记,CD105和CD34标记的MVD与VEGF密切相关,为患者预后提供有价值的信息。

CD105和细胞间粘附分子-1在胃癌中的表达及意义

目的研究CD105在胃癌新生血管中的表达及胃癌患者胃癌组织及外周血中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达,探讨其在胃癌生长、转移和判断预后中的临床价值。方法以鼠抗人CD105单克隆抗体应用免疫组织化学染色法检测胃癌及正常组织中的微血管密度(MVD),采用免疫组织化学染色和酶联免疫吸附法分别检测胃癌患者胃癌组织和外周血中ICAM-1的水平。结果 MVD和ICAM-1在胃癌组明显高于对照组,在胃癌组中MVD和ICAM-1与浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05或<0.01),和肿瘤分化程度无关(P>0.05)。结论以CD105标记的MVD和ICAM-1可作为反映胃癌生物学行为的客观指标,为临床判断胃癌的生长、转移、分期及预后提供一定的依据。

乳腺癌CD105和CD34标记的微血管密度差异及与VEGF的关系

目的比较CD105与CD34在乳腺癌及乳腺良性增生组织中表达的差异,探讨微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与肿瘤浸润和转移的关系。方法采用免疫组化S—P法,对70例乳腺癌及20例乳腺良性增生组织进行CD105和CD34标记的MVD及VEGF的检测。结果乳腺导管内癌及浸润性导管癌组织中CD105抗体标记的MVD分别为98.12±19.58,148.82±35.54;CD34标记的MVD分别为86.49±16.75,106.98±18.64,VEGF阳性率分别为60%和80%。乳腺良性增生组织CD105,CD34标记的MVD分别为48.31±15.67,54.60±18.18,VEGF阳性率为20%。乳腺癌与良性增生组织之间各指标均有显著性差异(P<0.01);CD105和CD34标记的MVD在浸润性导管癌中有显著性差异(P<0.01);CD105和CD34标记的MVD与VEGF表达均呈显著性正相关(P<0.01)。结论乳腺癌组织CD105标记的MVD显著高于CD34标记的MVD,用CD105评估肿瘤新血管生成可能更有价值;CD105和CD34标记的MVD与VEGF密切相关,均可作为检测乳腺癌发生转移的指标。

CD105标记的微血管密度在口腔黏膜良性淋巴组织增生病的表达及与临床病理特征的相关性

目的:观察微血管密度(MVD)在口腔黏膜良性淋巴组织增生病(BLOM)的表达,分析其与临床病理特征之间的相关性。方法:用免疫组织化学染色法检测CD105-MVD在30例BLOM和15例正常黏膜中的表达,分析其与临床病理特征之间的相关性。结果:与正常对照组相比,BLOM组CD105-MVD计数明显增多(P<0.05)。BLOM组内肿物型、非糜烂型和糜烂型CD105-MVD计数依次升高(P<0.05),但两两比较,CD105-MVD计数仅在肿物型和糜烂型BLOM中有统计学意义(P<0.001 7)。CD105-MVD计数和BLOM炎症程度相关,轻中度炎症组BLOM CD105-MVD计数明显低于重度炎症组(P<0.05)。结论:BLOM中有明显的血管生成现象,CD105可能参与了其中的血管形成。

