抑制c-myc基因表达对HL-60细胞表面分化抗原CD13、CD33的影响

目的:利用重组反义c-myc腺病毒载体(Ad-AS-c-myc)抑制HL-60细胞c-myc基因表达,检测细胞表面分化抗原CD13、CD33变化,了解抑制HL-60细胞c-myc表达,对细胞分化及分化抗原的影响。方法:重组Ad-AS-c-myc病毒按感染强度(MOI)为100的转染剂量,转染HL-60细胞。RT-PCR检测c-myc表达。流式细胞仪检测CD13、CD33阳性细胞率。同时对转染细胞行Wright's染色,观察细胞形态变化。结果:Ad-AS-c-myc转染HL-60细胞后,c-myc基因表达降低,CD13阳性细胞率升高,CD33阳性细胞率降低。结论:抑制c-myc基因表达,使HL-60细胞CD13表达增强,CD33表达降低。细胞形态向成熟粒细胞方向分化。

CD13、CD33在BCR-ABL^(+)急性淋巴细胞白血病患者骨髓中的表达及其与临床特征和预后的相关性

目的:探讨髓系抗原CD13、CD33在BCR-ABL^(+)急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia, ALL)患者骨髓中的表达及其与临床特征和预后的相关性。方法:应用实时荧光定量聚合酶链反应(real time quantitative-polymerase chain reaction, RQ-PCR)检测119例初诊ALL患者骨髓BCR-ABL表达水平。用流式细胞学检查检测ALL的抗原表达水平。对照分析单纯BCR-ABL^(+)患者中CD13^(+)和CD13-以及CD33^(+)和CD33-患者在初次诱导缓解率(initial-induction remission rate, CR1)和总生存率(overall survival rate, OS)的区别。结果:在BCR-ABL^(+)的ALL患者中,初诊时CD13^(+)患者较CD13-患者具有较低的首次诱导缓解率,差异具统计学意义(P<0.05),但CD33^(+)患者较CD33-患者首次诱导缓解率无统计学差异。CD13^(+)组及CD33^(+)的OS显著低于CD13-组及CD33-组(P<0.05)。结论:BCR-ABL^(+)ALL患者中CD13^(+)及CD33^(+)提示预后不良。

CD117、CD13、CD33在鉴别诊断AML中的应用评价

目的:探讨CD117、CD13、CD33在鉴别诊断AML中的应用评价。方法:采用流式细胞术分析510例急性白血病患者骨髓或外周血标本的免疫表型。结果:在AML中CD117、CD13和CD33的表达率依次为91.9%、91.6%和94.4%。与急性淋巴细胞性白血病相比表达率高,有显著性意义(P<0.01)。结论:CD13、CD33和CD117在AML和ALL的鉴别诊断中具有重要意义。

CD33和CD13表达与多发性骨髓瘤患者预后的关系

目的:探讨初诊多发性骨髓瘤(MM)患者中CD33和CD13的表达情况及其与患者预后的关系。方法:回顾性分析2014年1月至2020年1月初诊的121例MM患者中CD33和CD13的表达情况及CD33和CD13表达与患者预后的关系。结果:121例初诊MM患者中,CD33^(+)组有30例(24.8%),CD13^(+)组有12例(9.9%)。Kaplan-Meier分析显示,与CD33^(-)组比较,CD33^(+)组MM患者的无进展生存(PFS)时间和总体生存(OS)时间显著缩短(PFS 17.5 vs 23个月,P=0.000;OS 18.5 vs 25个月,P=0.000);与CD13^(-)组比较,CD13^(+)组MM患者的PFS时间和OS时间也显著缩短(PFS 21 vs 22个月,P=0.012;OS 25 vs 26个月,P=0.006)。Cox回归分析显示,CD33和CD13均是MM患者的独立预后不良因素(CD33:P=0.000;CD13:P=0.003)。结论:CD33和CD13均是MM患者的预后不良危险因素。

正常足月儿脐血粒细胞集落刺激因子水平与白细胞的相关性

目的 研究正常足月儿脐血粒细胞集落刺激因子(G-CSF)水平与白细胞数、中性粒细胞数及分化抗原CD13、CD33表达的相关性。方法 采用ELISA法测定了33例正常足月儿脐血G-CSF水平,并用CounterElectronics仪计数了同一标本脐血白细胞和中性粒细胞数,用免疫荧光法计数了同一标本脐血CD13、CD33阳性细胞数。结果21例脐血G-CSF检测阳性标本,经统计学处理后发现G-CSF水平与其他4项均无明显相关性。结论G-CSF与白细胞增殖分化之间并不是简单而唯一的调节关系,可能有其他细胞因子参与调节。