癌胚抗原细胞黏附分子1和CD105对胃癌进展的作用

目的:研究癌胚抗原细胞黏附分子1(CEACAM1)、CD105及CD34标记的肿瘤微血管密度(MVD)在胃癌组织中的表达,探讨其对胃癌生长、浸润和转移的作用。方法:采用免疫组织化学SP法,检测60例胃癌组织和15例癌旁正常组织中CEACAM1、CD105的表达,计数CD34标记的MVD值。结果:CEACAM1在胃癌组织中表达强度明显高于癌旁正常组织(P<0.05);CEACAM1在Ⅲ～Ⅳ期病例中表达明显升高,与Ⅰ～Ⅱ期相比差异有统计学意义(P<0.05)。CD105在胃癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织的表达(P<0.05)。CD105在Ⅲ～Ⅳ期病例中表达明显高于Ⅰ～Ⅱ期(P<0.01)。胃癌组织中MVD均值明显高于癌旁正常组织(P<0.01)。MVD在不同病理分级G1、G2、G3组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。在不同临床分期比较,Ⅲ~Ⅳ期MVD值显著高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.01)。CEACAM1与CD105在胃癌组织中的表达存在明显正相关(r=0.382,P<0.01),CEACAM1与MVD的表达存在明显正相关(r=0.437,P<0.01);CD105与MVD的表达存在明显正相关(r=0.336,P<0.05)。结论:CEACAM1是一个肿瘤抑制因子,CEACAM1在胃癌组织中表达的升高促进了胃癌微血管的生成。CEACAM1可以作为抗肿瘤血管生成治疗的靶点之一。CEACAM1、CD105在胃癌组织中的表达与胃癌的临床分期密切相关,CEACAM1的表达与CD105呈正相关,两者表达水平越高,胃癌的浸润性越强,恶性程度越高。MVD与胃癌的病理分级和临床分期密切相关。MVD越高,肿瘤新生血管越丰富,胃癌恶性程度越高。

CD105在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨CD105在胰腺癌新生血管中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测CD105标记的微血管密度(MVD)在52例胰腺癌组织和10例正常胰腺组织中的表达,分析它们与胰腺癌临床病理参数及患者生存率的关系。结果胰腺癌中MVD明显高于正常胰腺组织(P<0.01),并且MVD在高分化、中分化和低分化胰腺癌中的表达有明显差异(P<0.05);TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移组的MVD显著高于Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移组;MVD与患者的生存率有关。结论CD105在胰腺癌新生血管中的表达为胰腺癌的诊断、恶性程度的判定、预后分析和进一步治疗提供了有效的依据。

CD105及微血管密度与胃癌的关系

目的:探讨胃癌组织中微血管密度与胃癌临床病理特征之间的关系。方法:应用抗CD105抗体检测胃癌组织中微血管密度(MVD)结果:不同分化程度胃癌MVD比较差异有显著性(P<0.05);不同浸润深度胃癌MVD比较差异有显著性(P<0.05);有淋巴结转移组MVD与无淋巴结转移组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MVD与胃癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关。

CD105和MMP-9在骨巨细胞瘤中的表达及意义

目的研究骨巨细胞瘤组织中CD105和MMP-9的表达及与肿瘤生物学行为的关系。方法运用免疫组织化学S-P法,检测CD105和MMP-9在38例骨巨细胞瘤中的表达,分析其与肿瘤临床病理特征及复发的关系。结果1)CD105标记的肿瘤内MVD值为(9.70±2.34),MVD值随肿瘤组织学级别的升高而递增,但差异无显著性(P>0.05)。按X线表现分型,浸润型肿瘤的MVD值明显高于静止型,差异有显著性(P<0.05)。复发组的骨巨细胞瘤其MVD值高于未复发组,差异有显著性(P<0.01)。肿瘤内MVD值与放射学分型、肿瘤复发有关。2)MMP-9在骨巨细胞瘤中的阳性表达率为60.53%,MMP-9阳性表达率在不同组织学分级的病例中差异无显著性(P>0.05),按X线表现分型,MMP-9在活动型、浸润性两组的阳性率高于静止型组,差异有显著性(P<0.01)。MMP-9在复发组的表达率高于未复发组,差异有显著性(P<0.01),提示MMP-9过表达与肿瘤的复发有关。3)MMP-9阳性组的MVD值高于MMP-9阴性组,差异有显著性(P<0.01),Spearman相关分析提示MMP-9表达与MVD值呈正相关。结论CD105标记的MVD值和MMP-9过表达可作为预测骨巨细胞瘤复发的客观依据。MMP-9过表达与骨巨细胞瘤内新生血管的形成有关。

缺氧诱导因子HIF-1α和CD105在骨肉瘤中的表达及其临床意义

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和CD105蛋白表达情况与骨肉瘤生物学特性的关系及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测36例骨肉瘤组织中HIF-1α和CD105的表达情况,并分析与临床病理参数及预后的关系。结果:HIF-1α表达水平和CD105-MVD与骨肉瘤的分化程度密切相关(P<0.01),与性别、年龄、肿瘤体积及临床分期无明显关系(P>0.05)。HIF-1α阳性表达组的CD105-MVD(35.28±4.91)显著高于阴性表达组(30.01±5.26,P<0.01),且HIF-1α表达水平和CD105-MVD呈正相关(r=0.6035,P<0.05);有转移组病例的HIF-1α表达水平和CD105-MVD均高于无转移组病例(P<0.01);单因素和多因素生存分析显示HIF-1α、CD105高表达与患者预后不良有关(P<0.05)。结论:HIF-1α、CD105高表达可能在骨肉瘤的恶性进展中发挥重要作用,并与肿瘤血管形成密切相关,二者联合检测对评价骨肉瘤的预后有一定价值。

CD105在骨巨细胞瘤中的表达及其意义

目的研究CD105在骨巨细胞瘤组织中的表达及CD105标记的微血管密度与骨巨细胞瘤生物学行为的关系。方法采用S-P免疫组织化学染色法,用CD105单抗标记并检测38例骨巨细胞瘤中的微血管密度。结果骨巨细胞瘤组织学分级Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅰ级与Ⅲ级、Ⅱ级与Ⅲ级间,其MVD值的差异无显著性(P>0.05)。而肿瘤内微血管密度(Micro Vessel Density,MVD)值与放射学分级相关。浸润型肿瘤的MVD值明显高于静止型,差异有显著性(P<0.05)。复发组的骨巨细胞瘤其MVD值高于未复发组,差异有极显著性(P<0.01)。结论CD105标记的MVD值与组织学分级无关,与放射学分级和肿瘤复发有关,CD105标记的MVD可作为预测骨巨细胞瘤复发的客观依据。

CD105、CD34在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的:探讨CD105、CD34在国人脑胶质瘤中的表达以及其抗体标记的微血管密度与肿瘤病理分级的关系。方法:采用免疫组织化学S—P法检测46例脑胶质瘤组织中CD105,CD34的表达。结果:胶质瘤CD105、CD34的表达高于正常脑组织,胶质瘤内CD105的表达较CD34有更高的特异性。胶质瘤中CD105-MVD、CD34-MVD与临床病理分级均正相关(r_s=0．824,P＜0．01;r_s=0．675,P＜0．01)。结论:胶质瘤内CD105的表达较CD34有更高的特异性,CD105-MVD作为判断胶质瘤恶性程度、预测不良发展的重要指标,优于CD34-MVD。

胶质瘤中CD105与VEGF、Ki-67表达的相关性

目的探讨胶质瘤中CD105与血管内皮生长因子(VEGF)、Ki-67表达的相关性。方法对58例胶质瘤和10例正常脑组织标本采用免疫组化法检测CD105、VEGF、Ki-67蛋白表达情况并分析其相关性。结果①在正常脑组织中CD105、VEGF和Ki-67均表达阴性,且与各级胶质瘤的表达相差显著(P<0.01)。②Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤CD105标染的微血管密度(CD105-MVD)分别为(6.33±2.97)个/视野、(10.69±2.88)个/视野、(19.13±5.14)个/视野和(25.13±5.51)个/视野,不同级别的胶质瘤间差异显著(P<0.01),且其表达与病理分级呈正相关(r=0.834,P<0.01)。③Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤VEGF阳性细胞百分率分别为(15.00±3.39)%、(20.26±9.64)%、(36.19±10.75)%和(55.94±11.69)%,除Ⅰ、Ⅱ级之间外,其余各级别胶质瘤间相差显著(P<0.01),且其表达与胶质瘤病理分级呈正相关(r=0.836,P<0.01)。④Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤Ki-67标记指数(Ki-67LI)分别为(4.20±1.30)%、(5.32±2.08)%、(9.88±3.24)%和(22.25±6.68)%,除Ⅰ、Ⅱ级之间外,其余各级别胶质瘤间相差显著(P<0.01),且其表达与胶质瘤病理分级呈正相关(r=0.872,P<0.01)。⑤CD105-MVD与VEGF阳性细胞百分率、Ki-67LI均呈显著正相关(r1=0.671,r2=0.699,P<0.01)。结论胶质瘤中CD105-MVD与VEGF阳性细胞百分率、Ki-67LI均有显著相关性,提示其可作为判断胶质瘤恶性程度的指标。